Home Tags 免疫系統

Tag: 免疫系統

為什麼單身的人聞起來不一樣?

6月23日消息,法國國王路易十四痴迷於各種香味。在他生活的凡爾賽宮,每個房間都裝飾著鮮花,家具和噴泉都噴上了香水,甚至訪客在進入宮殿前都要先「浸潤」一番。這一切,或許是因為路易十四的個人衛生沒有達到我們今天所期望的標准,抑或他只是喜歡擺弄氣味,但無論如何,他顯然十分清楚氣味的重要性。 體味可以揭示我們身體的健康細節,比如是否患有疾病(霍亂聞起來有甜味,而急性糖尿病的氣味更像腐爛的蘋果)。「氣味還可以揭示我們的飲食信息,」澳大利亞麥考瑞大學的嗅覺和氣味心理學家梅米特·馬赫穆特說,「雖然有一些研究的結果與此矛盾,但我的團隊發現,你吃的肉越多,你的體味聞起來就越宜人。」 我們的體味中包含了大量的心理和生物信息,但出於某種原因,我們選擇忽視這些信息 男性會覺得女性的體味在卵泡期(女性月經周期中的一個重要階段,是最易受孕的時期)更討人喜歡、更吸引人,而在月經期間,女性的體味最不討人喜歡,吸引力也最低。該論文的作者認為,這種偏好可能有助於遠古的人類祖先尋找更有利於繁殖的候選伴侶。男性的睪酮水平也可能會改善他們的氣味。 雖然體味會因為我們的飲食和健康狀況發生變化,但這種氣味的獨特性在很大程度上是由我們的基因決定的。事實上,人類的體味具有相當高的特異性,我們也具有足以辨別出體味差異的嗅覺。在一些實驗中,參與者可以從一大堆陌生人的汗濕T恤中找出兩件屬於一對同卵雙胞胎的T恤。由於雙胞胎的體味如此相似,實驗中的參與者甚至將兩件來自同一個人的T恤誤認為來自雙胞胎。 波蘭弗羅茨瓦夫大學的心理學家、人類嗅覺專家阿格涅斯卡·索羅科夫斯卡說:「這很重要,因為這表明基因影響我們的嗅覺。因此,我們或許可以通過聞別人的氣味來檢測他們的基因信息。」 許多人在選擇化妝品時都有一定的氣味偏好,這是由他們自身的基因決定的。索羅科夫斯卡和她的同事們在研究中發現,可以通過人們選擇的香水來判斷他們的性格。也就是說,路易十四的客人在抵達凡爾賽宮時,或許可以通過嗅聞空氣來了解這位國王的某些情況。 我們的體味中蘊含著如此豐富的信息,但這對我們來說有用嗎? 人類花費數十億美元,試圖用香水和芳香劑來改變或掩飾自己的天然體味 在一項研究中,研究人員給女性隨機提供了男性穿過的T恤,要求她們根據受歡迎程度對這些T恤進行排名。結果發現,女性對這些T恤的偏好程度與兩性間人類白細胞抗原(HLA)的相異程度相吻合。 HLA是一組蛋白質,能幫助人體免疫系統區分自身細胞與外界細胞,後者是潛在的病原體。編碼HLA的基因復合體稱為「主要組織相容性復合體」(MHC),也編碼人體免疫反應中起作用的其他一些蛋白質。對MHC和HLA的研究可以幫助科學家快速了解人體免疫系統所提供的保護功能。 你的HLA特徵很可能不同於你遇到的每個人,當然,有些人——比如你的近親——的HLA圖譜會與你更為接近。從遺傳學的角度來看,與具有不同HLA特徵的人結合並生育後代會帶來優勢。索羅科夫斯卡說:「如果你的伴侶在體味和免疫特性方面與你有著基因上的不同,那你們的孩子將對病原體有更好的抵抗力。」 在實驗中,女性參與者會更偏好那些HLA特徵最不相似的男性所穿過的T恤。因此,她們能夠識別出這些在免疫系統基因方面與自己最為匹配的男性。當然,她們並不知道自己這麼做的原因——這是潛意識的。 許多關於體味的實驗都要求女性對男性穿過的T恤,有時甚至是自己丈夫穿的T恤進行偏好排序 索羅科夫斯卡表示,HLA相異性導致體味吸引力差異的具體機制尚不清楚,「但據認為,HLA會促使某些物質的產生,而這些物質被我們皮膚上的細菌消化後,會產生特定的氣味」。 那麼,人類會利用隱藏在體味中的基因信息來選擇伴侶嗎?看起來並不會。在一項涉及3700對已婚夫婦的研究中,研究人員發現,人們最終找到什麼樣的伴侶並不會因為HLA特徵的差異而有所不同。我們可能會偏愛某些氣味,這可能有遺傳原因,但我們在選擇結婚對象時並不會根據氣味行事。 索羅科夫斯卡說:「但即使HLA不影響人們的選擇,它也會影響性生活的幸福感。」馬赫穆特與德國德勒斯登大學的伊洛娜·克洛伊在一項研究中指出,患有先天性嗅覺缺失症的人與伴侶的關系更差。 HLA特徵差異較高的夫婦具有最高的性滿意度和最高的生育欲望,盡管他們的結合可能並不是出於這個原因。這種聯系在女性身上表現得更為明顯。與男性伴侶具有相似HLA特徵的女性報告稱,她們對性生活的滿意度更低,生養孩子的欲望也更低。不過,如果考慮到來自多個研究的證據,HLA特徵差異的影響可能並不是決定性的。 男性覺得女性的體味在月經周期的某些關鍵階段——如卵泡期——更有吸引力 對進化生物學家來說,強調雌性的選擇是有意義的。在自然界中,雌性傾向於選擇雄性,因為母親在撫養後代方面投入最多,因此與基因較差的雄性交配帶來的損失也最大。雌性在選擇配偶時必須「獨具慧眼」,要能找到代表雄性基因特徵的線索。這就是為什麼雄性往往色彩鮮艷,會通過跳舞、歌唱或贈送禮物等方式來取悅雌性——它們必須證明自己的基因品質。 體味偏好與基因之間的聯系還引發了T恤速配約會甚至「氣味郵件」服務的流行。然而,對於能否基於氣味來做出合理的約會決定,目前並沒有明確的支持證據。我們可能會說自己有某種偏好,但在實踐中,我們似乎並不會基於這種偏好做出重大的選擇。為什麼會這樣呢? 原因之一可能是現實生活中的情況太過復雜,使我們無法准確地利用氣味信息。其他感官會扭曲我們從嗅覺中獲得的信息。僅憑體味,我們或許能准確判斷他人的神經質程度,但當把自己的照片和上司的照片放在一起看時,「他們會感到困惑」,做出的判斷就變得不那麼准確。「我們無法只通過看臉來評價神經質的程度,」索羅科夫斯卡說道。在這方面,體味可能更准確,但看臉卻更容易,而我們通常只選擇最容易的方式。 在另一項研究中,已婚女性帶來了她們丈夫的T恤,單身女性帶來了純精神好友的T恤,研究者在其中又放入了許多隨機男性的T恤。「有伴侶的女性最終所喜歡的是不是對方的體味?」馬赫穆特說,「不一定。沒有絕對證據表明她們會把伴侶排在第一位。」在這項研究中,女性並沒有選擇自己聞起來最舒適的人作為丈夫。 馬赫穆特的另一項研究顯示,陌生人的體味也比已婚男性更為濃烈。他推測,這可能是因為「有一些證據表明,高睪酮水平和更強的體味之間存在相關性」。我們知道,睪酮水平下降與年齡增長之間存在關聯,這可能是已婚男性在40歲以後的生活中所經歷的事情——比如會更多考慮孩子之類——導致的。有伴侶的男性,尤其是有孩子的男性,其睪酮水平相對較低。 所以,我們的體味中包含了關於自己生育質量的信息,而且也可以對此進行檢測,但我們並沒有這麼做。我們應該採取行動嗎? 「如果你唯一的興趣就是尋找一個基因優良的伴侶,那你也許應該注意他們的氣味,」索羅科夫斯卡說,「但對大多數人來說,這並不是最重要的事情,而且大多數人都不會這麼做。」 馬赫穆特對此表示贊同,他說:「氣味的用處已經有所削弱。人類花了數萬年的時間來偽裝自己的氣味。」(任天)來源:cnBeta

研究:第三劑COVID-19疫苗或能為器官移植受者提供更好的保護

據媒體報導,約翰斯·霍普金斯大學醫學院的研究人員說,研究結果表明,應該對那些免疫力低下的人進行加強針的調查。在6月15日發表在《內科學年鑒》上的一項研究中,約翰斯·霍普金斯大學醫學院的研究人員說,他們首次有證據表明,對於接受過器官移植的人來說,三劑量的疫苗比標準的兩劑量方案更能提高對SARS-CoV-2--引起COVID-19的病毒的抗體水平。 研究主要作者、約翰斯·霍普金斯大學醫學院傳染病研究員William Werbel醫學博士說:「我們的研究結果表明,有必要進行臨床試驗,以確定移植受者是否應該接受COVID-19疫苗的加強劑量,作為標準的臨床實踐,類似於目前對這一人群進行的B肝和流感疫苗接種。」 接受實體器官移植(如心臟、肺部和腎髒)的人通常必須服用藥物來抑制他們的免疫系統並防止排異反應。這種治療方案可能會干擾移植接受者對外來物質產生抗體的能力,包括對疫苗產生的保護性抗體。 在之前的兩項研究中的第一項中,研究人員表明,只有17%的參與移植的接受者在一劑藥後產生了足夠的抗體。然後,在第二項研究中,他們發現第二次注射後,水平提高到54%。在這兩種情況下,即使是那些有抗體的移植受者,其抗體水平也遠遠低於健康免疫系統的人的通常水平。 在最新的研究中,研究人員評估了30名器官移植受者,他們在2021年3月20日至5月10日期間接種了強生/Jansen、Moderna或輝瑞/BioNTech這三種疫苗之一的第三劑注射。他們之前已經接種了兩劑Moderna或輝瑞/生物NTech疫苗。研究參與者的中位年齡為57歲,17位是女性,一位被認定為非白人。沒有研究參與者報告說在接種疫苗之前有疾病或SARS-CoV-2檢測陽性。所有人都在服用多種免疫抑制藥物,以防止他們的移植器官發生排異反應。 研究高級作者、約翰斯·霍普金斯大學醫學院器官移植流行病學研究小組主任Dorry Segev博士說:「我們的研究結果顯示,三分之一抗體水平為陰性的參與者和所有在接種加強劑前抗體水平為低陽性的參與者在接種第三針疫苗後,其免疫反應增加。」 在接種第三劑疫苗後一周,23名研究參與者完成了一份關於不良反應的調查問卷。不良反應一般為輕度或中度,其中一名參與者報告了嚴重的手臂疼痛,另一名參與者報告了嚴重的頭痛。沒有參與者報告發燒或過敏反應。研究期間有一例輕度器官排斥。 Segev說:「考慮到疫苗可能帶來的好處,這些反應似乎可以接受。」Werbel和Segev指出,這項研究只檢查了抗體水平,未來的研究需要觀察第三劑疫苗後免疫反應的增加是否與較低的SARS-CoV-2感染率有關。 「盡管第三劑疫苗似乎將移植受者的免疫反應提高到比一劑或兩劑後更高的水平,但這些人可能仍然比已接種疫苗的普通人群面臨更大的SARS-CoV-2感染風險,」Werbel說。「因此,我們建議移植受者和其他免疫力低下的人繼續戴口罩,保持社交距離,並採取其他COVID-19安全措施。」來源:cnBeta

研究稱臍帶血干細胞治療使重症COVID-19患者的存活率提高一倍

據媒體報導,6月8日發表在《干細胞轉化醫學》上的一項研究顯示,用來自臍帶結締組織的非改變干細胞治療的COVID-19重症患者,其存活率是未接受治療者的兩倍以上。在印度尼西亞雅加達的四家醫院進行的這項臨床試驗還顯示,對患有糖尿病、高血壓或腎髒疾病等附加慢性疾病的COVID-19患者進行治療,能使他們的存活率提高四倍以上。 參加這項雙盲、對照、隨機研究的所有40名患者都是因COVID-19引起的肺炎而被插管的重症監護成人。一半接受了含有臍帶間質干細胞的靜脈注射,或來自人類出生臍帶結締組織的干細胞,另一半接受了沒有干細胞的靜脈注射。 印度尼西亞大學Cipto Mangunkusumo中央醫院醫學教授兼研究小組成員Ismail Hadisoebroto Dilogo表示,接受干細胞的患者生存率高出2.5倍,而患有其他慢性疾病的COVID-19患者的生存率更是攀升至4.5倍。 他表示,干細胞輸注也被發現是安全和耐受性良好的,在輸注後七天的監測中,沒有威脅生命的並發症或急性過敏反應。以前的臨床試驗顯示,用臍帶結締組織的干細胞治療COVID-19肺炎患者可能有助於他們生存和更快恢復。 Dilogo表示:「與其他研究不同,我們的試驗使用了通過實際臍帶組織的剝離物獲得的干細胞,我們沒有操縱它們以排除ACE2,ACE2是一種被認為是COVID-19的入口的細胞蛋白。」 一些研究表明,COVID-19患者急性呼吸窘迫的主要原因之一是「細胞因子風暴」,這種情況下,感染促使身體的免疫系統用炎症蛋白充斥血液。Dilogo說:「細胞因子風暴的確切原因仍然未知,但我們的研究表明,非操縱性臍帶基質干細胞的存在通過調節免疫系統走向抗炎免疫狀態,改善了病人的生存。」 由於COVID-19沒有治癒方法,支持性護理一直是感染該病毒的危重病人的唯一幫助。他表示:「盡管我們的研究集中在少數病人身上,但我們認為這種實驗性治療有可能為那些對傳統支持性治療沒有反應的重症監護室里的COVID-19病人帶來有效的輔助治療。」 在雅加達重症監護室的COVID-19使用率攀升至80%,重症監護室的COVID-19肺炎重症患者的死亡率達到87%之後,Dilogo的研究團隊去年啟動了這項臨床試驗。 《干細胞轉化醫學》雜志主編、維克森林再生醫學研究所所長、醫學博士Anthony Atala說:「這項研究評估了人臍帶間充質干細胞對COVID-19重症患者的潛在治療效果,提供了有希望的結果,可以為提高生存率的潛在治療提供參考。擁有額外的潛在療法,如間充質干細胞,可能對這些患者非常有利。」來源:cnBeta

新發現有助於解釋COVID-19如何壓制免疫系統

為了尋求了解為什麼COVID-19能夠抑制身體的免疫反應,南加州大學Leonard Davis老年學院的新研究表明,線粒體是抵抗COVID-19的第一道防線之一,並確定了SARS-CoV-2(引起COVID-19的病毒)與其他病毒相比如何影響線粒體基因的關鍵差異。 高級作者、老年學、醫學和生物科學教授、南加州大學Leonard Davis學院院長Pinchas Cohen說,這些差異提供了可能的解釋,為什麼老年人和有代謝功能障礙的人對COVID-19的反應比其他個人更嚴重,它們也為更有針對性的方法提供了一個起點,可能有助於確定治療藥物。 "如果你已經有線粒體和代謝功能障礙,那麼你可能因此而對COVID-19的第一道防線很差。未來的工作應該考慮將線粒體生物學作為SARS-CoV-2和其他冠狀病毒的主要干預目標,"他說。 這項研究發表在《自然》雜志《科學報告》上,它擴展了最近關於COVID-19削弱身體先天性炎症反應的發現,並報告說它是通過轉移線粒體基因的正常功能而做到的。 南加州大學Leonard Davis老年學學院院長Pinchas Cohen博士 "我們已經知道我們的免疫反應沒有對COVID-19進行成功的防禦,但我們不知道為什麼,"主要作者、南加州大學Leonard Davis學院的高級博士生Brendan Miller說。"我們所做的不同之處在於研究該病毒如何專門針對線粒體,這是一種細胞器,是人體先天免疫系統和能量生產的關鍵部分。" 利用病毒爆發初期上傳的大量公共數據,研究小組進行了RNA測序分析,將線粒體與COVID的相互作用與其他病毒進行了比較,這包括呼吸道合胞病毒、季節性甲型流感病毒和3型人類副流感病毒。這些重新分析確定了COVID-19(而不是其他病毒)使身體的細胞保護反應變弱的三種方式。 新發現中最主要的是SARS-CoV-2獨特地降低了一組線粒體蛋白的水平,這些蛋白被稱為復合體一(Complex One)。他們說,這種效應有可能使細胞的代謝輸出和活性氧的生成 "安靜下來",當正常運作時,產生的炎症反應可以殺死病毒。 高級博士生布蘭登-米勒 "COVID-19正在對細胞進行重新編程,使其不製造這些與復合物一相關的蛋白質。這可能是病毒繼續傳播的一種方式,"米勒說,他指出,這一點以及該研究的其他觀察結果仍然需要在未來的實驗中得到驗證。 該研究還顯示,SARS-CoV-2不會改變信使蛋白MAVS mRNA的水平,該蛋白通常告訴細胞病毒攻擊已經發生。米勒說,通常情況下,當這種蛋白質被激活時,它的功能是作為一個警報系統,警告細胞進行自我毀滅,以便病毒無法復制。 此外,研究人員發現,線粒體編碼的基因沒有被SARS-CoV-2打開或關閉--這一過程被認為是產生能夠幫助細胞躲避病毒的能量--在面對病毒時的速度是可以預期的。 這項研究增加了關於線粒體-COVID相互作用的越來越多的研究,並提出了在未來的實驗中應該仔細考慮的組織和細胞特定的影響。來源:cnBeta

