Tag: 癌症

Red2Onco是一種創新的遺傳小鼠模型，可以檢測引發癌症發展的最初步驟。Red2Onco的多色標記系統可以在單細胞水平上追蹤第一個致癌物撞擊後的腸道腫瘤發展。這一門來自IMBA奧地利科學院分子生物技術研究所和劍橋大學進行的研究現在發表在《自然》雜誌上。 對癌症的研究受到了細胞轉變成為臨床可檢測的閾值的限制。然而，通往惡性腫瘤的最初階段在組織學上是看不見的，因為這一過程源於一個單一的細胞。在這個早期階段，一個所謂的 "播種細胞"獲得了最初的促癌突變，也被稱為 "第一次致癌打擊"，同時完全被正常組織包圍而變得難以檢測。為了克服檢測障礙，IMBA小組負責人Bon-Kyoung Koo和劍橋大學小組負責人Benjamin D. Simons教授周圍的一個研究小組開發了一個實驗室系統來剖析直到目前仍未被發現的癌前步驟。 Red2Onco共焦顯微照片 尋找癌症的根源 "隨著深度靶向DNA測序等技術的進步，研究人員注意到與癌症相關的突變已經存在於正常組織中，這非常可怕！"Bon-Kyoung Koo指出，這也是一個轉折點，使他像一個法醫偵探一樣，開始追蹤第一個致癌物的痕跡。 由於大多數人類癌症類型起源於上皮細胞，身為遺傳學家的Koo決定建立一個遺傳模型來研究小鼠腸道中第一個致癌轉化的影響。該團隊將這個遺傳模型稱之為 "Red2Onco"，是一種多色標記技術，可以追蹤從單個突變細胞開始的腫瘤發生。通過Red2Onco，該團隊發現突變體細胞為其鄰近的非突變體細胞創造了一個敵對的環境，並大規模地解除了小鼠腸道組織中正常干細胞位的調節。 Red2Onco共焦顯微照片小鼠腸道 致癌因素和串擾機制 利用Red2Onco，研究小組能夠研究由兩個獨立的 "第一致癌因素 "所啟動的機制。這些是已知的原癌基因的突變，分別是KRAS和PI3K，被稱為驅動申報腫瘤惡變的促癌因素。令他們驚訝的是，研究人員發現，即使是在這樣的第一次致癌打擊的情況下，突變的癌前細胞或 "播種細胞"也會對其相鄰的細胞產生 "消極影響"。周圍的正常組織失去了其干細胞，這反過來又有利於致癌突變干細胞及其後代的領土擴張。"劍橋大學格登研究所(Gurdon Institute)的Benjamin Simons解釋說："通過這種'場轉化'過程，突變細胞在腸道組織中的定植增加了進一步致癌的機會，這可能反過來引發癌症。 該研究的第一作者，格登研究所的Min Kyu Yum表示，"致癌突變細胞通過分泌信號因子直接影響其野生型鄰居的命運行為，並通過誘導共享組織環境的變化間接影響其命運行為。"利用比較單細胞分析和類器官培養方法，我們能夠剖析介導細胞串聯的分子機制。" 攻擊性影響可以被抑制 至少可以說，這項工作的意義是重大的，作者已經表明，抑制來自致癌突變體的BMP（骨形態發生蛋白）信號，可以緩解對正常干細胞的 "消極影響"。"Min Kyu Yum總結說："除了能夠檢測腫瘤發生的早期事件外，我們的發現還為針對細胞串擾機制的干預策略鋪平了道路。 來源：cnBeta

根據麻薩諸塞州綜合醫院(MGH)研究人員領導的一項新研究，維生素D的缺乏強烈地加劇了對阿片類藥物的渴望和影響，可能會增加依賴和成癮的風險。發表在《科學進展》上的這些研究結果表明，用廉價的補充劑來解決維生素D缺乏的普遍問題，可以在打擊正在進行的阿片類藥物成癮的問題中發揮一定作用。 麻薩諸塞州綜合癌症中心黑色素瘤項目主任、MGH皮膚生物學研究中心（CBRC）主任David E. Fisher博士的早期工作為當前的研究奠定了基礎。2007年，Fisher和他的團隊發現了一些意想不到的東西。暴露在紫外線下（特別是稱為UVB的形式），會使皮膚產生激素內啡肽，它在化學上與嗎啡、海洛因和其他阿片類藥物相關--事實上，所有這些都會激活大腦中的相同受體。Fisher隨後的一項研究發現，紫外線照射提高了小鼠的內啡肽水平，然後小鼠表現出與阿片類藥物成癮一致的行為。 內啡肽有時被稱為「感覺良好」的荷爾蒙，因為它能引起一種溫和的興奮感。研究表明，一些人產生了曬太陽和去日光浴的沖動，這反映了阿片類藥物成癮者的行為。Fisher和他的同事推測，人們可能尋求紫外線，因為他們不知不覺地渴望內啡肽的刺激。但這表明了一個重大的矛盾。Fisher問道：「為什麼我們會在行為上被現有的最常見的致癌物所吸引？畢竟，陽光照射是皮膚癌的主要原因，更不用說皺紋和其他皮膚損傷。」 Fisher認為，對人類和其他動物尋找太陽的唯一解釋是，暴露於紫外線輻射是產生維生素D的必要條件，而我們的身體不能自行形成維生素D。維生素D能促進鈣的吸收，而鈣對骨骼的形成是必不可少的。在史前時代，隨著人類部落向北遷移，可能需要一種進化上的改變來迫使他們在嚴寒的日子里走出洞穴，暴露在陽光下。