新型「鯊魚籠」裝置:讓植入物保護糖尿病小鼠的胰島細胞

據媒體報導,研究人員發現了一種維持糖尿病小鼠胰島素水平的方法,方法是培養和植入產生這種激素的新的β細胞。這些細胞被安置在一個像鯊魚籠一樣的小裝置中,這可以起到保護它們免受動物免疫系統傷害的作用。 在1型糖尿病患者中,免疫系統會錯誤地開始攻擊胰腺中的細胞。這會減少胰島素的產生、降低他們控制血糖水平的能力,這意味著需要定期注射胰島素來治療這種情況。 幾年前,聖路易斯華盛頓大學的研究人員開發出了一種方法,它可以在糖尿病小鼠體內補充β細胞。首先,他們要將取自動物的皮膚細胞轉化為誘導多能幹細胞(iPS細胞),這種細胞可以分化成一系列其他類型的細胞--在這里是β細胞;然後,這些干細胞被植入小鼠體內,從而使它們能再次調節胰島素水平並在功能上治癒糖尿病。 不過需要注意的一點是--給它們更多的β細胞並不會幫助很長時間,因為免疫系統還是會攻擊新細胞。在之前的研究中,研究人員不得不抑制動物的免疫系統,然而這對人類來說太危險了。 於是在這項新研究中,該團隊跟康奈爾大學的科學家合作開發了一種設備,這種設備既能保護植入的β細胞又能讓它們執行重要功能。 該設備由包含β細胞的水凝膠核心組成,被包裹在納米纖維的多孔皮膚中。這個概念聽起來似乎很簡單--毛孔足夠大,它可以讓胰島素逃逸出去,但又足夠小,不會讓免疫細胞進入。之中則將其植入到實驗小鼠的腹部。 「在這種情況下,一個挑戰是保護植入體內的細胞同時又不讓它們挨餓,」這項研究的論文資深合著者Jeffrey Millman說道,「它們仍需要血液中的營養和氧氣來維持生命。有了這個設備,我們似乎已經製造出了所謂的『適居帶(Goldilocks zone)』,在這里,細胞可以感覺正好在設備內部且保持健康和功能並還能根據血糖水平釋放胰島素。」 結果顯示,植入物中的細胞可以維持功能長達200天,在此期間能控制動物的糖尿病並與此同時讓它們的免疫系統能夠正常運行。 Millman表示:「我們寧願不用藥物來抑制病人的免疫系統,因為那樣會使病人容易受到感染。我們在這些實驗中使用的設備保護了植入細胞免受小鼠免疫系統的傷害,我們相信類似的設備也可以在胰島素依賴型糖尿病患者身上發揮同樣的作用。」 當然,小鼠試驗和人體臨床試驗之間仍有相當大的差距,在大家看到任何可能的人體應用之前,顯然還需要多年的進一步研究。盡管如此,這是一個很好的結果,它可能給糖尿病患者帶來了希望。來源:cnBeta

研究:肺部分泌抗體的細胞可以防止呼吸道感染變得嚴重

據媒體報導,只有一小部分肺部感染的人會病情嚴重,但究竟是誰會病情嚴重及為何目前尚不清楚。這一點在新冠大流行下得到了廣泛承認,大多數人都是輕度或無病,而一些在同樣感染了COVID-19的人卻變得極度虛弱甚至死亡。 現在,研究人員發現,在從呼吸道感染中恢復後,新的細胞會沉積在肺組織中並在那裡持續存在,然後如果肺部隨後被類似的東西再次感染就會迅速成為分泌抗體的細胞。 波士頓大學醫學院醫學、微生物學和生物化學教授、新研究通訊作者Joseph Mizgerd表示:「越來越清楚的是,我們的肺部有自己特殊的免疫系統,跟身體其他部位的免疫系統不同。」 Mizgerd和他的團隊研究了實驗模型中的感染和從人類肺部收集的細胞分析的結合。「我們發現,從感染中恢復的肺部有了感染前沒有的新細胞,受到刺激時能迅速產生抗體。我們發現,肺部的抗體有助於對抗微生物並清除使這些抗體削弱肺部對呼吸道病原體防禦的細胞,」Mizgerd說道。 根據研究人員的說法,肺部特異性抗體和抗體分泌細胞的差異可能是決定誰在感染呼吸道病原體後會病情嚴重或只會有輕微症狀甚至沒有症狀的重要因素之一。Mizgerd補充道:「隨著對預防嚴重感染的肺部免疫成分有了更好的了解,我們將能確定誰在感染時容易患上嚴重疾病。」 Mizgerd認為,肺部局部免疫不同於更傳統的免疫類型,因為它傾向於預防嚴重的疾病,而不是完全預防感染,並且它傾向於對更廣泛的微生物有效而非只針對一種病毒或細菌。「利用這一知識可能為開發新型疫苗提供機會、預防由更廣泛的微生物引起的嚴重疾病如所有冠狀病毒或所有流感病毒。」 來源:cnBeta

研究發現聲光療法可幫助對抗阿爾茨海默病

研究員Annabelle Singer和合作者在過去一年中一直在進行一項研究,調查使用閃爍的燈光和聲音來治療阿爾茨海默病。過去的研究使用了阿爾茨海默病的小鼠模型,在實驗過程中他們已經看到了戲劇性的結果。最近,該團隊收集了第一個使用閃爍治療的人類可行性研究結果,這些結果顯示,聲光療法在應對阿爾茨海默病方面很有希望。 Singer說,該團隊研究了安全性、耐受性和不同生物結果的依從性,發現結果比預期的要好。Singer早在10月份就分享了可行性研究結果,並正在為另一份出版物撰寫一篇概述這些發現的新論文。所謂的閃爍治療主要是刺激伽馬波操縱神經活動,並招募大腦內部的免疫系統來清除病原體。 該團隊表示,這種治療方法顯示出在對抗一種無法治癒的漸進性疾病方面的成功。以前的研究表明,人腦內的感覺區域會對閃爍的刺激進行誘導,持續數秒至數小時。然而,新的研究是Singer及其同事第一次能夠在較長的時間內測試伽馬感覺刺激。該研究包括10名阿爾茨海默氏症相關的輕度認知障礙患者。 治療要求研究參與者戴上帶有耳機的實驗頭盔,讓一組人在八周內每天暴露在40赫茲的光和聲音下。另一組參與者戴著同樣的頭盔和耳機,為期4周。研究人員能夠調整遮陽板和耳機,以提供用戶可以忍受的光和聲音水平,並成功激發所需的基本大腦反應。 Singer說,研究小組記錄了廣泛的同一性,這意味著大腦活動以伽馬波的形式與外部刺激同步。伽馬波與高級認知功能有關,如感知和記憶。該團隊的人體可行性研究表明,伽馬閃電治療是安全和可耐受的,而且患者幾乎都遵循了完整的治療計劃。來源:cnBeta

試驗結果發現1型糖尿病疫苗對具有特定基因變異的患者有效

一項測試新型1型糖尿病疫苗的2期試驗結果發現,該療法對具有特定基因變異的患者亞組有效。如果在更大的試驗中得到驗證,這種新療法對大約50%的1型糖尿病患者有幫助。 幾年來,研究人員已經知道,1型糖尿病的關鍵指標之一是存在針對一種叫做GAD65的胰腺蛋白的自身抗體。在這些糖尿病患者中,這些自身抗體的存在往往是疾病的早期徵兆,研究人員早就假設了破壞這種自身免疫機制的可能性,以幫助防止胰島素生成細胞的破壞。 為了幫助免疫系統對這些天然的GAD蛋白有更強的耐受性,研究人員開發了一種名為GAD-alum的疫苗。如果新診斷的糖尿病患者的免疫系統可以被「訓練」成停止破壞GAD蛋白,那麼假設可以保留某種程度的天然胰島素生產。然而,最近幾年的一些GAD疫苗試驗沒有得出結論。 一項在100多名新診斷的年輕1型糖尿病患者中測試GAD疫苗的2期試驗背後的研究人員建議,一個特定的基因變體可能是了解這種治療方法可能對誰有效的關鍵。 109名患者中的一半人每月接受三次GAD-alum注射,而另一半人則接受安慰劑注射。15個月後,治療組和安慰劑組之間的胰島素分泌沒有整體差異。但是,研究人員確實在治療組中的一個具有特定基因變異的患者亞組中發現了明顯的積極效果。研究人員觀察了HLA基因的一個變體,即DR3-DQ2,發現15個月後胰島素分泌有明顯的臨床保護作用。試驗中大約50%的患者都有這種特殊的遺傳變異。 瑞典林雪平大學從事這項研究的研究員Johnny Ludvigsson解釋說:「在HLA基因DR3-DQ2類型的亞組中,患者並沒有像其他患者那樣迅速失去胰島素分泌。相比之下,我們在沒有這種HLA類型的患者中沒有看到任何明顯的影響。」 這項新的試驗發現可能有助於解釋先前GAD疫苗研究的不一致結果。Ludvigsson還指出,雖然這種積極的治療效果並不能完全拯救糖尿病患者的所有胰島素生成細胞,但它可以幫助身體保存一些小水平的胰島素生成,這對幫助維持安全的血糖水平有重要意義。 更大的試驗將需要驗證這些結果,但Ludvigsson說這種新的治療方法可能對大約50%的1型糖尿病患者有幫助。 Ludvigsson說:「用GAD-alum治療似乎是一種有希望的、簡單的和安全的方法,可以在大約一半的1型糖尿病患者中保持胰島素的分泌,這些患者擁有正確的HLA類型。這就是為什麼我們期待著開展更大規模的研究,我們希望這些研究將導致一種能夠改變1型糖尿病進展的藥物。」 這項新研究發表在《糖尿病護理》雜志上。來源:cnBeta

突破性的研究優化了人體自身的免疫系統以對抗癌症

由明尼蘇達大學雙城分校的工程和醫學研究人員領導的一項突破性研究顯示,用於新癌症療法的工程免疫細胞如何克服物理障礙,讓患者自身的免疫系統對抗腫瘤。這項研究可以在未來改善全世界數百萬人的癌症治療方法。這項研究發表在《自然通訊》上,這是一份由自然研究公司出版的、經同行評審的、開放性的科學期刊。 免疫療法不是使用化學品或輻射,而是一種幫助病人的免疫系統對抗癌症的癌症治療。T細胞是一種白血球,對免疫系統具有關鍵的重要性。細胞毒性T細胞就像士兵一樣,搜索並摧毀目標入侵者細胞。 雖然使用免疫療法治療血液或造血器官中的某些類型的癌症已經取得了成功,但在應對實體腫瘤中,調動T細胞的工作要困難得多。 該研究的資深作者、明尼蘇達大學科學與工程學院生物醫學工程副教授保羅-普羅文扎諾(Paolo Provenzano)說:"腫瘤有點像一個障礙物,而T細胞必須跑過這個障礙才能到達癌細胞。這些T細胞進入了腫瘤,但它們就是不能很好地移動,它們不能在耗盡氣體並被耗盡之前去到它們需要去的地方。" 這段動圖顯示細胞毒性T細胞在胰腺腫瘤中遷移。明尼蘇達大學雙城分校的研究人員正在努力設計細胞毒性T細胞,使它們能夠更好地克服腫瘤的障礙並對抗癌細胞。資料來源:明尼蘇達大學普羅文扎諾小組 在這項首創的研究中,研究人員正在努力對T細胞進行工程設計,並制定工程設計標准,從機械上優化這些細胞,或使它們更 "適合"克服障礙。如果這些免疫細胞能夠識別並到達癌細胞,那麼它們就能摧毀腫瘤。 在腫瘤的纖維團中,腫瘤的硬度導致免疫細胞的速度減慢了大約兩倍,它們就像在流沙中奔跑。 明尼蘇達大學共濟會癌症中心的研究員普羅文扎諾說:"這項研究是我們的第一份出版物,我們已經確定了一些結構和信號元素,在這些元素中我們可以調整這些T細胞,使它們成為更有效的癌症戰士。腫瘤內的每個'障礙物'都略有不同,但也有一些相似之處。在對這些免疫細胞進行工程設計後,我們發現,無論有什麼障礙物阻擋,它們穿過腫瘤的速度幾乎是原來的兩倍。" 這段高倍率視頻顯示T細胞在模仿腫瘤結構的納米圖案上遷移。明尼蘇達大學的研究人員正在研究這些細胞的機械特性,以更好地了解免疫細胞和癌細胞如何相互作用。資料來源:明尼蘇達大學普羅文扎諾小組 為了設計細胞毒性T細胞,作者使用了先進的基因編輯技術(也稱為基因組編輯)來改變T細胞的DNA,以便它們能夠更好地克服腫瘤的障礙。最終的目標是減緩癌細胞的速度,加快工程免疫細胞的速度。研究人員正在努力創造善於克服不同種類障礙的細胞。當這些細胞被混合在一起時,目標是讓免疫細胞組克服所有不同類型的障礙,以達到癌細胞。 接下來的步驟是繼續研究細胞的機械特性,以更好地了解免疫細胞和癌細胞如何相互作用。研究人員目前正在研究齧齒類動物的工程免疫細胞,並在未來計劃對人類進行臨床試驗。 雖然最初的研究集中在胰腺癌上,但普羅文扎諾說他們正在開發的技術可以用於許多類型的癌症。 普羅文扎諾說:"使用細胞工程方法來對抗癌症是一個相對較新的領域。它允許一種非常個性化的方法,適用於廣泛的癌症。我們正在擴大一個新的研究領域,研究我們自己的身體如何對抗癌症。這在未來可能會有很大的影響"。來源:cnBeta

生命體內全新生物分子糖RNA首現

據美國史丹福大學官網17日消息,該校研究人員發現一種新型生物分子——糖RNA(glycoRNA),這種分子可能在大多數類型的生命體中都很常見,並可能在人類自身免疫性疾病中發揮作用。相關研究發表在17日的《細胞》雜志上。 糖RNA是糖基化RNA分子,以一小段RNA(核糖核酸)為支架,上面連著聚糖。人們之前認為這種糖基化修飾過程只發生在蛋白質或脂肪(脂質)上。由此產生的糖脂和糖蛋白於動物、植物和微生物細胞中無處不在,在生命過程中發揮重要作用。此次研究表明,新的糖RNA分子也可發揮同樣重要的作用。 「這是一種關於全新生物分子的驚人發現。」該研究的資深作者卡羅琳·貝爾托齊說,「這真是一顆重磅炸彈,因為這項發現表明,細胞中存在著我們完全不知道的生物分子途徑。」 研究人員表示,糖RNA此前一直沒有被發現,因為聚糖和RNA這兩種成分在細胞的不同部位工作。大多數類型的RNA都存在於細胞核和細胞質中,在細胞質中分別保留著基因組和蛋白質合成。相反,聚糖起源於被膜結合的亞細胞結構,因此與RNA所處不同空間,所以生物學家曾認為它們之間沒有接觸。 在這項新的研究中,研究小組發現了兩者存在重疊的可能性。 研究人員瑞安·弗林注意到,一種能糖化某些蛋白質的酶也與RNA結合。通過給不同的聚糖貼上螢光標簽,她發現,這種酶也可以與RNA結合。 在證明了人類細胞中存在明顯的新的糖RNA後,研究小組進一步發現,這種生物分子也存在於老鼠、倉鼠和斑馬魚的細胞中。研究人員表示,不同生物體中存在糖RNA表明,這種生物分子在生命中發揮著重要作用,而且它可能起源於古代,並在地球生命的出現中發揮了一定作用。 弗林表示,糖RNA在體內的確切功能尚不清楚,但他們計劃進一步研究,因為它們可能與自身免疫性疾病有關。例如,一些糖化的RNA是狼瘡患者免疫系統的靶標,進一步的研究或會發現新的潛在治療機會。 總編輯圈點 一種可能存在於所有生命形式中、還可能發揮著重要作用的生物分子,竟然時至今日才出現在人們視野里?有趣的是,glycoRNA真就沒有藏首藏尾,它沒被發現,只是由於人們沒想到要去找它——這種生物分子的存在,公然違背了成熟的細胞生物學。教科書告訴我們,RNA和聚糖生活在兩個不同的世界,但這次科學家發現了它們的重疊,下一步,很可能就會揭示出它們與細胞、與人體自身免疫之間的隱秘關系。來源:cnBeta

研究人員將癌症疫苗與免疫療法相結合 有望提高癌症治療成功率

據媒體報導,長期以來,癌症治療僅限於化療和放療等,但近年來,更有效的方法正在出現。現在,康斯坦茨大學的科學家發現,將疫苗和免疫療法兩種實驗方法結合起來,有助於提高小鼠模型的治療成功率。 研究小組從一種癌症疫苗開始,該疫苗由含有腫瘤蛋白和一種叫做riboxxim的分子的微米級顆粒組成。像任何疫苗一樣,研究人員的想法是,這將教會免疫系統對癌症發起進攻--riboxxim激活T細胞,而腫瘤蛋白告訴它們應該攻擊什麼。 在小鼠身上的測試顯示出強烈的抗腫瘤反應,即使是在非常小的劑量下。但是,雖然這種反應在接種疫苗8周後仍可檢測到,但腫瘤在大約30天後開始恢復。這是由於一個自然過程,身體會降低免疫系統的調節,以防止它失控和傷害健康細胞。 因此,該團隊將疫苗與另一種治療方法--免疫檢查點抑制劑結合起來。顧名思義,這些藥物可以減少這種抑製作用,讓免疫系統繼續對癌症進行討伐。單獨使用這種治療方法,在人類中的成功率只有20%左右,但該團隊發現將免疫檢查點抑制劑與疫苗相結合,提高了這一成功率。 該研究的資深作者Marcus Groettrup說:「癌症疫苗的一個主要缺陷是沒有可以用於人類的免疫刺激物。與免疫檢查點阻斷劑相結合,我們的臨床適用疫苗導致可治癒現有腫瘤的小鼠比例增加到75%。」 該技術對一系列癌症類型也顯示出前景,包括前列腺癌、乳腺癌和黑色素瘤。該研究為免疫療法和疫苗在抗擊癌症方面可以很好地合作的想法提供了進一步的證據。在一項研究中,在CAR-T細胞免疫療法後的一天和一周內給予強化疫苗,改善了治療效果,而在另一項研究中,檢查點阻斷劑支持了一種將抑制免疫活動的T細胞轉化為抗癌細胞的藥物。 該團隊表示,這項新技術目前正在人類中進行第一階段的試驗。 該研究發表在《自然-通訊》雜志上。來源:cnBeta

科學家發現顛覆性生物大分子glycoRNA:或是生物所共有的

在對人類自身身體的探索中,近日科學家取得了一個令人驚訝的發現。來自史丹福大學的科研團隊發現了隱藏在眾目睽睽之下的新生物大分子,它可能是大多數類型的生命所共有的,並可能在人類的自身免疫性疾病中發揮著作用。 這種新的生物大分子被稱為 glycoRNA,是由附著在一段 RNA 上的糖分子組成的。這些是通過一個叫做糖化(glycosation)的過程形成的,直到現在,人們還認為它只發生在蛋白質或脂質上。由此產生的生物大分子在動物、植物和微生物細胞的一系列生物過程中發揮著作用,這表明新的糖核酸分子正在做一些同樣重要的事情。 這項研究的資深作者 Carolyn Bertozzi 表示:「這是一個全新的生物大分子類別的驚人發現。這真的是一個重磅炸彈,因為這一發現表明細胞中存在著我們完全未知的生物分子途徑」。 科學家表示,glycoRNA 之所以長期以來一直沒有被發現,是因為糖和 RNA 在細胞的不同部分運作,所以生物學家認為它們不會相互接觸。但在新的研究中,該團隊調查了存在一些重疊的可能性。 研究員 Ryan Flynn 注意到,一種能使一些蛋白質糖化的酶也能與 RNA 結合,因此他想知道它是否也能使 RNA 糖化。他將螢光標簽附在各種糖上,以跟蹤它們與什麼結合,並發現一個信號表明 RNA 是許多這些糖分子的目標。 該團隊在人類、小鼠、倉鼠和斑馬魚的細胞中發現了這種 glycoRNA。這麼多的動物表明,這些生物分子一定在發揮著重要的作用,而且它一定是在遠古時期產生的,在我們都從我們最後的共同祖先中分裂出來之前。 glycoRNA 在體內的確切作用仍然是未知的,但科學家計劃進一步調查。研究小組懷疑它們可能涉及自身免疫性疾病,因為一些正在糖化的 RNA 是狼瘡患者免疫系統的已知目標。進一步的研究可以開辟新的潛在治療機會。來源:cnBeta

研究顯示工程免疫細胞如何被用於新的癌症療法

據媒體報導,明尼蘇達大學雙城分校的工程和醫學研究人員發表了一項新研究。該研究顯示了工程免疫細胞如何被用於新的癌症療法,以克服物理障礙,使病人的免疫系統能夠對抗癌症腫瘤。該項目的研究人員認為,這一突破可以在未來改善全世界數百萬人的癌症治療。 免疫療法是一種幫助病人的免疫系統對抗癌症生長的癌症療法。T細胞是一種白細胞,在免疫系統中至關重要。細胞毒性T細胞被比喻為被派出去搜索和摧毀目標入侵者細胞的士兵。免疫療法在對抗血液或造血器官中的某些類型的癌症方面取得了成功,但T細胞在對抗實體腫瘤方面並不那麼成功。 該研究的研究人員對T細胞進行了設計,並制定了工程設計標准,對細胞進行機械優化,使其更適合克服到達腫瘤內癌細胞的障礙。研究人員指出,在纖維狀的腫瘤中,腫瘤的硬度導致免疫細胞的速度是之前的1/2。 該研究是第一個確定了一些結構和信號元素的研究,在這些元素中,T細胞可以被調整以使其更有效地對抗癌症。腫瘤內的每個障礙物都有點不同,但它們都有一些相似之處。該團隊對免疫細胞進行了設計,並發現無論它們面臨什麼障礙,它們穿過腫瘤的速度幾乎是原來的兩倍。 工程化的細胞毒性T細胞使用了先進的基因編輯技術來改變T細胞的DNA,使它們能夠更好地克服腫瘤內的障礙。研究人員目前正在努力創造善於克服不同類型障礙的細胞。當這些細胞混合在一起時,目標是讓各組免疫細胞克服各種障礙,到達腫瘤內的癌細胞。在未來,該項目的研究人員計劃繼續研究細胞的機械特性,以更好地了解免疫細胞和癌細胞如何相互作用。他們計劃在未來進行動物試驗和人體臨床試驗。來源:cnBeta

研究人員發現樹突狀細胞捷徑

據媒體報導,我們的免疫系統在對病原體和疫苗作出反應時依賴於樹突狀細胞。這些白細胞在人體組織中巡邏、收集病原體和疫苗的成分並通過淋巴管將它們運送到最近的淋巴結。在那裡,它們將把收集到的物質呈現給其他免疫細胞以觸發免疫反應。 資料圖 蘇黎世聯邦理工學院(ETH Zurich)藥物免疫學教授Cornelia Halin負責的研究的重點是樹突狀細胞如何從組織進入淋巴管並從那裡進入淋巴結。很長一段時間以來,科學家們認為樹突狀細胞會選擇阻力最小的路徑,然後從組織遷移到淋巴管的最小分支即淋巴管毛細血管。這是因為毛細血管跟其他淋巴管不同,其僅被一層薄薄的、幾乎不閉合的細胞所包圍,這使得樹突狀細胞能相對容易地通過相鄰細胞之間的空隙。 然而,這條路線非常慢。雖然血管和大多數其他淋巴管中的細胞是由液體流動的,但實際上淋巴管毛細血管中沒有流動。因此,這些毛細血管中的細胞需要主動地向前移動,而這只有在極低的速度下才會發生。 ETH教授Halin跟她的團隊現在發現樹突狀細胞有捷徑可走。在對小鼠組織進行的研究中,他們通過顯微鏡發現,樹突狀細胞也可以直接遷移到毛細血管合並的淋巴管中:聚集淋巴管。這些血管被一層密封良好的細胞和一層較厚的結締組織膜所包圍。通過這條路徑的樹突狀細胞到達淋巴結的速度要快得多,因為它們在進入後立即被聚集血管中的淋巴液帶著並可以繞過毛細血管中緩慢的主動遷移步驟。 至於樹突狀細胞在什麼情況下可以通過毛細血管選擇已知路徑、在什麼情況下可以走新發現的捷徑目前尚不完全清楚。正如ETH的Halin教授和她的同事所展示的,當組織中有持續炎症反應時,捷徑就變得可用了。具體來說,研究人員發現,在炎症過程中,聚集淋巴管周圍的結締組織膜會退化,這使得樹突狀細胞能更容易滲透到集合淋巴管中。 因此,炎症反應似乎是樹突狀細胞走這條捷徑並更快到達淋巴結的關鍵因素。科學家們現在將研究是否所有的樹突狀細胞或只有特定的亞型可以通過這一途徑傳播。特別是,他們計劃探索新發現的激活免疫系統和安裝免疫反應的途徑的重要性。研究人員們懷疑,更快地在淋巴結發出警報的能力可能為對抗某些感染提供優勢。來源:cnBeta

麻省總醫院開發新免疫療法:可以從內部殺死癌細胞

據媒體報導,癌症的詭計之一是操縱宿主的免疫細胞來保護腫瘤。但現在,麻省總醫院(MGH)的研究人員再次扭轉了局面,他們將這些細胞重新轉化為癌症殺手。在免疫系統和癌症之間的公平斗爭中,免疫系統在大多數情況下都是贏家。 但癌症的斗爭並不公平--它會使用一系列卑鄙的手段來讓自己占得上風。為了促進自身生長,癌症在其周圍創造了自己的微環境以吸收營養並削弱該區域的免疫反應。 它最狡猾的方式之一是劫持被稱為調節性T細胞(Treg)的免疫細胞的功能。正常情況下,這些細胞在防止免疫系統攻擊人體自身細胞方面發揮著重要作用。但某些類型的癌症會選擇性地讓Treg進入它們的微環境,然後它們會對抗其他來殺死腫瘤的免疫細胞。 因此,在這項新研究中,研究人員將這一方法反過來用於癌症。他們發現了一種將這些Treg轉化為抗腫瘤T細胞的方法不僅有助於從內到外摧毀腫瘤還可以讓其他免疫細胞參與進來。 該研究的論文主要作者Rakesh Jain說道:「在腫瘤微環境的元素中,我們通過治療性手段改變Treg的功能--一種被稱為「重編程」的策略--以此來利用Treg在膠質母細胞瘤中的優先積累,進而使其殺死癌細胞,而不是保護癌細胞。因為這些腫瘤中已經存在的Treg可以被重新編程,這種策略不依賴於額外的抗腫瘤免疫細胞的招募--而這是腦腫瘤免疫治療成功的另一個常見障礙。」 該團隊在患有人類膠質母細胞瘤--這是一種難以治療的腦癌,存活率很低--的老鼠身上測試了這項技術。他們使用了一種名為αGITR的抗體,該抗體可以將抗癌Treg重新編碼為抗癌的CD4效應T細胞。這得到了現有藥物免疫檢查點阻斷劑(ICBs)的支持,這種藥物有助於增強免疫系統的功能。 果然,老鼠的生存時間被延長了。在某些情況下,這些腫瘤不僅被完全根除而且當科學家後來將癌細胞重新注入老鼠體內時,它們的免疫系統仍准備好對抗它們。 盡管這項研究聽起來很有前景,但值得注意的是,這些結果目前只在老鼠身上得到,可能不一定會傳染給人類。進一步的測試可能會為使用免疫療法治療腦癌開辟新的可能性,傳統上這種技術對腦癌的反應並不好。 相關研究報告已發表在《Nature Communications》上。來源:cnBeta

研究稱常見除草劑草甘膦會損害昆蟲的免疫系統 提高瘧疾風險

據媒體New Atlas報導,約翰斯·霍普金斯大學的研究人員一項出乎意料的新發現表明,世界上最常用的除草劑似乎會削弱昆蟲的免疫系統。一項以傳播瘧疾的蚊子為對象的實驗表明,這種化學品可以增加昆蟲對寄生蟲感染的敏感性,可能增加人類疾病傳播的風險。 草甘膦是一種除草劑,自20世紀70年代以來一直被廣泛用於農業。它通過破壞一種叫做莽草酸途徑的關鍵代謝過程來殺死植物。該途徑只存在於植物中,因此多年來草甘膦被認為是一種理想的除草劑--對除植物外的一切都無害。 然而,近年來,人們對這種化學品對周圍環境和人類的影響表示擔憂。奧地利和越南是最早完全禁止這種除草劑的兩個國家,而其他幾個國家則在未來幾年內分階段淘汰這種除草劑的使用。 草甘膦對昆蟲的影響仍然是一個爭論的焦點。研究發現,這種除草劑可以破壞昆蟲的腸道細菌,這可能導致行為或生理上的變化。一項新研究表明,草甘膦可能損害昆蟲的免疫力,這可能導致對人類健康的破壞性後果。 早在2001年,一個研究小組在研究草甘膦對真菌的影響時發現,這種化學物質會抑制真菌產生黑色素。對人類來說,黑色素主要是一種保護性的皮膚色素,但對昆蟲來說,這種分子在免疫方面起著關鍵作用。 在這項新研究中,研究人員想知道草甘膦對昆蟲的免疫力有什麼影響,因為這種化學品已知會擾亂黑色素的產生。草甘膦的影響是用兩種進化上不同的昆蟲模型來研究的:一種是已知攜帶瘧疾的非洲蚊子,另一種是蠟螟。 在這兩種模型中,研究人員發現草甘膦抑制了黑色素的產生,使昆蟲更容易受到病原體感染。但對蚊子的調查提供了一些最令人擔憂的發現。 研究第一作者丹尼爾-史密斯說:「接觸草甘膦的蚊子控制瘧原蟲感染的能力較弱,這暗示接觸草甘膦可能使它們成為更好的瘧疾病媒。這些結果引起了人們對在世界瘧疾流行地區越來越多地使用草甘膦的擔憂。」 2017年一項有影響力的研究提出了有爭議的發現,聲稱在20多年時間里,德國飛行昆蟲的總數已經下降了75%。自那時起,科學家們一直在努力清楚地了解昆蟲種群到底發生了什麼,因為一些研究表明特定昆蟲的豐度增加了,而其他研究則看到了明顯的下降。 這項新研究的作者、來自約翰斯·霍普金斯大學彭博公共衛生學院的Arturo Casadevall並沒有在這項研究和有關全球昆蟲減少的假設之間劃出一條直接的界限。然而,他確實指出這些新的發現是出乎意料的,應該提醒人們在預測環境中的化學品的後果時的困難。 Casadevall表示:「我們的結果顯示了一種廣泛使用的除草劑的意外影響,並提醒我們注意,在環境中傳播這些化學品可能會產生意想不到的後果。」 這項新研究發表在《PLoS Biology》雜志上。來源:cnBeta