否則，小孩子會因長期缺乏維生素D而死亡（佝僂病的原因），當人們逃避捕食者時，脆弱的骨骼可能會破碎，使他們變得脆弱。 這一理論使Fisher及其同事假設，尋求陽光是由維生素D缺乏驅動的，目的是為了增加生存所需的激素合成，而且維生素D缺乏也可能使身體對阿片類藥物的影響更加敏感，可能會導致成癮。「我們在這項研究中的目標是了解體內維生素D信號與尋求紫外線和尋求阿片類藥物行為之間的關系，」研究主要作者、皮膚學博士後研究員Lajos V. Kemén說。 在《科學進展》的論文中，Fisher、Kemény和一個來自多個機構的多學科團隊從雙重角度解決了這個問題。在研究的一個方面，他們將正常的實驗室小鼠與缺乏維生素D的小鼠（通過特殊的育種或從它們的飲食中去除維生素D）進行比較。「我們發現，調節維生素D水平會改變對紫外線和阿片類藥物的多種成癮行為，」Kemény說。重要的是，當小鼠接受適量的嗎啡調理時，那些缺乏維生素D的小鼠繼續尋找藥物，這種行為在正常小鼠中不太常見。當嗎啡被停用時，維生素D水平低的小鼠更有可能出現戒斷症狀。 該研究還發現，嗎啡在缺乏維生素D的小鼠身上更有效地發揮了止痛作用--也就是說，阿片類藥物在這些小鼠身上有夸張的反應，Fisher說，如果這在人類身上也是如此，這可能令人擔憂。畢竟，考慮到一個手術病人在手術後接受嗎啡來控制疼痛。如果該病人缺乏維生素D，那麼嗎啡的興奮作用可能會被誇大，Fisher說，「而且這個人更有可能會成癮。」 實驗室的數據表明，維生素D的缺乏會增加成癮行為，這一點得到了幾項伴隨的人類健康記錄分析的支持。其中一項分析顯示，維生素D水平略低的病人比其他水平正常的人更有可能使用阿片類藥物，而維生素D嚴重缺乏的病人則有90%的可能性。另一項分析發現，被診斷為阿片類藥物使用障礙（OUD）的患者比其他人更可能缺乏維生素D。 來源：cnBeta

在倫敦大學學院（UCL）研究人員領導的一項新研究中，首次用X射線測量了人類染色體的質量，這些染色體幾乎包含了我們身體每個細胞的生命「指令」。在這項發表在《染色體研究》上的研究中，研究人員利用 英國「鑽石」同步輻射光源的強大X射線束來確定46條染色體中的電子數量，他們用它來計算質量。 他們發現，染色體比它們所包含的DNA重約20倍--這個質量比之前預期的要重得多，這表明可能還有一些缺失的成分尚未被發現。 除了DNA之外，染色體由蛋白質組成，它們具有各種功能，從讀取DNA到調節細胞分裂過程，再到將兩米長的DNA鏈緊密地包裝到我們的細胞中。 來自UCL倫敦納米技術中心的研究高級作者 Ian Robinson教授說：「科學家對染色體的研究已經有130年歷史了，但這些復雜結構中仍有一些部分不為人知。我們從人類基因組計劃中知道DNA的質量，但這是我們第一次能夠精確測量包括這些DNA的染色體的質量。 "我們的測量表明，我們每個細胞中的46條染色體重達242皮克。這比我們預期的要重，而且，如果被復制，則表明染色體中存在無法解釋的過量質量。" 在這項研究中，研究人員使用了一種叫做X射線分層攝影的方法，這涉及到將X射線束通過染色體時發生的衍射圖案拼接起來，以創建一個高度敏感的三維重建。這種精細的解析度是可能的，因為部署在「鑽石」光源的光束比太陽要亮幾十億倍（即在給定時間內有非常多的光子通過）。 染色體在分裂期被成像，就在它們即將分裂成兩個子細胞之前。這時包裝蛋白將DNA纏繞成非常緊湊、精確的結構。 UCL倫敦納米技術中心的博士生、該論文的主要作者Archana Bhartiya說：「更好地了解染色體可能對人類健康有重要影響。醫學實驗室對染色體進行了大量的研究，以便從病人樣本中診斷出癌症。因此，我們對染色體成像能力的任何改進都將是非常有價值的。」 來源：cnBeta

你有沒有夢想過一夜暴富？ 從鉛等廉價的金屬中提煉出黃金似乎是一個很誘人的主意，這也是中世紀鍊金術士們試圖實現的目標。於是，他們設想了一種「賢者之石」，在西方鍊金術中又被稱為「萬能藥」，能賦予食用者永生不老和治癒所有疾病的能力，並帶來數不清的財富。 「萬能藥」最令人興奮的特性之一是，它可以將包括鉛在內的任何賤金屬，轉化為閃閃發光的黃金。這種將一種元素轉化為另一種元素的過程被稱為「嬗變」。 不過，「萬能藥」只是傳說中的東西，歷史上的鍊金術士都從來沒有把鉛變成金子。他們註定要失敗，因為任何常規的化學反應都無法把鉛變成金。那麼，在現代世界，科學家們能否憑借不斷發展的化學知識和先進工具，完成這一化學壯舉？ 其實通過某種方法把鉛這樣的賤金屬轉變為黃金是可能的，但從中能得到多少黃金卻是一個問題。 什麼是元素？ 讓我們從最基本的元素概念說起。將鉛轉化為金意味著將一種元素轉變為另一種元素。