[圖]科學家找到阻止兒童感染呼吸道病毒的新途徑

抗病毒肽(AVP)由 3 個螺旋(綠色)組成,它們鎖定在病毒的融合蛋白(橙色)周圍,防止病毒進入細胞。蓋爾曼實驗室在多肽(紫色)中加入了獨特的β胺基酸,這種方式不會干擾這種關鍵的互動,並使多肽更加穩定。通過設計能夠防止人類副流感病毒附著在細胞上的一小塊蛋白質或肽,研究人員改進了齧齒動物模型中的一種方法,旨在幫助保持兒童健康。 人類副流感病毒,或稱HPIVs,是兒童呼吸道感染的主要原因,30%至40%的疾病(例如雞冠病和肺炎)都是由這種病毒引起的。這些病毒還會對老年人和免疫系統受損的人產生影響。 為了讓人生病,HPIVs 必須抓住細胞並注入其遺傳物質,以開始製造新的病毒。HPIV3 是這些病毒中最普遍的一種。目前還沒有針對 HPIV3 感染的獲批疫苗或抗病毒藥物。 在威斯康星大學麥迪遜分校化學系 Sam Gellman 實驗室和哥倫比亞大學 Anne Moscona 和 Matteo Porotto 實驗室領導的一項研究中,研究人員在多年的肽治療工作的基礎上,產生了一種能夠阻斷 HPIV3 附著過程的肽。 為了進入宿主細胞,HPIVs 使用專門的融合蛋白,類似於 3 個並排的螺旋。Moscona-Porotto 實驗室的早期工作表明,科學家們可以從 HPIV3 中提取這種螺旋蛋白的一部分,將這種肽引入病毒,並阻止螺旋驅動感染過程。該肽本身就是一個螺旋,基本上與病毒的螺旋拉上了拉鏈,形成了一個由六個螺旋形狀組成的緊密束。 研究小組首先試圖設計原始肽,使其對體內的蛋白質消化酶具有更強的抵抗力,這些酶可以輕易地粉碎蛋白質並使其失去作用。因此,蓋爾曼實驗室轉向了不尋常的構建模塊,以創造一種更堅固的肽。 細胞由α胺基酸構建蛋白質。但化學家可以創造出β胺基酸,它們類似但有一個額外的碳原子。當肽使用這些β胺基酸構件時,由於多了一個原子,它們通常會採取不同的形狀。這可以幫助多肽躲避蛋白質消化酶,並存活更長時間。來源:cnBeta

高鹽飲食為何會破壞人體免疫細胞?

5月10日消息,高鹽飲食習慣對人體健康並不好,會引發多種疾病,目前科學家指出,食用過量鹽會破壞人體免疫細胞。一項最新研究表明,人體攝入過多鹽可能會減少免疫系統細胞產生的能量,阻止免疫細胞的正常運行。此前媒體曾報導稱,人體攝入過量鈉會導致多種健康問題,包括:高血壓、中風、心力衰竭、骨質疏鬆、胃癌和腎髒疾病等。 研究報告合著作者、比利時哈塞爾特大學副教授馬庫斯·克雷維特弗爾德說:「當然,人們首先會想到高鹽飲食帶來的心血管疾病風險,但人們或許不知道,現在多項研究表明高鹽食物能以多種方式影響人體免疫細胞,如果鹽長時間干擾人體免疫功能,可能會引發身體炎症或者自身免疫性疾病。」 幾年前,德國一組研究人員發現血液中高鹽含量將直接影響叫做單核細胞的免疫系統細胞,單核細胞的前體細胞是吞噬細胞(一種像「吃豆人遊戲」的細胞),它能夠識別和吞噬人體內的病原體或者感染、死亡細胞。 在這項最新研究中,克雷維特弗爾德和同事進行一系列實驗,試圖揭曉高鹽飲食習慣對人體造成的具體影響,首先,他們在實驗室使用小鼠和免疫細胞進行測試,他們發現小鼠暴露在高鹽濃度環境3小時,其免疫細胞產生的能量或者三磷酸腺苷(ATP)較少。 線粒體是細胞的「發電站」,通過一系列生化反應從食物的能量中產生三磷酸腺苷,之後三磷酸腺苷為許多不同細胞進程提供能量,例如:為肌肉提供能量或者調節新陳代謝。 具體而言,研究人員發現在小鼠體內產生三磷酸腺苷的連鎖反應中,其體內高鹽濃度抑制了復合II酶,從而導致線粒體產生較少的三磷酸腺苷,由於三磷酸腺苷減少,單核細胞這樣的免疫系統細胞成熟轉變為結構異常的吞噬細胞。 研究人員發現,這些不同尋常的吞噬細胞在抵禦感染方面更有效,不過,研究人員表示,這未必是一件好事,因為免疫反應的增強會導致身體出現更多炎症,而炎症反過來會增大心臟病風險。 隨後研究人員在人體進行了幾項實驗,在其中一項實驗中,健康男性參與者連續兩周每天服用6000毫克鹽補充劑,這差不多是推薦服用量的3倍;在另一項實驗中,一組參與者在義大利餐廳吃了披薩。 他們發現在食用含有10000毫克鹽的披薩後,參與者線粒體產生的能量更少了,但這種效果並不持久,參與者吃完披薩8小時之後,血液測試顯示他們的線粒體功能恢復正常。 德國馬克斯·德爾布維克分子醫學中心多米尼克·穆勒教授說:「這是一件好事,如果高鹽食物對線粒體產生的能量存在長期干擾,我們會擔心人體細胞在很長一段時間內得不到充足的能量。」 然而,迄今還不清楚如果一個人長期吃高鹽食物,體內線粒體是否會受到影響。目前,研究人員希望了解鹽是否會影響其他細胞,因為線粒體幾乎存在於人體的每個細胞中。目前,這項最新研究報告發表在4月28日出版的《循環》雜志上。(葉傾城)來源:cnBeta

人為什麼不能永遠醒著?

英國《新科學家》周刊網站4月27日發表題為《為什麼我們不能無限期保持清醒狀態?》的文章,文章稱,睡眠對我們的健康非常重要。全文摘編如下:我們有三分之一的時間都在睡覺。如果遺漏了這一行為,我們就會生病。睡眠顯然極其重要。那是為什麼呢?當我們缺乏睡眠時腦部會出現什麼狀況?為什麼我們不能一直保持清醒狀態?我們又如何確保得到充分睡眠? 連跳蚤也要睡覺 睡眠不僅僅是因為我們人類需要閉上雙眼。蜜蜂對睡眠的需求與我們大致一樣。如果你讓蜜蜂熬夜,它們就會受到嚴重影響。一隻正常的蜜蜂跳擺尾舞,那是在告訴其他蜜蜂去哪裡覓食。而蜜蜂在缺覺狀態下舞步就不那麼精準了,舞步角度會出現更多變化,由此導致它給出錯誤的覓食方向。如果整晚未眠的你嘗試去跳舞,你也會是這副模樣。 即便是連續飛行數周或數月的動物也離不開睡眠。研究人員給大軍艦鳥戴上可穿戴型腦波記錄儀,以證實一種普遍觀點,即鳥類在飛行時可以入睡。在長途飛行過程中,它們會打很多次小盹兒,每次用時大約12秒,每天總計打盹41分鍾,每次打盹兒通常有一半的腦部會進入睡眠狀態。當它們回到陸地上,它們每天的睡眠時間會超過12小時。 由此看來,鳥類要睡覺,蜜蜂要睡覺,就連慵懶的跳蚤也要睡覺。據認為,睡眠是所有具備中樞神經系統的動物的一種共同行為,但睡眠實際上更具普遍性。經發現,就連長有漫射型簡單神經系統而並不具備中樞性腦部結構的水母,到了晚上也會進入類似睡眠的狀態,如果它們的休息被擾亂,第二天就會變遲鈍。 睡眠功用很神秘 不過,盡管睡眠似乎是所有動物的一個共同點,但我們仍未真正了解睡眠的目的。 很多為解釋睡眠行為所做的嘗試都表明,睡眠對腦部修復或維護至關重要。人們一度認為,某種毒素在我們醒著的時候會在腦部積聚,當這種毒素達到一定含量時就會讓睡眠變得不可抗拒。但人們後來一直都未找到這樣一種物質。 現代版的觀點解釋稱,我們在白天會耗損腦部運轉所需的大分子儲備——如蛋白質、核糖核酸和膽固醇,這些大分子在睡眠時會得到補充。 另一派觀點認為,睡眠不僅僅是一種維護性行為,而且肯定在發揮某種獨特的積極功能。最廣為人知的觀點可能就是,睡眠有助於我們鞏固記憶,把重要的細節置入長期存儲狀態。很多實驗都表明,如果我們在學習和回憶這兩種行為之間加入睡眠環節,我們的記憶力會得到增強。 我們在睡覺的時候會循環經歷不同的睡眠階段,而每個階段很可能有不同的功用。夜間的最初幾個周期對於深度睡眠十分重要,而深度睡眠似乎對於腦部維護最為重要。後續周期包括更多的快速眼動睡眠,這是我們進入生動夢境的階段,動物研究結果表明,這對學習非常重要。另一方面,一些抗抑鬱藥會抑制快速眼動睡眠,但似乎不會影響人們的記憶力。 無論睡眠行為是出於什麼原因,它無疑對我們的健康非常重要。未獲得充足睡眠會影響人的情緒、決策、免疫系統和新陳代謝。睡眠不足還是肥胖症、2型糖尿病以及阿爾茨海默病、精神分裂症、抑鬱症和雙相情感障礙等一系列精神及神經系統疾病的致病風險因素。 改善睡眠有妙招 有一種普遍說法認為,我們每晚需要8小時睡眠,但這並非一成不變。在無電可用的部落文化背景下,每晚睡眠時間一般為六七個小時。即使在發達社會,7小時睡眠對大多數人來說似乎就夠了。 一些人稱他們的睡眠時間遠少於其他人。這些人可能缺覺,但也習慣了,而一些基因變異似乎有助於恢復體力。打盹可幫助改善你的警醒狀態,但整晚睡眠要好得多,因為後者能讓你經歷多個睡眠周期。 如果你擔心自己睡眠不足,以下一些建議或許對你有所幫助。 ·堅持每天在同一時間睡覺並醒來。 ·睡前把燈光打暗。光線會抑制褪黑素的分泌——褪黑素是一種讓我們感到睏倦的激素。螢幕大量形成的藍光尤其糟糕,所以在上床睡覺前要避免使用手機和筆記本電腦。電視的危害倒沒有那麼大——如果你保持合理距離的話。 ·酒精是一種鎮靜劑,而鎮靜狀態並非睡眠。即使一大清早喝酒也會影響你下半夜的睡眠。同樣地,應避免在下午1點以後攝入咖啡因。此外,白天不論什麼時候吸菸都會成為睡眠不足的一個因素。 我們都知道像那隻亂舞的蜜蜂那樣,因被剝奪睡眠而無法正常發揮功能是一種什麼感受。此外,我們現在還發現,從長遠看,睡眠質量差可能導致我們容易出現嚴重的健康問題,包括阿爾茨海默病。 這想來十分可怕,但也給了我們去重視睡眠的另一種動機。睡眠或許有助於你的腦部在較長時間里保持健康狀態。睡個好覺吧。來源:cnBeta

新研究為沙門氏菌疫苗的開發奠定了基礎

由於佛羅里達大學的科學家們的研究,一種旨在幫助預防沙門氏菌的疫苗離現實又近了一步。根據該團隊新近發表的一項研究,被稱為細胞外囊泡(EVs)的顆粒可能是新型疫苗的關鍵。 這項研究由該大學的Mariola Edelmann領導,研究了一種被稱為外泌體的EVs是否可能在人體對抗沙門氏菌方面發揮作用,這種細菌可以通過食物和動物傳播。基於這一想法,研究小組使用了來自感染了該細菌的白血球的外泌體。 這些外泌體被發現含有沙門氏菌抗原,即導致一個人的免疫系統動員起來對抗病原體的蛋白質。通過將這些帶有沙門氏菌抗原的外泌體引入小鼠體內,他們能夠在齧齒動物體內觸發針對沙門氏菌的抗體的發展,以及針對消除細菌的「特定細胞免疫反應」。 根據這項研究,這代表了針對沙門氏菌的先天和適應性免疫,為未來可能的針對該細菌的疫苗鋪平了道路。然而,研究人員提醒說,在開發出針對人類的沙門氏菌疫苗之前,還需要做更多的工作。 首席研究人員Edelmann解釋說: 我們的研究已經確定了外泌體在對抗沙門氏菌的保護性反應中的新作用,但我們也認為外泌體可以在其他腸道感染和其他方面找到更廣泛的應用。外泌體具有這種獨特的能力,可以封裝珍貴的物質,同時使其有針對性地傳遞到感興趣的組織。對於許多疾病和感染來說,這種精確的治療載荷的傳遞是與眾不同的,我們目前也在評估外泌體向其他組織傳遞物質的情況。來源:cnBeta

新的研究發現了腸道細菌、肥胖和免疫系統之間令人信服的聯系

猶他大學科學家的一項令人印象深刻的新研究描述了免疫系統受損如何改變腸道微生物組的組成,從而導致代謝性疾病和肥胖。在小鼠實驗中顯示,該研究表明某些種類的腸道細菌可以防止腸道吸收脂肪,這指出了令人興奮的潛在的未來抗肥胖治療方法。 這項研究源於一個意外的觀察。正在進行的對小鼠的實驗使其缺乏一種叫做MyD88的基因,令人驚訝的是,這些動物的體重增加了很多。該特定基因被研究為與腸道免疫功能的關系。研究發現,抑制該基因會導致腸道內免疫球蛋白A(IgA)抗體的產生減少,但真正的謎團是這種與腸道有關的免疫機制如何導致代謝性疾病和肥胖症。 假設是,腸道細菌在調節免疫活動和肥胖之間的這種互動中發揮了某種作用。用抗生素消除這些MyD88阻斷的小鼠的微生物群,發現動物的代謝恢復正常,變得更瘦。這證實了一個與微生物相關的機制正在發揮作用,因此研究人員開始發現哪些細菌群可能需要為此負責。 研究人員很快就發現了兩個主要現象。肥胖的小鼠顯示出梭狀芽孢桿菌的數量大大減少,這是一類由幾個不同的特定種類組成的微生物。另一方面,觀察到一種叫做脫硫弧菌的細菌物種的豐度增加。 隨後對健康小鼠的研究顯示,這些腸道細菌物種與肥胖之間有堅實的因果關系。當健康小鼠被這種改變了的微生物組構成定植時,它們變得肥胖,相反,當梭菌被重新引入MyD88阻斷的小鼠體內時,它們的體重下降並顯示出代謝的改善。 該研究顯示,梭狀芽孢桿菌似乎有能力調節指導身體吸收飲食脂肪的基因。相反,脫硫弧菌似乎能阻止梭菌的定植,因此從本質上講,更多的脫硫弧菌和更少的梭菌等於在腸道中對脂肪的更高吸收,而調節這種微妙的微生物組平衡的是免疫系統。 但是,這種令人印象深刻的動物研究量如何轉化到人類身上? 研究人員建議在肥胖的人類受試者中進行初步觀察,發現梭狀芽孢桿菌的水平很低。在患有肥胖症和2型糖尿病的人類受試者中也觀察到了免疫功能紊亂。所有這些都表明,假設這項研究中探索的機制可能適用於人類,這不是沒有道理的。 這項新研究的共同第一作者June Round承認,現在是研究的早期階段,還有很多問題需要回答,比如梭菌究竟是如何調節腸道內的基因表達的。 "我們已經偶然發現了2型糖尿病和肥胖症的一個相對未開發的方面,"Round說。"現在我們已經找到了負責這種瘦身效果的最小的細菌,我們有可能真正了解這些生物體在做什麼,以及它們是否有治療價值。" Round說,最終目標是分離出該細菌釋放的分子,以產生其抗肥胖的效果。鎖定起作用的特定分子機制可能是一個比簡單施用梭狀芽孢桿菌益生菌更有效和一致的治療方案。Round說,直接改變微生物組不會對每個人都有效,因為影響不同個體的細菌活動的因素很多。來源:cnBeta