每一種元素都是由組成原子核的質子數（稱為原子序數）和中子數（質子質量+中子質量=質量數）來定義的；對元素的定義而言，電子的數量並不那麼重要。 鉛的原子序數是82，即原子核中有82個質子，而金的原子序數是79。要把一種元素變成另一種元素，就必須改變原子核中的質子數。 在保持質子數不變的同時，如果改變原子核中的中子數，就會產生相同元素的不同「味」，即同位素。鉛有4種自然的穩定同位素，以及多種在實驗室中產生的其他同位素。在所有穩定元素中，鉛具有最高的原子序數，其3個同位素是較重元素的主要核衰變鏈的終點——所有原子序數高於鉛（82）的元素都具有放射性。 元素的轉變 每一種元素都是由組成原子核的質子數（稱為原子序數）和中子數（質子質量+中子質量=質量數）來定義的　 作為亞原子粒子，質子和中子被保持原子核穩定的強大核力束縛著，克服這些力需要巨大的能量。從原子核中移除一個質子或中子就像在靈魂不純潔的情況下嘗試舉起雷神之錘，向原子中添加一個亞原子粒子則像試圖迫使同一極的磁鐵接觸。而且，增加或減少亞原子粒子的過程都會釋放出過量的能量。 如果我們確實成功地改變了原子核的組成呢？答案是，這會擾亂元素內部力量的平衡，從而給元素帶來「身份危機」。該元素會開始釋放亞原子粒子，以達到更穩定的狀態，這與放射性衰變的過程類似。 通過輻射來嬗變 具有較大原子核的原子無法很好地控制自身大小，這使得它們很不穩定，會通過釋放質子和中子（α衰變）、電子（β衰變）和電磁輻射（γ衰變，即釋放伽馬射線）來減輕額外的重量。 元素周期表中在鉍（原子序數83）之後的大多數元素都是放射性元素。不過，放射性衰變並不是生產黃金的好方法。首先，放射性元素需要數月（有的需要數年甚至數千年）才能衰變為更普通的元素，如鐳-226的半衰期為1600年。其次，放射性衰變釋放的輻射會導致癌症和甲狀腺問題等疾病。 第三，鈾、釷和鐳在衰變結束後最終都變成了鉛。鉛是穩定元素，不會進一步衰變。這一點很可惜，因為金只比鉛少3個質子。 亞原子粒子轟擊 用人工方法轉變而來的黃金往往具有放射性用人工方法轉變而來的黃金往往具有放射性 排除了放射性衰變，還有什麼方法可以把鉛變成金？科學家已經有了好幾個選擇。 事實上，用鉛來製造黃金並不是一個好策略，因為鉛比金多3個質子。更好的選擇是使用汞（比金多1個質子）或鉑（比金少1個質子） 將賤金屬轉化為黃金的最早實驗始於1924年。日本研究者（Nagoaka）和德國研究者（Miethe和Stammreich）各自獨立進行了實驗，將汞置於高電流中，使其轉變為黃金。然而，後來進行此類實驗的研究人員得到了負面的結果，使這些發現陷入爭議。因此，用電來點汞成金可能並不現實。 另一種選擇是用質子和中子等亞原子粒子轟擊汞或鉑。1941年，研究人員用快中子轟擊汞，使這種金屬轉變為金和鉑。1936年，研究人員用氘核（具有一個質子和一個中子的原子核）轟擊鉑，使其產生放射性鉑同位素並衰變為金。 如果你有大量可用的鉛，那或許也能用質子轟擊的方法獲得黃金。在1996年的一項實驗中，研究人員用600MeV的質子轟擊鉛之後獲得了金。 你能獲取多少金子？ 如果你開始幻想通過這種方法來製造黃金致富，那還是早點放棄吧。首先，通過質子轟擊方法得到的黃金大部分都具有放射性，意味著它可能會衰變。不幸的是，目前還沒有任何化學方法能將放射性金轉化為普通金。 其次，所有這些實驗所獲得的金質量都少於1毫克，價值幾乎可以忽略不計。一份實驗記錄中寫道，Miethe和Stammreich獲得的黃金只值1美元，卻花費了他們6萬美元！因此，即便你從這些實驗中得到了一些有價值的金子，你也已經債台高築了。 對進行這些實驗的研究人員來說，他們更感興趣的是原子及其亞原子粒子的行為，而不是獲取黃金致富。事實上，他們更有可能通過這些實驗發現一些真正有用的東西，比如某種極為豐富且可持續的能源。 科學家已經利用嬗變技術創造了一些新元素。鉕、鎝等元素以及鑭系和錒系中的許多元素都是人造的。2020年，有研究稱通過用鉍原子轟擊鋅原子的方法，創造出了一種原子序數為113的新元素。一名參與該項目的研究人員表示，在進行了40多億次轟擊之後，他們才三次製造出了這種元素。 來源：遊民星空

生物傳感器是重要的診斷設備，必須是快速、廉價和易於使用的。如果生物傳感器外形緊湊，可自主操作，那麼從醫生到病人本身都可以使用，這樣一來價值就非常高。大多數光學生物傳感器需要寬范圍的光色作為基礎（像彩虹一樣）才能可靠地運行，對寬范圍光色的需求使傳感器變得笨重、昂貴和更加復雜。 今天的大多數生物傳感器需要一個光譜儀來從每種光色中提取最精確的數據，從而限制了它們的使用。EPFL的科學家們提出了一個新的概念，允許單一的光色作為一個簡單的成像檢測器來操作。盡管只使用單一顏色的光，但該系統提供了極其精確的生物感應信息，就像整個彩虹色的光照亮了傳感器一樣。 新的生物傳感器使用了兩種特定的功能，包括納米光子學和數據科學技術。晶片本身是由矽製成的納米結構構建而成。納米結構矽表面具有100納米左右的特徵，可以更有效地在生物樣品/晶片界面上捕獲光線。這使得生物傳感器對生物標志物的存在極為敏感，導致入射光特徵的明顯變化。 該特徵是被稱為光強度的收集光的 "量"的變化。通常情況下，照相機連續接收通過生物晶片的光，從生物晶片上獲取數百萬圖像像素的強度信息。附著在生物晶片上的納米結構上的生物標記物和強度變化圖像是由每個像素的誘導強度變化以非常高的解析度編制而成。 研究人員利用數據科學技術與預先記錄的性能圖相結合，處理來自大量像素的光強度信息。該系統考慮每個像素的效率，並以集體方式調整其對最終讀數的貢獻。研究人員將這一過程比喻為在收到一群專家的意見後，通過仔細權衡他們在該領域的知識，做出一個可靠的結論。 該項目的科學家們創建了一個演示，使用新的生物傳感器進行癌症診斷，檢測腫瘤外顯子，這是早期癌症的生物標志物。該團隊確定，基於圖像的生物傳感器可以在廣泛的檢測范圍內實時監測乳腺癌外顯子，使其對健康和生病的人都具有臨床意義。 來源：cnBeta

一項新研究表明，導致阿爾茨海默病的標志性β-澱粉樣蛋白會附著在某些碗狀的納米顆粒上，使研究人員能夠更好地了解這種疾病，並有可能提供一種有針對性的治療方法。 科學家們距離能夠治療阿爾茨海默病還有很長的路要走，部分原因是可能成為腦斑塊的蛋白質聚集物（該疾病的一個標志）難以研究。斑塊是由β-澱粉樣蛋白引起的，它在大腦中被扭曲和糾纏。為了研究組織樣本中的這些蛋白質聚集體，研究人員往往不得不使用可能進一步破壞它們的技術，從而難以弄清發生了什麼。但是加州大學聖地亞哥分校Ratnesh Lal實驗室的研究生Vrinda Sant和博士生Madhura Som的新研究為研究β-澱粉樣蛋白提供了一種新技術，並可能對未來的阿爾茨海默病治療有幫助。Sant和她的同事在生物物理學會第65屆年會上展示了他們的研究。 科學家們一直在研究使用納米顆粒的可能性，納米顆粒是可以塗在治療劑中的超小結構，為一些疾病提供有針對性的治療。納米粒子有幾種潛在的應用，比如用化療劑塗抹它們，並將它們靶向腫瘤進行癌症治療，而不會對身體的其他部分產生毒副作用。Sant開始研究碗狀的納米顆粒，她稱之為 「納米碗」，作為一種潛在的方式來提供治療阿爾茨海默病的方法。 Sant預計，為了讓「納米碗」減輕導致阿爾茨海默病的β-澱粉樣蛋白斑塊，必須在「納米碗」上塗抹某種藥物。但是，即使只是在沒有添加藥物的情況下用脂質聚合物塗抹「納米碗」，β-澱粉樣蛋白也會粘附在「納米碗」上，使科學家們能夠從細胞中清除有毒的蛋白質聚集物。Sant說：「我們驚訝地發現，納米碗本身就有治療作用。」 Sant表示，雖然使用「納米碗」作為阿爾茨海默病的治療方法可以是一種潛在的應用，但它目前是為那些想更好地了解β-澱粉樣蛋白聚集體的科學家服務的。在最近的研究中，Sant和團隊發現多種形式的β-澱粉樣聚集體並存，而且不是所有的形式都能直接轉化為澱粉樣斑塊，這證實了該領域一直以來的假說。該研究小組現在正致力於使用「納米碗」來提取和進一步研究β-澱粉樣蛋白聚集物。由於β-澱粉樣蛋白與神經退行性疾病、癌症和心血管疾病有關，「納米碗」有可能可用於一系列診斷和治療。 來源：cnBeta

據媒體報導，賓夕法尼亞大學的研究人員開發了一種電子鼻，它可以從血漿樣本中嗅出癌症的跡象。在測試中，該設備能夠檢測一系列癌症類型且准確率超過90%。揮發性有機化合物(VOC)是產生氣味的化學物質，不同的來源會釋放不同的混合物。 靈敏的儀器--如你的鼻子--可以探測到這些揮發性有機物組成和比例的細微差別並識別出那究竟是咖啡味還是康乃馨味。 資料圖 多年來，科學家一直在研究癌症釋放的VOC是如何成為診斷系統的一部分。嗅探犬有望通過病人的呼吸來檢測肺癌，而電子設備也已經開始用於診斷胃癌、食道癌、頭頸部癌並取得了很好的結果。其他人已經從尿液樣本中嗅出了前列腺癌的跡象。 在這項新研究中，研究人員使用電子鼻分析血漿樣本以尋找通常難以檢測的癌症如胰腺癌和卵巢癌的跡象。該設備使用的算法之前經過訓練，它可以將特定的VOC組合跟不同的癌症關聯起來，甚至可以將其進展到什麼階段以及它們是否是良性的。 研究小組研究了93個人的樣本--20名卵巢癌患者、20名良性卵巢腫瘤患者、13名胰腺癌患者、10名良性胰腺疾病患者及30名年齡和性別匹配的對照組。 果然，電子鼻能夠檢測出卵巢癌和胰腺癌，准確率分別達到95%和90%。在這些人中，它選出了全部8名早期癌症患者，這表明它可以作為一種有用的診斷工具，從而在病情惡化之前發現疾病。 「這是一項早期研究，但結果非常有希望，」該研究的論文合著者Charlie Johnson說道，「數據顯示，我們可以在晚期和早期階段識別這些腫瘤，這是令人興奮的。如果開發適合臨床環境，這可能是一個標準的抽血測試，而這可能是你的年度體檢的一部分。」 當然值得注意的是，這項研究只涉及一個小群體，截止到目前，它還需要更多的工作來驗證結果。 來源：cnBeta