科學家開發「迄今為止最柔軟的大腦植入物」 通過可溶解的糖針送達

據媒體報導,雖然神經植入物在監測或刺激大腦部分方面發揮了重要作用,但它們經常被人體的免疫系統「攻擊」。一種新設備通過非常柔軟來解決這個問題--它是用糖製成的針頭植入的。盡管一些神經植入物現在相對是柔性的,但它們仍然比天然腦組織硬得多。因此,它們會刺入該組織。身體將它們「視為異物」,產生炎症反應,用疤痕組織覆蓋它們。毋庸置疑,這阻礙了它們的功能。 為了尋求替代方案,加拿大麥吉爾大學的科學家們創造了一種矽膠植入物,其厚度約為一根細縫紉針(約0.2毫米),它被稱為「迄今為止最柔軟的大腦植入物」。它被描述為具有類似於軟布丁的一致性,與大腦本身並無不同。 然而,由於該植入物是如此柔軟和脆弱,手術插入它可能證明是困難的。研究人員通過將其放置在一個由糖製成的針頭中來解決這個問題。糖首先被融化,然後被塑形,最後變硬成為成品針的形式。然後,液體矽膠被注射到針頭內的一個空腔中,一旦凝固就形成植入物。 在實驗室測試中,無毒的糖針被成功用於引導植入物進入麻醉大鼠大腦的目標區域。在到達這些目標的幾秒鍾內,針頭無害地溶解了,留下了植入物。當三周和九周後檢查大腦時,發現軟性植入物產生的異物反應比傳統的硬性神經植入物低得多。未來的研究將集中在為植入物配備電子設備,使其能夠執行實際功能。 研究首席科學家Edward Zhang說:「我們創造的植入物非常柔軟,身體不會將其視為一個大的威脅,使其能夠與大腦互動,干擾更少。我對大腦植入技術的未來感到興奮,並相信我們的工作有助於為新一代的軟性植入物鋪平道路,使大腦植入物成為更可行的醫療手段。」 這項研究在最近發表於《先進材料技術》雜志的一篇論文中進行了描述。來源:cnBeta

研究人員對過多的鹽如何破壞免疫細胞功能有了新見解

一項新的研究就過多的鹽對某些免疫細胞的影響提出了新的見解。該研究揭示了鹽是如何抑制線粒體功能的,它擾亂了正常的免疫細胞活動並可能帶來炎症。鹽和心血管疾病之間的關系是眾所周知的。高鹽飲食如何導致高血壓很清楚,但最近研究人員開始調查鹽如何影響免疫系統功能。 幾年前研究人員發現,血液中鈉的水平升高破壞了單核細胞的正常功能,單核細胞是一種在體內循環的免疫細胞,然後遷移到組織中並轉化為更復雜的免疫細胞。這項新研究旨在了解鹽是如何改變這一過程的。 新研究發現,過高的鹽分水平會抑制免疫細胞中的線粒體活動。線粒體幾乎存在於人體的所有細胞中,有點像微型發電廠。它們的主要功能之一是通過一系列稱為呼吸鏈的化學反應產生一種叫做三磷酸腺苷(ATP)的分子。 ATP是身體的通用燃料來源。當它不能在單核細胞內有效產生時,這些重要的免疫細胞就不能正常成熟。而正是通過破壞這一機制,鹽可以引起正常免疫系統功能的改變。 "研究的基本發現是,像鈉離子這樣小的分子可以極其有效地抑制一種在呼吸鏈中起關鍵作用的酶,"Kempa說。"當這些離子湧入線粒體時,在各種生理條件下都會這樣:它們會調節電子傳輸鏈的中心部分。" 在進行這些體外實驗的同時,研究人員還著手在人類受試者中研究這一機制。一個實驗涉及健康受試者吃了一個含有10克鹽的比薩餅。在進食後3小時和8小時,對受試者進行了抽血。 研究人員在研究血樣中的單核細胞時發現,在吃了高鹽含量的比薩餅三小時後,線粒體的活動被抑制了。但有趣的是,到了八小時後,線粒體基本恢復了正常。 "這是一件好事,"這項新研究的另一位作者多米尼克·穆勒指出。"如果是長時間的干擾,我們就會擔心細胞長時間得不到足夠的能量。" 這表明的是,過量的鹽攝入可能會急性影響線粒體的活動,但只是暫時的。因此,對免疫功能的任何長期破壞可能只有通過長期的高鹽攝入飲食習慣才會變得明顯。 從事這項研究的另一位研究員Markus Kleinewietfeld說,下一步是調查這種線粒體機制是否在免疫細胞以外的其他類型的細胞中被鹽改變。他認為過量的鹽攝入極有可能以這種方式影響所有的細胞,這項新的研究證實,過多的鹽肯定對我們的健康不利。 "當然,你首先想到的是心血管風險,"Kleinewietfeld說。"但多項研究表明,鹽會以各種方式影響免疫細胞。如果這樣一個重要的細胞機制長期被破壞,可能會產生負面影響--並有可能推動血管或關節的炎症性疾病,或自身免疫性疾病"。來源:cnBeta

科學家開發AI模型 預測哪把免疫系統「鑰匙」能打開冠狀病毒的「鎖」

據媒體報導,通過芬蘭阿爾托大學和赫爾辛基大學的研究人員開發的一種人工智慧(AI)方法,研究人員現在可以將免疫細胞與它們的靶標聯系起來,例如解耦哪些白細胞識別SARS-CoV-2。研究人員所開發的工具在了解免疫系統在感染、自身免疫性疾病和癌症中的功能方面有廣泛的應用。 人類的免疫防禦是基於白細胞准確識別致病病原體並對其啟動防禦反應的能力。免疫防禦能夠「回憶起」它以前遇到的病原體,例如,疫苗的有效性就是基於此。因此,免疫防禦系統是最准確的病人記錄系統,它帶有一個人所面對的所有病原體的歷史。然而,這種信息以前很難從病人樣本中獲得。 學習免疫系統可以大致分為兩部分,其中B細胞負責產生針對病原體的抗體,而T細胞則負責破壞其目標。用傳統的實驗室方法測量抗體是相對簡單的,這就是為什麼抗體已經在醫療保健方面有多種用途。 轉化血液學教授Satu Mustjoki說:"人們知道T細胞在針對病毒和癌症等的防禦反應中的作用至關重要,但盡管進行了廣泛的研究,確定T細胞的目標一直很困難。 T細胞以「鎖-鑰原理」識別它們的目標,其中「鑰匙」是T細胞表面的T細胞受體,而「鎖」是呈現在受感染細胞表面的蛋白質。據估計,一個人攜帶的不同T細胞「鑰匙」比銀河系中的星星還要多,這使得用實驗室技術繪制T細胞目標圖變得很麻煩。 因此,阿爾托大學和赫爾辛基大學的研究人員研究了先前剖析的鎖鑰對,並能夠創建一個人工智慧模型,以預測先前未映射的T細胞的目標。 「我們創建的人工智慧模型很靈活,適用於每一種可能的病原體--只要我們有足夠的實驗產生的鎖鑰對。例如,當有足夠數量的此類配對時,我們很快就能將我們的模型應用於冠狀病毒SARS-CoV-2,」阿爾托大學理學碩士和博士生Emmi Jokinen解釋道。 這項研究的結果有助於我們了解T細胞如何應用其「鑰匙」的不同部分來識別其鎖。研究人員研究了哪些T細胞能識別常見的病毒,如流感-、HI-和B型肝炎-病毒。研究人員還用他們的工具分析了識別B肝的T細胞的作用,這些T細胞在肝炎發展到肝細胞癌後已經失去了殺傷力。 該研究已發表在科學雜志《PLOS Computational Biology》上。 阿爾托大學計算生物學和機器學習教授Harri Lähdesmäki指出:「在這些工具的幫助下,我們能夠更好地利用已經公布的龐大患者群,並獲得對它們的額外理解。」 利用人工智慧工具,研究人員已經弄清楚,除其他事項外,在不同的疾病狀態下,防禦反應的強度與其目標之間的關系,如果沒有這項研究,這是不可能的。 「例如,除了COVID-19感染,我們還調查了防禦系統在各種自身免疫性疾病發展中的作用,並解釋了為什麼有些癌症患者從新藥中受益,而有些則沒有,」赫爾辛基大學的博士生Jani Huuhtanen博士透露了即將使用新模型的工作。來源:cnBeta

研究:珊瑚「吐出」藻類是一種古老的免疫反應和有益的共生機制

據媒體報導,一種古老的免疫反應調節著有益共生菌的發展。鞭毛藻(dinoflagellate)群中的微藻以其在其他動物細胞中生存的能力而出名。這些微小的單細胞生物從遠古時代起就跟珊瑚建立了互惠互利的關系。鞭毛藻通過將關鍵的營養物質傳遞給宿主讓珊瑚即使在貧瘠的地區也能茁壯成長。 現在,來自海德堡大學生物研究中心(COS)的一個研究小組發現,細胞內的這種共生體本質上依賴於藻類抑制宿主細胞免疫系統的能力,這能幫助它避免再次被「吐出來」。與此同時,研究人員還發現,這種細胞免疫反應是一種進化上古老的免疫機制,這比以前認為的要更廣泛。 這種機制被稱為嘔吐(vomocytosis)。跟之前的假設相反,被珊瑚攝入的微藻如果被證明不適合作為共生體那麼就不會被細胞消化。相反,它們會在嘔吐過程中再次被「吐」出來。特殊的鞭毛藻能特別地抑制宿主細胞的這種免疫反應以便留在細胞內。COS的細胞生物學家Annika Guse博士領導的一項研究證明了它們是如何做到這一點的。「珊瑚面臨的挑戰是區分有益和潛在有害的微生物。對於它們來說,藻類必須繞過宿主細胞的免疫反應、在細胞內建立一個它們可以生存的生態位並協調它們自己的細胞功能跟宿主的細胞功能進而實現有效交換營養物質,」研究人員解釋道。 截止到目前,還沒有實驗證據可以解釋任何傳統理論。Guse教授的團隊最近則利用海葵物種的Exaiptasia diaphana (Aiptasia)模型系統發現了共生體的免疫抑制是如何幫助宿主細胞識別合適的微藻並長期耐受它們。海葵幼蟲從環境中攝取共生體的方式跟珊瑚幼體相同。此外,它們的大小和透明度使這種海葵的幼體非常適合高解析度成像和細胞實驗。 Aiptasia在不區分合適和不合適的顆粒或生物體的情況下持續地從環境中攝取各種顆粒。一段時間後,不相容的粒子又會被「吐出來」。共生體避開了這種嘔吐的過程,其可能是通過干擾宿主細胞樣受體(TLR)的信號通路實現。這些受體在激活細胞自身的免疫系統和確保不受歡迎的入侵者被發現和清除方面起著關鍵作用。在大多數動物中,樣受體由MyD88基因控制。「我們能夠證明藻類共生體抑制MyD88從而啟動共生。這就是它們如何避免嘔吐的,」Guse教授說道。 與此同時,海德堡研究人員的發現表明,嘔吐涉及的機制比假定的更廣泛。到目前為止,人們認為驅逐有害的入侵者是自我啟動的,其目的是逃避潛在宿主細胞部分高度專門化的免疫反應。然而對Aiptasia模型的研究表明,這個過程也可以由宿主細胞觸發。對此,研究人員假設,嘔吐是一種進化上古老的免疫機制,珊瑚或像Aiptasia這樣的刺胞動物會使用這種機制來選擇合適的共生體。Guse教授說道:「這表明,嘔吐是一個重要的過程,其首先導致了珊瑚共生細胞內生活方式的出現。」來源:cnBeta

研究發現一種海藻補充劑可以讓養殖魚類的免疫反應增強三倍

據媒體報導,跟其他類型的畜牧業一樣,抗生素被廣泛用於水產養殖以預防疾病。也許很快就會有一種更健康、更環保的替代品出現,即把海藻添加到現有的魚食中。來自澳大利亞陽光海岸大學的科學家們根據以往的研究在最近試驗中在圈養的褐籃子魚(Siganus fuscescens)的顆粒化商業飼料中添加了11種不同類型的海藻粉。 雖然有三種海藻似乎能有效地促進動物的免疫反應,但有一種被稱為紫杉狀海門冬(Asparagopsis taxiformis)的紅色海藻被證明表現得特別好。據報導,即使它只占了魚類飼料重量的3%,褐籃子魚的免疫反應也提高了四倍--這意味著它們對病原體感染的抵抗力提高了三倍。 事實上,這種海藻被證明比目前水產養殖業中使用的四種傳統免疫系統增強產品表現得更好。 有趣的是,攝入海門冬也被發現可以減少奶牛打嗝時釋放的甲烷。更進一步的研究讓研究人員們相信,由海藻製成的飼料補充劑同樣可以提高牛和其他農場動物的免疫系統。 這項研究的首席科學家、博士生Valentin Thépot說道:「沒有理由認為這種免疫刺激效應僅限於魚類。它可能也適用於其他農業行業,不同種類的海藻可能提供其他免疫或生產效益。這肯定有進一步研究的空間。」 目前,該大學已經為這種補充劑申請了專利並希望其可以作為一種經濟刺激用來海門冬的商業種植和收獲。相關研究報告已發表在《Fish and Shellfish Immunology》上。來源:cnBeta

COVID-19使腸道內受感染細胞無法啟動免疫反應

為了確定COVID-19在一個人的腸道中開始的可能性,並更好地了解人體細胞如何對SARS-CoV-2作出反應,科學家們使用人的腸道細胞來模仿組織或器官。 他們的結論發表在《分子系統生物學》雜志上,表明感染有可能藏在宿主的腸子裡,並揭示了對SARS-CoV-2免疫反應的錯綜復雜之處。以前的研究表明,SARS-CoV-2可以感染腸道,然而,仍然不清楚腸道細胞如何對感染做出免疫反應。 事實上,研究人員能夠確定受病毒感染最嚴重的細胞類型,受感染的細胞如何觸發免疫反應,其中,最有趣的是SARS-CoV-2使受感染細胞的免疫反應沉默。這些發現可能闡明了SARS-CoV-2感染在腸道中的發病機制,並表明為什麼應該考慮腸道來充分了解COVID-19是如何發展和傳播的。 據主要作者、EMBL亞歷山德羅夫團隊的博士生Sergio Triana說,盡管腸道內大多數細胞可以引發由干擾素引發的強烈的免疫反應,但SARS-CoV-2感染的細胞沒有以同樣的方式反應,而是呈現出強烈的促炎反應,這表明SARS-CoV-2干擾了宿主的信號傳遞,在細胞水平上破壞了免疫反應。 包括SARS-CoV-2在內的冠狀病毒通過鎖定在某些類型的細胞表面發現的特定蛋白質受體而引起感染。這些受體中包括蛋白質ACE2。有趣的是,研究人員表明,感染並不僅僅是由細胞表面的ACE2的存在來解釋的,這突出了我們對COVID-19的認識仍然有限。 隨著疾病在器官中的發展,研究人員使用了單細胞RNA測序,這涉及到幾種技術來擴增和檢測RNA。在這些單細胞技術中,Targeted Perturb-seq(TAP-seq)提供了對受感染器官中SARS-CoV-2的敏感檢測。EMBL的研究小組最近開發了TAP-seq,研究人員將其與強大的計算工具相結合,使他們能夠檢測、量化和比較器官內單細胞中成千上萬個基因的表達。 這一發現可以為SARS-CoV-2如何保護自己不受免疫系統影響提供見解,並提供治療它的替代方法,進一步的研究可以幫助我們了解病毒如何生長以及它影響人類免疫系統的各種方式。 來源:cnBeta