根據在上個月的歐洲肥胖症大會（ECO）上公布的一項針對超過16.6萬名英國成年人的新研究，素食者似乎比食肉者擁有更健康的生物標志物，這適用於任何年齡和體重的成年人，而且也不受吸菸和飲酒的影響。 生物標志物可以對健康產生壞的和好的影響，促進或預防癌症、心血管和與年齡有關的疾病，以及其他慢性病，並已被廣泛用於評估飲食對健康的影響。然而，與素食有關的代謝益處的證據還不清楚。 為了了解飲食選擇是否會對血液和尿液中的疾病標志物水平產生影響，格拉斯哥大學的研究人員做了一項橫斷面研究，分析了英國生物庫研究中177723名健康參與者（37-73歲）的數據，他們報告在過去五年中飲食沒有重大變化。 根據參與者自我報告的飲食，他們被歸類為素食者（不吃紅肉、家禽或魚；4111名參與者）或食肉者（166516名參與者）。研究人員檢查了與糖尿病、心血管疾病、癌症、肝臟、骨骼和關節健康以及腎髒功能有關的19種血液和尿液生物標志物的關聯。 即使考慮到潛在的影響因素（包括年齡、性別、教育、種族、肥胖、吸菸和酒精攝入等），分析發現，與肉食者相比，素食者的13種生物標志物的水平明顯較低，包括總膽固醇；低密度脂蛋白膽固醇--所謂的 "壞膽固醇"；載脂蛋白A（與心血管疾病有關）、載脂蛋白B（與心血管疾病有關）。γ-穀氨醯轉移酶（GGT）和門冬氨酸氨基轉移酶(AST)--表示炎症或細胞受損的肝功能標志物；胰島素樣生長因子（IGF-1；一種鼓勵癌細胞生長和擴散的激素）；尿酸鹽；總蛋白；和肌酐（腎功能惡化的標志物）。 然而，素食者的有益生物標志物水平也較低，包括高密度脂蛋白膽固醇（ "好膽固醇"），以及維生素D和鈣（與骨骼和關節健康有關）。此外，他們的血液中的脂肪（甘油三酯）和胱抑素-C（表明腎髒狀況較差）的水平明顯較高。 研究人員沒有發現血糖水平（HbA1c）、收縮壓、門冬氨酸氨基轉移酶（AST；肝細胞損傷的標志）或C反應蛋白（CRP；炎症標志物）有任何聯系。 領導這項研究的英國格拉斯哥大學的Carlos Celis-Morales博士說：「我們的發現提供了真正的思考。除了不吃與心臟病和某些癌症有關的紅肉和加工肉之外，遵循素食飲食習慣的人往往攝入更多的蔬菜、水果和堅果，它們含有更多的營養物質、纖維和其他潛在的有益化合物。這些營養差異可能有助於解釋為什麼素食者似乎有較低的疾病生物標志物水平，這些標志物可能導致細胞損傷和慢性疾病。」 作者指出，雖然他們的研究規模很大，但它是觀察性的，所以不能得出關於直接因果關系的結論。他們還注意到一些局限性，包括他們只對每個參與者的生物標志物樣本進行了一次測試，而且生物標志物有可能根據與飲食無關的因素而波動，如現有的疾病和未測量的生活方式因素。他們還指出，他們依賴參與者使用食物頻率調查表報告他們的飲食攝入量，這並不總是可靠的。 來源：cnBeta

6月1日消息，據媒體報導，你有沒有夢想過一夜暴富？從鉛等廉價的金屬中提煉出黃金似乎是一個很誘人的主意，這也是中世紀鍊金術士們試圖實現的目標。於是，他們設想了一種「賢者之石」，在西方鍊金術中又被稱為「萬能藥」，能賦予食用者永生不老和治癒所有疾病的能力，並帶來數不清的財富。 「萬能藥」最令人興奮的特性之一是，它可以將包括鉛在內的任何賤金屬，轉化為閃閃發光的黃金。這種將一種元素轉化為另一種元素的過程被稱為「嬗變」。 不過，「萬能藥」只是傳說中的東西，歷史上的鍊金術士都從來沒有把鉛變成金子。他們註定要失敗，因為任何常規的化學反應都無法把鉛變成金。那麼，在現代世界，科學家們能否憑借不斷發展的化學知識和先進工具，完成這一化學壯舉？ 其實通過某種方法把鉛這樣的賤金屬轉變為黃金是可能的，但從中能得到多少黃金卻是一個問題。 什麼是元素？ 讓我們從最基本的元素概念說起。將鉛轉化為金意味著將一種元素轉變為另一種元素。每一種元素都是由組成原子核的質子數（稱為原子序數）和中子數（質子質量+中子質量=質量數）來定義的；對元素的定義而言，電子的數量並不那麼重要。 鉛的原子序數是82，即原子核中有82個質子，而金的原子序數是79。要把一種元素變成另一種元素，就必須改變原子核中的質子數。 在保持質子數不變的同時，如果改變原子核中的中子數，就會產生相同元素的不同「味」，即同位素。鉛有4種自然的穩定同位素，以及多種在實驗室中產生的其他同位素。