來自布吉納法索的試驗發現了迄今為止最有效的瘧疾疫苗

今天醫學前沿傳來一個非常好的消息:研究人員發現了迄今為止最有效的瘧疾疫苗。在布吉納法索進行的為期一年的試驗顯示出77%的療效,這是迄今為止的最高記錄,這為可能緩解幾乎無法估量的疾病負擔和人類痛苦開辟了道路。 這是牛津大學(詹納研究所等)、肯亞的KEMRI威康信託、倫敦衛生和熱帶醫學學院、Novavax、印度血清研究所,特別是布吉納法索Nanoro的衛生科學研究所之間的合作。讓我們來談一談納諾羅,它位於布吉納法索中部,首都瓦加杜古的西部/西北部。該鎮位於典型的熱帶氣候區:在炎熱的季節(12月、1月、2月)幾乎沒有雨,然後在夏季和秋季是季風季節。這帶來了大量的蚊子,而瘧疾絕對是一種延續多年的禍害。 納諾羅健康科學研究所過去的研究清楚地表明了這一點。研究人員對在該地區出生的734名嬰兒進行了第一年的調查。人們認為,這個年齡段的兒童由於從母親那裡傳來的抗體而有一些瘧疾保護,但正如論文所說,在高傳播地區,這種保護可能會被肆虐的病原體淹沒。在這734名嬰兒中,他們記錄了717起瘧疾感染的臨床事件,發病率隨著他們第一年的到來而強烈增加,其中絕大部分發生在雨季。2010-2014年來自納諾羅的研究顯示,當地的瘧疾病例與降雨量和溫度密切相關(有幾周的滯後期),也與社會經濟狀況密切相關,這顯然是一個需要對瘧疾疫苗進行實際測試的地區。 新疫苗(R21)使用了一種環孢子蟲蛋白(CSP)抗原--這是一種高度保守的寄生蟲蛋白,在寄生蟲從蚊子到人類以及進入唾液腺等不同人體組織的過程中參與了多項功能。這以前也是一種疫苗成分,如RTS,S疫苗(有史以來第一個獲得許可的疫苗),但R21的CSP組裝成病毒樣顆粒的比例高得多。它還使用了Novavax公司的佐劑(Matrix-M),與他們在冠狀病毒疫苗中使用的佐劑完全相同,這種基於智利皂皮的佐劑似乎在任何情況下都能使免疫系統提高。 該團隊之前在肯亞進行了一項 "年齡遞減"試驗,表明當年齡從兒童和嬰兒遞減時,該疫苗似乎是安全的。在納諾羅地區450名5至17個月的兒童中,分為三組:150名兒童注射5微克疫苗和25微克佐劑,第二組150名兒童注射5/50,第三組注射狂犬病疫苗作為對照。在5月至8月期間打了三針,主要是在每年的傳播期之前,每個人都在一年後打了加強針。參與者、他們的家人和當地的研究小組全部按照盲測標准。在接下來的一年裡,每隔一段時間就會測量抗體,當然同時也會監測瘧疾病例。 高輔助劑組群顯示出77%的疫苗效力,而低輔助劑組群顯示出74%的疫苗效力。不過,第一組的抗體水平明顯較高,他們目前正在做額外的一年隨訪,以了解保護的持續時間以及這些劑量是否有差異。兩組在一年後的抗體水平都明顯高於RTS,S疫苗,特別是針對環孢子蛋白中間的重復部分的抗體似乎與保護密切相關。並且更妙的是到目前為止,沒有任何安全問題。 該團隊現在正計劃在五個不同的非洲地區進行更大規模的第三階段研究,這些地區的季節性和瘧疾負荷各不相同。血清研究所正在製造這種疫苗,他們說他們有一個大規模的生產路線。由於冠狀病毒大流行,Novavax佐劑目前的供應量有點少,但它仍然比RTS,S疫苗中使用的佐劑更容易製造和規模化。而且,雖然這項試驗中使用的劑量表要求很高,但我希望第三階段將有助於在劑量的物流和瘧疾保護之間建立最佳平衡。 總的來說,這絕對是世界上迄今為止最好的瘧疾候選疫苗,這是一個明確的好消息。祝賀並感謝使之成為可能的廣泛的研究小組。特別是要感謝布吉納法索中部的450名嬰幼兒和他們的父母。他們為世界做出了巨大的貢獻。來源:cnBeta

高血壓也有疫苗?打一針就不用吃藥了?本著實事求是的精神,我查閱了文獻……

導讀 新冠疫苗全民接種之下,萬病皆可疫苗? 來源:醫脈通 作者:向星 本文為作者授權醫脈通發布,未經授權請勿轉載。 導讀 自從當上了腫瘤科醫生,我就成了親戚朋友們的全科醫生。 前兩天一個親戚問我:高血壓疫苗是真的嗎?效果好不好?我這多年的老高血壓一直沒吃藥是不是終於等到春天了? 我直接懵了。不是驚訝於高血壓沒吃降壓藥,而是高血壓疫苗是啥東西? 新冠疫苗全民接種之下,萬病皆可疫苗? 本著實事求是的精神,我查閱了文獻,拓寬了我的醫學知識,維護了我在親戚心中的優秀形象。(差點沒丟臉)。 經過文獻檢索,我發現高血壓確確實實有疫苗。 接著他又問了以下幾個問題: 1.打了疫苗能避免患上高血壓嗎? 2.已經確診高血壓可以打高血壓疫苗嗎? 3.需要打幾針才能有效控制高血壓? 啊?我只是個腫瘤科醫生啊。 01 查閱文獻數據,顯示我國目前居民主要死因是心血管疾病,高血壓是心血管疾病中的最常見疾病,成人高血壓患者約2.45億,患病知曉率約36.0%,治療率為22.9%,控制率為5.7%。 很多患者仍然在要不要長期吃藥治療的思想決策中猶豫不定,覺得自己雖然有高血壓,但是身體尚可,經過自己的飲食和運動調節可以不用吃藥。殊不知高血壓的症狀雖然可以耐受,但是高血壓的真正危害是併發症。高血壓可以引起全身血管發生病變,引起高血壓腦病、冠心病、心力衰竭、高血壓腎病、高血壓視網膜病變、主動脈夾層等併發症。 想想中國竟然有近2億人不知道自己有高血壓,其中一半多明知自己有高血壓也不治療,2億多人的高血壓不受控制,怪不得心血管疾病成為威脅人類健康的主要殺手,醫學科普教育任重而道遠。 高血壓藥物包括利尿藥、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)共5大類。而目前的高血壓疫苗的作用位點在於腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)。當腎血流減少或出球小動脈鈉含量減少時,腎臟球旁細胞分泌腎素增加,在腎素的作用下,血管緊張素原轉化成 Ang I;在血管緊張素轉化酶作用下,Ang I轉化為Ang II;在血管緊張素II的1型受體(AT1R)的作用下,刺激合成醛固酮分泌,保鈉保水排鉀。 ACEI類藥物和ARB類藥物有卡托普利、厄貝沙坦、纈沙坦等(詳見上圖)。高血壓疫苗主要作用位點也是RAAS,包括腎素、Ang I、Ang II、AT1R。(原來這疫苗是用於治療而不是用於預防) 02 根據RAAS系統中主要物質為腎素、Ang I、Ang II、AT1R,高血壓疫苗所對應的作用機制也分為腎素疫苗、Ang I疫苗、Ang II疫苗、AT1R疫苗。 高血壓疫苗之一:腎素疫苗,是人類最早嘗試的高血壓疫苗。1951年Goldblatt將豬腎素注射至人體內,未產生降壓效果;1987年Michel將人腎素注射至猴體內,降壓效果顯著,但1月內死於自身免疫性腎病;1990年Michel使用大鼠腎素注射至自發性高血壓大鼠體內,降壓效果同前,疫苗仍導致腎臟自身免疫性損害。 腎素疫苗無法避免的毒副作用是降壓同時一併摧毀自家腎臟球旁器、入球小動脈,抗體覺醒後認為解決高血壓的最好辦法就是解決有高血壓的人。自此人類開始尋找其他高血壓疫苗靶點。 高血壓疫苗之二:Ang I疫苗。Ang I沒有特定的生成部位及受體,不容易引起自身免疫性疾病,安全性較好,但降壓效果差。代表藥物有英國BTG公司研發的PMD系列:PMD 2850和PMD 3117。Brown等通過前瞻性雙盲臨床試驗發現注射疫苗後抗體升高,但血壓未顯著降低。原因可能是PMD 3117的抗體滴度不足以降低血壓,也可能是Ang I抗體主要存在於血漿中,不能阻止組織中的Ang I轉化為Ang II。 高血壓疫苗之三:Ang II疫苗。Ang II分子量小,且在RAAS中作用關鍵,不易引起自身免疫性損傷,是眾多研究的主要靶點。瑞士Cytos公司開發的CYT006-AngQb為高血壓疫苗帶來希望,但不能達到滿意的降壓效果;中國謝燕飛團隊設計的Ang II作為核心、B肝病毒顆粒為載體的Ang II疫苗可降低血壓20/9mmHg;Qu團隊設計的A肝病毒載體Ang II疫苗可降低血壓23/12mmHg,但心肌細胞保護效果需進一步研究評價;日本Nakagami團隊研發的Ang II疫苗療效好,能有效抑制心肌纖維化,抗體持續時間長達6個月以上。 高血壓疫苗之四:AT1R疫苗。廖玉華等的研究結果顯示ATR12181有良好的降壓效果且毒副作用可接受,但與氯沙坦、纈沙坦的比較中未體現血壓控制優勢。 03 小結 1.高血壓疫苗不能預防高血壓,是高血壓的治療方法之一; 2.高血壓發病機制複雜多樣,而疫苗僅僅阻斷RAAS這一單一機制; 3.高血壓治療往往需要聯合用藥,而目前的疫苗對比單一藥物氯沙坦、纈沙坦未表現出血壓控制優勢; 4.高血壓疫苗的適應證、免疫調節後的個體化治療、多次免疫後是否會免疫耐受以及對免疫系統有何影響等等問題還需逐一驗證,高血壓疫苗的道路仍然漫長。 參考文獻 中國心血管健康與疾病報告編寫組,中國心血管健康與疾病報告2019概要,中國循環雜誌,2020,9,35(9),833-...

軍醫小茵 | 今日穀雨

來源:解放軍報微信·解放軍新聞傳播中心融媒體 穀雨春光曉 山川黛色青 2021年4月20日4時33分 我們迎來了二十四節氣中第六個節氣 也是春天的最後一個節氣 ——穀雨 穀雨分為三候 一候萍始生 二候鳴鳩拂其羽 三候戴勝降於桑 穀雨時節,花團錦簇。戰士小韓在打掃屋內衛生時,突然開始打噴嚏、咳嗽。起初,小韓並沒有注意。但是到了晚上,小韓仍然咳個不停。第二天,小韓去醫務室詢問軍醫,軍醫告訴小韓他得了過敏性哮喘,這到底是怎麼回事呢? 什麼是過敏性哮喘? 過敏性哮喘是哮喘疾病的一種,是比較常見的呼吸道疾病。通常情況下,造成患者發病的重要原因就是過敏物質(過敏原)通過某種方式進入了患者體內,導致呼吸道出現激烈的過敏反應。 過敏性哮喘發作時症狀不同。症狀較輕時,會打噴嚏、流涕、咳嗽等,症狀重時,則會出現喘息、胸悶等症狀。如不及時處理,可因支氣管阻塞加重而出現重症哮喘,嚴重者可出現呼吸困難甚至呼吸衰竭,危及患者生命。 患過敏性哮喘的因素有哪些? 1.吸入物:分為特異性和非特異性兩種,前者包括塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等,後者包括甲醛、二氧化硫等。 2.食物:食物過敏引起哮喘的現象時常發生,在各種食物中,最常見的會引發哮喘的是海鮮、蛋類、牛奶等。 3.氣候:當氣溫、氣壓或空氣中離子改變時,這樣的環境也會引發哮喘,因此冬春季節氣候轉變時較多發病。 4.精神因素:患者情緒激動、緊張不安時也會促使哮喘發作。 過敏性哮喘的病理機制是什麼? 過敏性哮喘屬於Ⅰ型超敏反應,患者在首次接觸某種變應原後,經樹突狀細胞提呈抗原給B細胞,激活免疫系統,B淋巴細胞產生特異性IgE,後者結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞等表面的IgE受體,使其成為致敏細胞。 當機體再次暴露於該變應原時,變應原與特異性IgE結合,使致敏細胞脫顆粒,合成並釋放組胺、白三烯等炎症活性介質。 氣道高反應性致使支氣管對各種刺激因子出現過強或過早的反應,進而造成支氣管平滑肌痙攣,毛細血管擴張、通透性增加,腺體分泌黏液增加和炎細胞浸潤,產生哮喘的臨床症狀。 如何預防過敏性哮喘? 面對過敏性哮喘,最重要的一點是要做到防患於未然,對於高危人群重點關照。戰友們要對既往病史和家族病史做好排查,遠離已經明確的過敏原,如花粉、塵蟎、油煙等。還可以適當服用調節免疫力的藥物,防止過敏反應的發生。 得了過敏性哮喘要注意什麼? 1.遠離過敏原,常見的過敏原有刺激性氣體、冷空氣、花粉和塵蟎等。 2.合理鍛鍊,急性發作期避免運動,在症狀逐漸控制後可從少量運動開始恢復。 3.飲食方面要注意飲食清淡,少吃辛辣油膩食物,注意營養均衡。 3.戒菸戒酒,減少菸酒對身體的刺激。 4.注意保暖,當室外空氣過於乾冷的時候要戴好口罩。 5.保持良好心態。 參考文獻 運晨霞,杜軍,蘭太進,鄧家剛,郭宏偉.芒果苷聯合麻黃鹼治療過敏性哮喘的作用研究.中國藥理學通報,2017,33(09):1314-1319. 劉宇.過敏性哮喘的病因及對高危人群的預防措施.求醫問藥(下半月),2012,10(07):102-103. 李學良,許朝霞,王憶勤.支氣管哮喘發病機制的研究進展.中華中醫藥學刊,2012,30(9):1960-1963. 上官文姬,沈惠風.支氣管哮喘免疫學發病機制的研究進展.上海交通大學學報(醫學),2009,29(5):602-606. DOI:10.3969/j.issn.1674-8115.2009.05.029. 單位 空軍軍醫大學基礎醫學院軍醫小茵工作室 指導老師 空軍軍醫大學第一附屬醫院呼吸內科 呂行主治醫師 基礎醫學院教學實驗中心 蒲雪茵助教 策劃:滕譯暉 王漠 劉鳴一 漫畫:蔡佩玥 高玉雯 王璵 王鴻澤 文字:韓政元 王朴軒 樊亦拓 圖片:段昊凱 李洵 (解放軍報微信·解放軍新聞傳播中心融媒體出品)來源:kknews軍醫小茵 | 今日穀雨

志願者研究發現個人應對瘧疾的方式存在顯著差異 為戰勝疾病提供新見解

據外媒報導,科學家們發現,跟蹤瘧疾在人類中的發展是檢測瘧疾寄生蟲如何導致其宿主的一系列感染結果的有效方法。這項研究發現,個人應對瘧疾的方式存在一些顯著差異,並在尋求理解和戰勝這種致命疾病的過程中提出了新的問題。 由寄生蟲(惡性瘧原蟲)引起的瘧疾是對發展中國家成年人和兒童的巨大威脅。每年,約有50萬人死於該疾病,另有2.5億人被感染。瘧疾寄生蟲通過受感染的蚊子叮咬傳播給人類。 感染瘧疾後的結果可以從沒有症狀到危及生命的疾病和死亡等。專家說,人們對同一寄生蟲感染作出不同反應的確切原因仍是未知數。 來自愛丁堡大學的研究人員與牛津大學、格拉斯哥大學以及威康信託桑格研究所的團隊合作,探討了14名注射了瘧疾寄生蟲的志願者的感染結果。科學家研究了志願者在10天內對寄生蟲的反應。然後,在他們出現嚴重症狀的風險之前,用抗瘧藥物治療這群人以治癒感染。 這項發表在《eLife》上的研究發現,大約一半的志願者的免疫系統迅速警覺到寄生蟲的存在,並開始產生調動宿主防禦的信號。這些志願者開始出現發燒和頭痛等瘧疾症狀。然而,其他志願者要麼沒有免疫激活的跡象,要麼開始產生反應,以抑制他們身體的免疫反應。 愛丁堡大學感染和免疫學研究所亨利-戴爾爵士研究員、項目負責人之一菲爾-斯彭斯博士說。"看起來瘧疾的大部分變異是由於人與人之間在如何應對感染方面的內在差異。「我們需要做進一步的工作,以弄清負責免疫變異的潛在因素,例如調查人類遺傳學和先前的其他感染經驗。」 該研究還詢問了志願者中寄生蟲生長速度(寄生蟲在體內復制的速度)或毒力因子(寄生蟲被認為會使感染更嚴重的特性)的變異是否不同,以及這是否對感染結果有影響。 出乎意料的是,研究人員發現,雖然志願者之間的寄生蟲生長速度確實有很大差異,但這與結果並無關聯。例如,志願者可能有少量寄生蟲,但免疫反應強烈,也可能有大量寄生蟲,但沒有症狀。 此外,通過對寄生蟲毒力因子的監測,特別是一個被稱為A組變異基因的分子家族,顯示志願者之間沒有差異,在感染過程中也沒有變化。 愛丁堡大學感染和免疫學研究所分子醫學個人主席、項目共同負責人Alex Rowe教授說。"我們研究中最大的驚喜是,寄生蟲毒力因子的表達沒有變化。 "目前的理論,基於一些國家感染患者的數據,表明表達A組變異基因的寄生蟲會隨著感染的進展而迅速占據主導地位,但這在我們的志願者身上沒有看到。這有很多可能的原因--也許最近從野外採集的寄生蟲會給出不同的結果,或者也許需要更長的感染時間,這樣宿主的免疫反應才能影響這些變化。" 該團隊稱,這項研究的意外結果顯示了人類志願者研究的力量,可以提出新的問題,並對幾十年來以其他方式研究的疾病提出新的見解。來源:cnBeta
研究發現一種特定類型的音樂能對鍛煉產生有益的影響

研究表明抗組胺藥會減弱運動的有益效果

據外媒報導,發表在《科學進展》雜志上的一項獨特的新研究表明,抗組胺藥可以減弱運動的一些有益影響。研究發現組胺功能可能對運動的短期和長期益處都至關重要。 那些季節性過敏的人對組胺可能是最熟悉的. 當你的免疫系統錯誤地將花粉或灰塵標記為威脅時,它會觸發組胺的釋放。 抗組胺藥通過與組胺受體結合,阻止組胺分子啟動炎症過程,幫助減輕這些症狀。大多數組胺的研究都集中在過敏方面,然而,組胺在體內的作用遠不止於此,包括在胃部的胃酸釋放中發揮作用,作為一種神經遞質,甚至影響男性的性功能。 組胺的一個奇怪而又很少被研究的作用是它對骨骼肌在體育鍛鍊中的影響。我們知道組胺受體在骨骼肌中廣泛表達。我們還知道,組胺在運動後立即急性降低血壓的過程中發揮著一定的作用。 所以這項新研究要回答的問題是,全面阻斷組胺受體是否會阻礙運動的一些好處。該研究首先考察了抗組胺藥對運動反應的急性影響。 研究人員招募了8名受試者進行運動,一次使用安慰劑,另一天使用阻斷兩種組胺受體(H1和H2)的抗組胺藥物。研究人員發現,抗組胺藥影響了運動後通常出現的肌肉血流量增加。被稱為運動後肌肉灌注,阻斷組胺受體與安慰劑環節相比,這種機制減少了約35%。 研究的第二階段旨在了解這種中斷的長期影響。18名受試者被分成兩組,遵循相同的運動程序,持續六周。活動組在每次訓練前服用組胺阻斷劑,而對照組則服用安慰劑。 「在接受安慰劑的研究組中觀察到了明確的、預期的訓練適應性:運動表現、全身胰島素敏感性和NO依賴性血管功能的增加,」Thisbaux Van der Stede在Twitter上解釋說,他是該項目的研究人員之一。「然而,在接受組胺受體拮抗劑的組中,與運動表現相關的結果,特別是在亞最大水平上,僅有一點改善(或對某些結果完全沒有改善)。」 調查肌肉活檢顯示,組胺阻滯劑組的幾種有氧能力測量指標均有所下降。與安慰劑組相比,抗組胺藥對葡萄糖耐量和血管功能的改善也受到損害。 該研究的資深作者Wim Derave說,通過阻斷單個分子的活性,運動的有益效果被顯著減弱,這令人驚訝。 "他們出汗一樣多,運動一樣多,所以沒有什麼不同--他們也看不出來,"Derave在接受Inverse采訪時說。"有益的影響並沒有發生,盡管他們認為,他們希望會發生。" 研究人員指出,這項研究並不意味著人們應該在運動前停止服用抗組胺藥。Van der Stede指出,這項研究是用較高的抗組胺藥慢性劑量完成的,與過敏患者在現實世界中的使用情況並不相似,他強調在對結果進行廣泛的實際解釋時要謹慎。 「......我們阻斷了H1和H2受體(只有H1受體才是治療過敏的目標),而且劑量比實際使用中更高,」Van der Stede指出。「這樣做是為了在運動過程中完全抑制組胺信號傳導,研究其生理作用。」 也許一個更有說服力的思考方式是,這個新發現是否可以為未來優化運動方式的研究提供參考。研究人員認為,有可能開發出能夠放大運動有益生理結果的新型藥物。 這項新研究發表在《科學進展》雜志上。來源:cnBeta

研究稱治療帕金森病和阿爾茨海默病的實驗性抗體可能會引起有害炎症

據外媒報導,科學家發現有證據表明,在神經退行性疾病的臨床試驗中,基於抗體的治療方法可能會引發人類大腦免疫細胞的炎症反應,削弱其積極作用。由斯克里普斯研究所的科學家領導的一個團隊有了一個發現,表明治療帕金森病和阿爾茨海默病的實驗性抗體療法有一個意想不到的不良影響--大腦炎症,如果這些療法要發揮預期的作用,可能就必須對抗這種炎症。 帕金森病的實驗性抗體治療針對的是蛋白質α-synuclein的異常團塊,而阿爾茨海默病的實驗性抗體治療針對的是澱粉樣β蛋白的異常團塊。盡管在小鼠身上取得了有希望的結果,但這些潛在的治療方法到目前為止還沒有在臨床試驗中取得多大成功。 「我們的研究結果為抗體治療為什麼還沒有成功對抗神經退行性疾病提供了一個可能的解釋,」該研究的共同主要作者Stuart Lipton博士說,他是斯克里普斯研究所神經退行性新藥中心的創始聯合主任。 Lipton也是一名臨床神經學家,他說,這項研究標志著研究人員首次在人類背景下研究抗體誘導的大腦炎症。此前的研究是在小鼠大腦中進行的,而目前的研究使用的是人類腦細胞。該研究於3月29日發表出現在《美國國家科學院院刊》上。 一種可能需要調整的方法 帕金森病和阿爾茨海默病等神經退行性疾病折磨著600多萬美國人。這些疾病的特點一般是異常蛋白簇在大腦中擴散,不同的蛋白質混合在不同的疾病中占主導地位。制藥公司在20世紀90年代開始推行的一個明顯的治療策略是,是給患者注射特異性靶向和清除這些蛋白簇的抗體,也就是所謂的聚集物。 這些聚集物不僅包括病理學家在屍檢時在患者大腦中觀察到的大簇,還包括更小、更難發現的被稱為低聚物的簇,這些簇目前被廣泛認為是對大腦危害最大的簇。 究竟這些蛋白簇是如何損害腦細胞的,是一個積極調查的領域,但炎症是一個可能的促成因素。例如,在阿爾茨海默病中,已知澱粉樣蛋白β低聚物會使稱為小膠質細胞的腦免疫細胞轉變為炎症狀態,在這種狀態下,它們會損害或殺死附近的健康神經元。 驚喜的發現 Lipton及其同事在研究α-synuclein低聚物觸發這種炎症狀態的能力時,遇到了一個令人驚訝的發現。雖然低聚物本身會引發來自人類干細胞的小膠質細胞的炎症,但加入治療性抗體會使這種炎症更嚴重。研究小組發現,這種效應並非來自於抗體本身,而是來自於與抗體及其α-突觸素目標形成的復合物。 澱粉樣蛋白β聚集物經常與帕金森氏症大腦中看到的α突觸素聚集物共存,就像阿爾茨海默病大腦中α突觸素經常與澱粉樣蛋白β共存一樣。 在研究中,研究人員將澱粉樣蛋白β低聚物添加到他們的混合物中,模仿臨床病例中會發生的情況,並發現它使炎症惡化。添加抗澱粉樣蛋白β抗體會進一步惡化。他們發現,當α突觸素抗體和澱粉樣蛋白β抗體成功擊中其低聚物目標時,都會使炎症惡化。 Lipton指出,之前幾乎所有關於實驗性抗體處理效果的研究都是用小鼠小膠質細胞完成的,而這項研究中的關鍵實驗是用人源性小膠質細胞完成的--無論是在細胞培養物中,還是移植到小鼠的大腦中,小鼠的免疫系統已經被設計成適應人類小膠質細胞。 "我們在人類小膠質細胞中看到了這種炎症,但在小鼠小膠質細胞中沒有,因此這種大規模的炎症效應可能在過去被忽視了,"Lipton說。 他補充說,在研究中觀察到的那種小膠質炎症,可以想像,在沒有明顯臨床症狀的情況下,可以逆轉患者抗體治療的任何好處。 Lipton說,他和他的同事們最近開發了一種實驗性藥物,可能能夠對抗這種炎症,從而恢復人腦中抗體治療的任何益處。他們現在正在積極進行這方面的研究。來源:cnBeta

肥胖的人都討厭他——脂肪,真的一無是處嗎?這4個作用很重要

脂肪是一把雙刃劍,太多脂肪堆積確實會影響形象,引起高血壓、高血脂以及心臟病。但脂肪對生命極其重要,其中的脂肪酸能維持大腦和免疫系統以及生殖系統正常運轉,不過脂肪酸人體自身不能合成,只能從食物中攝取。身體肥胖的人看到脂肪後甚是拒絕,甚至不敢吃含脂肪的任何食物,其實脂肪並不是一無是處,反而在默默地保護身體。 脂肪在體內有什麼作用? 1、維持能量平衡 若吃得多且運動量少,脂肪組織可把多餘的能量轉化成甘油三酯,然後在脂肪細胞中儲存。因為某些因素而長期不能吃飯,儲存的甘油三酯能分解成為身體提供能量的脂肪酸,以血液運輸的方式輸送給重要器官,所以脂肪維持能量平衡,讓人們得以生存和繁衍。 2、保護內臟器官 內臟脂肪堆積在腹腔內,如堆積在肝臟、胃腸道和胰腺等器官附近。少量的內臟脂肪是身體必不可少的,能支撐、穩定以及保護內臟。 3、保護大腦 脂肪是大腦必需的營養元素,參與大腦構成,促進新細胞生成,保護已存在的細胞膜。小寶寶智力和大腦發育離不開脂肪,老年人適當地補充脂肪,能延緩大腦退行性改變。 4、促進機體吸收營養 脂溶性維生素離不開脂肪,如維生素A、D和E等,只有足夠的脂肪,才能讓身體吸收以上維生素。 如何辨別好脂肪和壞脂肪? 1、飽和脂肪酸是壞脂肪 飽和脂肪酸常見於各種動物脂肪中,如肥牛羊豬肉,吃太多會使得膽固醇升高,特別是低密度脂蛋白膽固醇。另外在動物油、黃油和椰子油中也含有大量飽和脂肪酸,其中膽固醇占比例較多,若吃太多可影響心腦血管健康。 2、不飽和脂肪酸是好脂肪 不飽和脂肪酸分為兩類,一類是單不飽和脂肪酸,常見於花生油、茶籽油和橄欖油,此類脂肪酸能穩定血脂,防止動脈粥樣斑塊生成。另一類是多不飽和脂肪酸,包括亞油酸、DHA和EPA等,能降低血液膽固醇,防止動脈粥樣硬化。不過亞油酸無法自身合成,可從葵花籽油或玉米油中獲取;在深海魚肉中獲取EPA和DNA。不過也要控制量,成年人每天攝入量不能超過25克。 3、反式脂肪酸是壞脂肪 冰激凌、蛋黃派、奶茶以及各種糕點中含有反式脂肪酸,若吃太多可增加壞膽固醇水平,提高脂蛋白和甘油三酯水平,增加患心臟病風險。另外反式脂肪酸也會降低好膽固醇,使得血液變粘稠,易生成血栓。 溫馨提示 由此可見,脂肪並不是一無是處,也不是所有的脂肪都是壞的。應根據自己情況來選擇合適的脂肪攝入量,遠離高脂肪的食物,如各種肥肉和動物油,吃肉類時可選擇低脂肪和優質蛋白質的魚蝦蟹肉和去皮的雞肉。平時可以從三文魚、沙丁魚或金槍魚中獲取脂肪,因為其中含有歐米伽三脂肪酸,可保護心臟。 家庭醫生在線專稿,未經授權不得轉載 #家庭醫生超能團#來源:kknews肥胖的人都討厭他——脂肪,真的一無是處嗎?這4個作用很重要

#肉食主義狂歡#復刻宜家同款意式肉丸

這款意式肉丸真的是出乎意料的好吃。 原版本的肉丸是用豬肉和牛肉搭配的,但是我家裡的牛肉餡偏肥,所以我就用雞胸肉和牛肉搭配製作了這款意式肉丸。 這樣一來可以減少很多原有(豬肉餡)熱量的攝入哦。 By 馬賽克姑涼 【豆果美食官方認證達人】 用料 西紅柿 400克 牛肉餡 300克 雞肉餡 300克 麵包糠 50克 胡蘿蔔 1/2根 白洋蔥 1/2個 雞蛋 1個 食鹽(肉餡使用) 8克 芝士片 2片 黑胡椒粉 適量 歐芹碎 適量 橄欖油 適量 食鹽 適量 做法步驟 1、牛肉餡和雞肉餡中加入雞蛋,鹽,麵包糠,黑胡椒碎,歐芹碎用手抓拌均勻,放在冰箱裡冷藏備用。 2、把肉餡分割成小份,依次揉圓備用。 3、鍋內剩下的油直接加熱下入切碎的洋蔥和胡蘿蔔翻炒均勻,加入食鹽翻炒均勻。 4、下入西紅柿翻炒一下,蓋上蓋子燉煮到西紅柿變軟,胡蘿蔔輕鬆可以插入的狀態就可以關火了。 5、倒入料理機內打碎,倒回鍋內繼續開中小火加熱,加入芝士片翻炒融化。 6、加入煎好的肉丸翻炒均勻,稍微把湯汁燉煮的粘稠一些就可以關火了。 7、這道復刻的宜家意式肉丸就做好了。 小貼士 1.愛吃辣的在做丸子時候可以加入小米辣。 2.一次多做一些可以密封冷凍保存,拿出來微波爐加熱一下就可以搭配米飯或者是意面來食用了。 西紅柿的營養功效 1.減緩色斑延緩衰老:番茄紅素不僅僅是當今工業上重要的天然食品著色劑,更為重要的是它是很強的抗氧化劑。補充番茄紅素,抵抗衰老,增強免疫系統,減少疾病的發生。番茄紅素還能降低眼睛黃斑的退化、減少色斑沉著。故番茄擁有「長壽果」之美譽。 2.抗癌:研究表明,番茄紅素能夠有效預防攝護腺癌、消化道癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、膀胱癌、子宮癌、皮膚癌等。 3.可降脂降壓:降低血壓經常發生牙齦出血或皮下出血的患者,吃番茄有助於改善症狀。 4.防止血栓的發生:患冠心病及中風的病人每天適量飲用番茄汁有益於病的康復。 5.健胃消食:有助消化、潤腸通便作用,可防治便秘。 做菜好吃都有技巧,我的每道菜都有小妙招,大家搜索「豆果」可以直接查看我的菜譜! 喜歡這個食譜記得收藏、關注哦!歡迎在下方留言分享您對這道美食的建議。來源:kknews#肉食主義狂歡#復刻宜家同款意式肉丸
新冠肺炎康復者發現自己正在經歷着一些揮之不去的症狀

研究:非流感病毒的發病率和死亡率跟流感相當

據外媒報導,在一項對加拿大阿爾伯塔省埃德蒙頓和安大略省多倫多兩家醫院在三個季節(2015-2018年)住院的2119名確診為病毒性急性呼吸道感染的成年人的研究中,超半數(54.6%)為NIRV感染,剩餘的為流感病毒感染(45.4%)。 在NIRV感染的患者中,有21.1%需要呼吸支持、18.2%需要長時間住院、8.4%在確診後30天內死亡。而約15%的NIRV感染發生在醫院。 「這些發現表明,感染NIRV的患者的臨床狀態變化跟流感患者相當,」埃德蒙頓阿爾伯塔大學醫學系傳染病部Nelson Lee博士跟其他研究論文合著者寫道,「住院的相關費用相當可觀。」 盡管感染NIRV病毒的患者中許多都有潛在的疾病如免疫系統受損,但他們通常比流感患者年輕。 研究人員總結稱:「我們的研究結果突出了在針對NIRV感染高危人群的治療和疫苗方面未得到滿足的需求和研究缺口。」 資料圖來源:cnBeta