在所有穩定元素中，鉛具有最高的原子序數，其3個同位素是較重元素的主要核衰變鏈的終點——所有原子序數高於鉛（82）的元素都具有放射性。 元素的轉變 每一種元素都是由組成原子核的質子數（稱為原子序數）和中子數（質子質量+中子質量=質量數）來定義的 作為亞原子粒子，質子和中子被保持原子核穩定的強大核力束縛著，克服這些力需要巨大的能量。從原子核中移除一個質子或中子就像在靈魂不純潔的情況下嘗試舉起雷神之錘，向原子中添加一個亞原子粒子則像試圖迫使同一極的磁鐵接觸。而且，增加或減少亞原子粒子的過程都會釋放出過量的能量。 如果我們確實成功地改變了原子核的組成呢？答案是，這會擾亂元素內部力量的平衡，從而給元素帶來「身份危機」。該元素會開始釋放亞原子粒子，以達到更穩定的狀態，這與放射性衰變的過程類似。 通過輻射來嬗變 具有較大原子核的原子無法很好地控制自身大小，這使得它們很不穩定，會通過釋放質子和中子（α衰變）、電子（β衰變）和電磁輻射（γ衰變，即釋放伽馬射線）來減輕額外的重量。 元素周期表中在鉍（原子序數83）之後的大多數元素都是放射性元素。不過，放射性衰變並不是生產黃金的好方法。首先，放射性元素需要數月（有的需要數年甚至數千年）才能衰變為更普通的元素，如鐳-226的半衰期為1600年。其次，放射性衰變釋放的輻射會導致癌症和甲狀腺問題等疾病。 第三，鈾、釷和鐳在衰變結束後最終都變成了鉛。鉛是穩定元素，不會進一步衰變。這一點很可惜，因為金只比鉛少3個質子。 亞原子粒子轟擊 排除了放射性衰變，還有什麼方法可以把鉛變成金？科學家已經有了好幾個選擇。 事實上，用鉛來製造黃金並不是一個好策略，因為鉛比金多3個質子。更好的選擇是使用汞（比金多1個質子）或鉑（比金少1個質子） 將賤金屬轉化為黃金的最早實驗始於1924年。日本研究者（Nagoaka）和德國研究者（Miethe和Stammreich）各自獨立進行了實驗，將汞置於高電流中，使其轉變為黃金。然而，後來進行此類實驗的研究人員得到了負面的結果，使這些發現陷入爭議。因此，用電來點汞成金可能並不現實。 另一種選擇是用質子和中子等亞原子粒子轟擊汞或鉑。1941年，研究人員用快中子轟擊汞，使這種金屬轉變為金和鉑。1936年，研究人員用氘核（具有一個質子和一個中子的原子核）轟擊鉑，使其產生放射性鉑同位素並衰變為金。 如果你有大量可用的鉛，那或許也能用質子轟擊的方法獲得黃金。在1996年的一項實驗中，研究人員用600MeV的質子轟擊鉛之後獲得了金。 你能獲取多少金子？ 如果你開始幻想通過這種方法來製造黃金致富，那還是早點放棄吧。首先，通過質子轟擊方法得到的黃金大部分都具有放射性，意味著它可能會衰變。不幸的是，目前還沒有任何化學方法能將放射性金轉化為普通金。 其次，所有這些實驗所獲得的金質量都少於1毫克，價值幾乎可以忽略不計。一份實驗記錄中寫道，Miethe和Stammreich獲得的黃金只值1美元，卻花費了他們6萬美元！因此，即便你從這些實驗中得到了一些有價值的金子，你也已經債台高築了。 對進行這些實驗的研究人員來說，他們更感興趣的是原子及其亞原子粒子的行為，而不是獲取黃金致富。事實上，他們更有可能通過這些實驗發現一些真正有用的東西，比如某種極為豐富且可持續的能源。 科學家已經利用嬗變技術創造了一些新元素。鉕、鎝等元素以及鑭系和錒系中的許多元素都是人造的。2020年，有研究稱通過用鉍原子轟擊鋅原子的方法，創造出了一種原子序數為113的新元素。一名參與該項目的研究人員表示，在進行了40多億次轟擊之後，他們才三次製造出了這種元素。 來源：cnBeta

UIC的研究人員證明，為細菌設計的藥物也有可能作用於人類細胞。據伊利諾伊大學芝加哥分校的研究人員稱，用於治療普通細菌感染，如肺炎和鼻竇炎的抗生素，也可用於治療人類疾病，如癌症。至少在理論上是這樣。正如一項新的《自然通訊》研究中所概述的，UIC藥學院團隊在實驗室實驗中顯示，真核生物核糖體可以被修改，以原核生物核糖體的方式對抗生素做出反應。 真菌、植物和動物，如人類都屬於真核生物；它們是由具有明確的細胞核的細胞組成的。另一方面，細菌是原核生物。它們是由沒有細胞核的細胞組成，具有不同的結構、大小和特性。真核細胞和原核細胞的核糖體也不同，它們負責細胞生長和繁殖所需的蛋白質合成。 "一些用於治療細菌感染的抗生素，以一種有趣的方式發揮作用。它們與細菌細胞的核糖體結合，非常有選擇性地抑制蛋白質的合成。"該研究的資深作者、UIC藥學院藥物化學和藥學教授亞歷山大·曼金（Alexander Mankin）說："一些蛋白質被允許被製造，但另一些則不能。沒有這些蛋白質被製造出來，細菌就會死亡"。 亞歷山大-曼金，UIC藥學院藥物化學和藥物認知學的亞歷山大-內法赫教授 當人們使用抗生素治療感染時，病人的細胞不會受到影響，因為藥物的設計不是為了與真核細胞的不同形狀的核糖體結合。 "因為有許多人類疾病是由不需要的蛋白質的表達引起的--例如，這在許多類型的癌症或神經退行性疾病中很常見--我們想知道是否有可能用一種抗生素來阻止人類細胞製造不需要的蛋白質，而且只是不需要的蛋白質，"曼金說。 為了回答這個問題，曼金和該研究的第一作者、制藥科學系的研究助理教授馬克西姆-斯維特洛夫將目光投向了酵母，這是一種真核生物，其細胞與人類細胞相似。 馬克西姆-斯維特洛夫，UIC藥學院藥物科學系的研究助理教授 曼金說，包括來自德國和瑞士的合作夥伴在內的研究團隊進行了一個 "很酷的技巧，重新設計了酵母核糖體，使其更像細菌。" 曼金和斯維特洛夫的團隊利用生物化學和精細遺傳學改變了酵母核糖體RNA中7000多個核苷酸中的一個，這足以使大環內酯類抗生素--一類常見的抗生素，通過與細菌核糖體結合發揮作用--作用於酵母核糖體。利用這個酵母模型，研究人員應用基因組分析和高解析度結構分析來了解細胞中每一種蛋白質是如何合成的，以及大環內酯如何與酵母核糖體相互作用。 "通過這種分析，我們了解到，根據一個蛋白質的特定基因特徵--'好'或'壞'序列的存在--大環內酯可以停止它在真核生物核糖體上的生產或不生產，"曼金說。"這從概念上向我們表明，抗生素可以用來選擇性地抑制人類細胞中的蛋白質合成，並用於治療由'壞'蛋白質引起的人類疾病。" UIC研究人員的實驗為進一步研究提供了一個舞台。"曼金說："既然我們知道這些概念可行，我們就可以尋找能夠在未修改的真核生物核糖體中結合的抗生素，並對其進行優化，以便只抑制那些對人類有害的蛋白質。 來源：cnBeta

據媒體報導，150年前，德米特里·門捷列夫創造了元素周期表，這是一種根據原子核的性質對原子進行分類的系統。本周，一個研究生命樹的生物學家團隊公布了一種新的細胞核分類系統並發現了一種將一種細胞核轉化為另一種細胞核的方法。 這項研究發表在本周的《科學》上。其中一個以DNA Zoo為中心，這是一個由數十家機構組成的國際聯盟，其包括貝勒醫學院、National Science Foundation支持的在萊斯大學、西澳大利亞大學和SeaWorld的理論生物物理中心(CTBP)。 DNA Zoo的科學家們一直在一起對染色體--它們可以有幾米長--是如何折疊以適應不同物種的細胞核進行分類。 這項新研究的論文第一作者之一Olga Dudchenko指出：「無論我們觀察的是蠕蟲還是海膽、海鞘還是珊瑚，我們都不斷看到相同的折疊模式出現。」據悉，Dudchenko是貝勒基因組結構中心和CTBP的成員。 最終，該團隊意識到，他們只是看到了兩個整體核設計的變種。「在一些物種中，染色體的組織方式就像印刷的報紙，一邊是外邊緣，另一邊是中間折疊的，」Dudchenko說道，「在其他物種中，每條染色體都被揉成一個小球。」他是DNA Zoo的聯合主任。 「因此我們遇到了一個難題，」Erez Lieberman Aiden說道。「數據表明，在進化過程中，物種可以在一種類型和另一種類型之間來回切換。我們想知道：它的控制機制是什麼？有可能在實驗室里把一種細胞核變成另一種嗎？」Aiden是貝勒的一位副教授，同時還是DNA Zoo的聯合主任也是這項新研究的資深作者。 與此同時，荷蘭的一個獨立團隊發現了一些意想不到的東西。該研究的論文第一作者之一、荷蘭癌症研究所Benjamin Rowland實驗室成員Claire Hoencamp表示，「我當時正在對一種名為凝縮素II的蛋白質進行實驗，我們知道它在細胞分裂中發揮著作用。但我們觀察到了最奇怪的事情：當我們使人類細胞中的蛋白質發生突變時，染色體會完全重新排列。這令人困惑的！」 「當我們觀察DNA Zoo正在研究的基因組時，我們發現進化已經完成了我們的實驗很多很多次了！當一個物種的突變打破凝縮素II，它們通常會翻轉整個細胞核結構，」該研究的論文資深作者Rowland說道，「在實驗中搶先一步總是讓人有點失望，但進化已經領先了很長一段時間。」 為此，該團隊決定共同努力來確認凝縮素II的作用。但隨後，因為COVID-19大流行爆發，世界大部分地區關閉。 「沒有進入我們的實驗室，我們只剩下一種方法來確定凝縮素II在做什麼，」Hoencamp說道，「我們需要創建一個電腦程式，它可以模擬凝縮素II對包含每個人類染色體的數億個基因字母鏈的影響。」 為此，這個團隊求助她是萊斯大學物理學教授、CTBP聯合主任José Onuchic。他說道：「我們的模擬顯示，通過破壞凝縮素II，你可以使人類的核重組成類似於蒼蠅的核，」 Brahmachari還表示：「我們首先對20億年的核演化進行了非常廣泛的調查。我們發現，很多事情都可以歸結為一個簡單的機制，我們可以自己在試管中模擬和概括。這是邁向一種新型基因組工程的令人興奮的一步--3D！」 來源：cnBeta