再也不能直視秋葵了

聽過器官移植, 但你聽過糞菌移植(FMT)嗎? 用粑粑治病, 這不是未來高科技, 甚至至少十年前已經有人這麼做了。 來具體來了解一下, 科學如何讓糞便變「香」。 是秋葵?不,是糞便中的細菌:腸道微生物組在人類糞便樣本中盡顯多樣性,其中一個碩大細菌是大腸桿菌的50倍長。每個人體內的微生物構成都是獨一無二的。科學家們正在揭示這些微生物影響人類健康、體重、情緒甚至性格的諸多方式。 攝影:MARTIN OEGGERLI 我們的身體是數以兆計微生物的家, 而人的健康與幸福度, 會受細菌、病毒、真菌、原生生物等影響。 圖中的肺炎鏈球菌正在分裂成兩個子細胞,它可以造成嚴重疾病,如腦膜炎和肺炎。但就像大腸桿菌一樣,有些鏈球菌其實是無害的。它們分布在皮膚、口腔、呼吸道和腸道中。 攝影:MARTIN OEGGERLI 比如, 有些好的細菌會讓你的健身效果更明顯; 可能會治好你的嚴重腸道感染; 但也不都是好的, 也可能會導致你抑鬱。 而以上或好或壞的細菌, 全部提取自人的糞便! 黃色棒狀物是大腸桿菌,它們有時能導致食物中毒,但它們中的大多數其實不但無害,反而有益。大腸桿菌棲居在人的腸道中並具有機體不可或缺的功能,比如製造維生素K和B12、排斥致病菌等。 攝影:MARTIN OEGGERLI 去年發布一項研究表明,「童心」——這種一般認為與生俱來的東西,其實與雙歧桿菌有關,嬰兒期腸道中的雙歧桿菌越多,娃娃越「陽光」。對301個嬰兒的糞便分析得出,嬰兒兩個月大時,雙歧桿菌所占比例最高的孩子,到六個月大時更加可能表現出「正面情緒性」。 圖為青春雙歧桿菌,是一種益生菌,可治療慢性腹瀉、便秘,還有抗衰老作用。 (圖片來源於維基百科) 按照樂觀派研究者說法,在不久的將來,給患者來一劑健康菌種也許是常規操作;還可以選擇不同給藥形式,如益生元(作為基質,促使有益微生物生長的營養物)、益生菌(有益微生物本身),甚至糞菌移植(來自健康的捐贈者),從裡到外幫助我們達成最佳狀態。 以下挑重點展現科學家們正在揭示的微生物組在人的生命中發揮的影響,從出生到成年—— 嬰幼時期 迎接新生兒的第一批細菌, 有可能是「天使」。 畫面中描述一名阿茲特克助產士在冷水中清洗新生兒,插圖取材自16世紀關於阿茲特克人的習俗彙編,《新西班牙事物通史》。 繪圖:SANTI PÉREZ 子宮中的胎兒可以阻絕微生物,但胎兒一旦擠過產道,細菌隨即鋪天蓋迎面而來。胎兒跟母親的腸道菌群接觸,這些母系腸菌立即占領新生兒的腸道,與發育中的免疫細胞建立某種「對話」。如此,人生早期的微生物組,為免疫系統將來能健康運作奠定基調。 但通過剖腹產誕生的嬰兒就錯過了這次「細菌接種」機會。在其腸道內播下種子的是另一批微生物,它們不再來自母親的消化道和產道,而來自母親的皮膚、乳汁,接生護士的手甚至醫院床單。 2018年,一名不得不實施剖腹產的嬰兒,在美國休斯敦德克薩斯州兒童醫院降生。 攝影:LYNSEY ADDARIO 早期微生物環境的差別, 也許會產生持續一生的影響! 剖腹產嬰兒在產後最初幾天裡菌群稀疏,也許是他們後來一系列免疫系統問題的原因,包括過敏症、炎性疾病和肥胖。 以下挑重點展現了科學家們正在揭示微生物組在人的生命中發揮的影響,從誕生到成年—— 童年 食物過敏在美國已是普遍現象, 僅美國就有560萬兒童對不同類型食物過敏, 換算一下, 美國的每間教室都有兩三個。 攝影:MARK THIESSEN, NGM STAFF. 芝加哥大學的Cathryn Nagler等人考慮,這可能與孩子腸道內的微生物環境有關。去年他們研究了8名半歲嬰兒,其中半數牛奶過敏,另一半沒事。研究者發現,兩批孩子的微生物組頗為不同:健康嬰兒擁有在這個年紀正常發育應該具有的細菌;而對牛奶過敏患兒,其菌種結構更具成人特徵。 臭腳:這些從汗腳取樣培養起來的細菌附在一根纖維上,會在人體汗液環境下繁榮生長。汗水本身是無臭的,但積汗的部位會成為發臭微生物滋生的溫床。我們的手掌和腳掌擁有全身最密集的汗腺。 攝影:MARTIN OEGGERLI 青春期 很多青少年愛長痘,因為可能真的有一種「痤瘡微生物組」存在——痤瘡表皮細菌(不久前剛從「痤瘡丙酸桿菌」改了名)。 美國賓州大學醫學院的皮膚病學Amanda Nelson說,這個菌種是爆痘所需的因素之一,其他因素包括被細菌當做食糧的皮脂、堵塞的毛囊和炎性反應,這四個因素是協同運作的。 華盛頓大學的研究者提出的替代方案之一,叫做「益生元肥料」,利用外源微生物製造有助於健康皮膚微生物組繁榮的環境 ;另一種是「菌種選擇性除草劑」,用某些成分消滅有害的痤瘡表皮菌種,而不傷害有益菌。 成年期 如果把運動員的腸道微生物轉移到你肚子裡, 就能增強健身效果? 攝影:KEITH LADZINSKI 哈佛大學科學家曾收集15名馬拉松選手糞便樣本,他們發現,馬拉松選手糞便中,有著比不跑步者明顯更多的非典型韋榮球菌。 然後,把這種韋榮球菌移植給16隻小鼠,再把它們放到迷你跑步機上讓其跑到力竭。結果顯示,與另外16隻沒有移植韋榮球菌的小鼠比較,前者多跑了13%的距離。 還沒完,研究人員把三名嚴重抑鬱症男性的糞便樣本移植到14隻大鼠,結果這14隻大鼠「抑鬱」了。它們比普通大鼠更焦慮,更加避免與外界接觸,且對享樂活動喪失興趣(自主去喝糖水的時間間隔變長)。 糞便里可能有你的「好朋友」, 但也可能有你的「活冤家」。 大腸桿菌於電子顯微鏡下放大10000倍的樣子 (圖片來源維基百科) 糞菌移植,是動物微生物組研究領域的金字招牌。而未來的人類,或許也會從糞便中引入有益微生物來抗擊各種疾病。(糞菌移植,Fecal Microbiota Transplant,簡稱FMT) 這並不只是天方夜譚,糞菌移植在過去十年左右已投入實用。比如治療具有抗藥性的艱難梭菌感染,這是一種有致命風險的復發性嚴重腸道感染。據美國布朗大學學者、國家糞便微生物組移植註冊處共同主席Colleen R Kelly稱: 「每年僅在美國就有約1.2萬到1.5萬例專業監督下的糞菌移植術。」而治療結果一般是好的。 糞菌移植圖例 (圖片來自omixon.com) 但2019年6月,美國食品藥品監督管理局報告了一名患者感染死亡的案例,其移植的糞便未經充分的抗藥性細菌篩查。 盧森堡大學的Paul Wilmes說:「在我們能夠真正理性、有度地使用新穎療法之前,先要弄清構成健康微生物組的真正要素是什麼,以及微生物組賦予宿主的功能到底有哪些——而我不認為我們現在達到了這種水平。」 預購美國《國家地理》中文版 《華夏地理》雜誌2021年4月刊 (預計4月18日發貨)來源:kknews再也不能直視秋葵了

50歲女子擔心自己退休沒人管,和丈夫爭執時,甚至用頭撞牆引關注

50歲的何女士發現自己最近月經周期極其不規律,月經量也減少了很多,不久後就出現停經的情況,這些症狀都讓她意識到自己已經進入了更年期。 最近辦公室的同齡人都在討論申請提前退休的事情,這讓何女士突然開始變得非常焦慮,擔心自己退休後孩子會不孝順,還經常因為一些小事就和丈夫產生吵架,吵完架又擔心以後丈夫會不管自己,又焦慮又害怕有一次,何女士又和丈夫吵起來了,情緒激動的她朝著牆壁撞上去,還說只要死了就什麼事也沒有了。在丈夫陪同下,何女士去醫院進行了檢查,被確診為更年期抑鬱症。 更年期抑鬱症是指患者在步入更年期階段的時候,因為各種原因誘發的心理疾病。患者會表現為心情低落,對事物都提不起興趣,總是處於焦躁不安的狀態,如果是女性患者,還會出現月經不調的症狀,男性患者則以性慾減退的症狀為主。 由生理因素和社會心理因素構成 更年期抑鬱症的病因主要分為兩個方面。首先是生理因素,進入更年期的患者,身體的各個器官都已經開始老化,同時身體的內分泌也開始異常,這些身體上的變化容易誘發更年期抑鬱症,除此之外,遺傳因素和免疫系統的改變也屬於生理因素。 其次是社會心理因素,如近期遭遇退休、下崗或是其他應激事件等,都會對患者造成心理精神壓力,引發抑鬱情緒。 身心健康受影響,還會企圖自殺 更年期抑鬱症對患者的影響主要體現在身心健康方面。更年期抑鬱症不僅會讓患者出現情緒異常和思維遲緩的症狀,還會導致患者對生活中的事情都無法產生興趣,影響患者的睡眠質量。在一系列不適症狀的影響下,患者很容易出現厭世的想法,進而出現自殘自殺等過激行為。 治療以抗抑鬱為主要目的 對於更年期抑鬱症的患者而言,治療以抗抑鬱為主,一般首選心理治療法,還需要藉助藥物來輔助進行治療。 其中心理治療包括認知行為療法和支持性心理療法,通過治療可以幫助患者形成積極健康的心態,同時恢復正常的社會功能。 藥物治療的作用則是抗抑鬱和緩解患者的不良情緒,但應注意這類藥物一般都有副作用,不建議大量長期應用。在治療的過程中,家人的陪伴和支持也是必不可少的,家人也需要在正確認識疾病的基礎上,逐步幫助患者建立治療信心。 來源:kknews50歲女子擔心自己退休沒人管,和丈夫爭執時,甚至用頭撞牆引關注
研究人員發現導致失明新機制:老年性黃斑變性

研究人員發現導致失明新機制:老年性黃斑變性

據外媒報導,馬里蘭大學醫學院(UMSOM)的研究人員在利用實驗室培育的蛔蟲以及人類和老鼠的眼部組織發現了一種新的跟年齡相關的黃斑變性的潛在機制--這是老年人失明的主要原因。UMSOM的研究人員指出,這些發現跟先前的問題免疫系統模型不同,其表明了一種新的、獨特的原因並顯示出了眼睛的光探測細胞的結構組織可能受到了這種疾病的影響。 這一發現為識別新的分子靶點來治療這種疾病提供了可能性。 根據美國國家眼科研究所的數據,超14%的80歲以上的美國人患有老年性黃斑變性--這種疾病會導致視力的進行性喪失,目前還沒有已知的治療方法。目前只有10%的「濕」型糖尿病患者能得到治療,這意味著大多數人別無選擇。 「為了找到治療疾病的方法,你必須充分了解病因,而我們發現了以前不知道的潛在的新貢獻者,」Bruce Vogel說道。他是生理學助理教授同時也是UMSOM生物醫學工程技術中心的科學家。 幾年前,研究人員發現蛋白質補體因子H的基因突變是大量黃斑變性病例的誘因之一。補體因子H標記體內的細胞從而使其成為自身並保護它們免受免疫系統的攻擊。於是,由於補體因子H在這一過程中的作用,人們認為黃斑變性可能是由於免疫系統攻擊自己的身體細胞。 根據Vogel的說法,由於確定有效的治療這種疾病的新療法一直非常緩慢,他想看看他的團隊能否從他的實驗室模型中研究蛔蟲的疾病成分中找到新見解。 Vogel的研究小組在蠕蟲的感覺神經元中發現了一種補體因子H蛋白,其可幫助蠕蟲探測化學物質、食物、觸覺和溫度。這種蛋白質特別出現在感覺神經元的小觸角的中間區域--被稱為纖毛(負責感知環境),就在另一種被稱為倒置蛋白的重要觸角蛋白質旁邊。然而,在缺乏補體因子H的蠕蟲中,科學家們發現反因子在整個觸角中擴散,而不是停留在觸角的中間位置。 接下來,研究人員在人類視網膜組織中的光探測細胞中證實了他們的結果。補體因子H跟反相蛋白在健康樣本的光探測細胞觸角中有著相同的位置。然而,在補體因子H突變的人群中,他們發現逆轉錄酶四處擴散且不再局限於其在觸角上整齊的帶狀分布。 Vogel指出:「我們的發現表明,補體因子H在維持光感受器纖毛的組織方面發揮了作用,這一過程可能在年齡相關性黃斑變性中存在缺陷。我們計劃繼續這項工作以確定這種結構的破壞如何影響視力,另外還將確定我們能否扭轉這種破壞並恢復光感受器功能。」來源:cnBeta

接種新冠疫苗後女性比男性副作用多?專家這麼解釋

亞太日報 暮又 據雅虎新聞報導,有新冠疫苗報告結果顯示女性接種後出現副作用的幾率更大。截止到今年一月份,美國疾病控制與預防中心(CDC)系統處理了近7000份有關接種疫苗後帶來的不良反應報告,其中超過79%的報告來自女性。最常見的副作用是頭痛、疲勞和頭暈,也有人的注射部位出現發癢的紅疹。 為什么女性比男性更容易出現這些副作用呢?有健康專家表示,得出這一結論可能是受到生理差異、男性報告比例以及臨床試驗中的性別偏見的影響。 生理差異 雖然沒有數據比較男性和女性對新冠疫苗的反應,但有研究人員發現,與男性相比,女性在接種疫苗後產生了更大的細胞因子和強烈的抗體反應。 杜克大學醫學院的免疫學家丹尼爾·薩班博士說,這可能是因為女性有更活躍的輔助型T細胞,它可以激活免疫系統中的其他細胞產生抗體來對抗病毒。而且,荷爾蒙也會影響男女的免疫反應,因為一些免疫細胞上有雌激素受體。女性比男性產生更多的雌激素,這可能會影響免疫細胞的工作。 男性反饋比例少 健康專家認為,有可能是只有小部分男性對接種疫苗進行了反饋,這才導致得出了女性更容易出現副作用的結論。「我們沒有有力的證據證明確實是女性更容易出現副作用,但是據以往記錄顯示,很有可能是男性沒怎麼反饋。」 據世界衛生組織稱,有研究表明,女性比男性更有可能使用衛生保健服務系統。這有助於解釋為什麼男性可能會很少報告新冠疫苗的副作用。 臨床試驗中的性別偏見 專家表示,臨床研究歷來會忽視性別差異。在1993年之前,婦女大多都不允許參加臨床試驗。「我們今天在市面上的許多藥物是基於排除女性的臨床研究而批准的,直到今天在某些情況下,男性的身體都被當作標準,還是特定類型的身體、特定的年齡、體重等。」 儘管女性參與了新冠疫苗的臨床試驗,但衛生專家表示,兒童患者的劑量通常由其體重決定,而成年男性和女性接受相同劑量的疫苗,這意味著女性可能攝入過多的劑量。對女性來說,正常劑量的疫苗仍然是安全有效的,但過多劑量可能會帶來更多的副作用。 (來源:亞太日報 APDNEWS)來源:kknews接種新冠疫苗後女性比男性副作用多?專家這麼解釋