奧地利IST的科學家們發現與HIV相關的勞氏肉瘤病毒的組裝原理，這推動了病毒研究向前發展。病毒是完美的分子機器。它們的唯一目標是將其遺傳物質插入健康細胞，從而進行繁殖。由於具有致命的精確性，它們因此可以導致疾病，使數百萬人喪生，並使世界處於緊張狀態。 勞氏肉瘤病毒盡管目前討論較少，而導致全球愛滋病流行的愛滋病毒盡管近年來的應對手段取得了進展，但僅在2019年就有69萬人因感染該病毒而死亡。 奧地利科技大學舒爾小組的博士後馬丁·奧布爾說與他的同事一起研究一種與HIV同屬一個家族的病毒 - 魯斯肉瘤病毒，一種在家禽中引起癌症的病毒。在它的幫助下，他現在對一種小分子在這些類型的病毒的組裝過程中所扮演的重要角色有了新的認識。 在他們發表在《自然-通訊》雜誌上的研究中，該團隊與康奈爾大學和密蘇里大學的合作者一起專注於逆轉錄病毒復制的後期階段。第一作者Martin Obr解釋說："從受感染的細胞到能夠感染另一個細胞的成熟病毒顆粒，這是一條漫長的道路。" 含有遺傳信息的病毒外殼的蛋白質，其形狀比以前認為的要靈活得多。小的IP6分子（0:38）穩定了蛋白質的六聚體（灰色）和五聚體（橙色）。 通過進一步發展低溫電子斷層掃描，博士後Martin Obr能夠獲得關於病毒如何保護其遺傳物質的新見解。 一個新的粒子在未成熟的、非感染性的狀態下從細胞中發芽。然後，它在其遺傳信息周圍形成一個保護殼，即所謂的帽狀物，並變得具有傳染性。這個保護殼由一種蛋白質組成，它被組織成六聚體和一些五聚體。研究小組發現，一種名為IP6的小分子在穩定羅斯肉瘤病毒內的蛋白質外殼方面發揮著重要作用。 "如果保護殼不穩定，病毒的遺傳信息可能會過早釋放，並將被破壞，但如果它太穩定，基因組根本無法退出，因此，變得毫無用處，"助理教授Florian Schur說。 在之前的一項研究中，他和他的同事們能夠證明IP6在HIV的組裝過程中很重要。現在，該團隊證明了它在其他逆轉錄病毒中的重要性，表明這種小分子在病毒的生命周期中是多麼重要。 "當建造一輛汽車時，你有所有這些大的金屬部件，如引擎蓋、車頂和車門--螺釘連接著一切。在我們的案例中，大部件是帽狀蛋白，而IP6分子是螺絲釘，"Obr說。 低溫電子斷層掃描技術 - 一種允許科學家在自然狀態下觀察極小樣本的技術，讓該團隊能夠看到由帽狀蛋白形成的形狀是多麼的多變。 進一步開發技術以了解這些高度優化的病原體，對科學家們來說仍然是一項具有挑戰性和吸引力的任務。 來源：cnBeta

據媒體New Atlas報導，美國西北大學研究人員的一項引人注目的新概念證明研究表明，某些類型的保護性腸道細菌可以幫助抵消有毒化療藥物對其他有益細菌的破壞性副作用。這項研究提出了未來旨在增強癌症患者腸道健康的益生菌的前景。 微生物組研究最近的一個更吸引人的發現是對某些藥物的療效如何受腸道細菌影響的理解越來越深。研究發現某些類型的腸道細菌可以放大癌症治療的有益效果，而其他類型的腸道細菌則可以顯著增加化療的毒性。 這項新研究的靈感來自於一種叫做生物修復的過程，在這個過程中，微生物被「招募」來清理環境污染物。這項新研究的高級作者Erica Hartmann表示，以前的研究已經確定了可以降解癌症藥物毒素的特定細菌。 「我們想知道，通過分解藥物，這些細菌是否能保護它們周圍的微生物，」Hartmann說。「我們的研究表明，答案是『是』。如果一些細菌能夠足夠快地分解毒素，這就為微生物群落提供了一種保護作用。」 在實驗室條件下，研究人員創建了一個模擬的腸道微生物群，其中包括幾個已知可以分解一種叫做阿黴素的化療藥物的細菌菌株，以及其他已知對該藥物的毒性作用敏感的菌株。在將這個「模擬腸道社區」暴露於阿黴素後，研究人員發現保護性細菌有助於降解藥物，保留了對藥物作用最敏感的細菌種群。 這意味著有可能通過確保在治療前存在一些這樣的保護性細菌菌株來改善化療的一些毒性更強的副作用。這可能有助於保持腸道微生物組的多樣性，Hartmann指出這一點對兒科病人特別重要。 Hartmann表示：「你腸道中的微生物幫助消化你的食物並保持你的健康。」殺死這些微生物對兒童特別有害，因為有一些證據表明，生命早期的腸道微生物組的破壞會導致以後的潛在健康狀況。 研究人員確實指出，我們離將這些初步發現轉化為臨床治療仍有一定距離。例如，這項研究提出的一個未回答的問題是，這些細菌菌株產生的保護性代謝物是否會降低化療藥物的一般療效。 早期的假設表明，靜脈注射的阿黴素在最終積聚在腸道之前會迅速發揮其抗腫瘤作用，因此這種益生菌輔助物不應該妨礙化療。但是在臨床治療出現之前，還需要進一步的工作來探索這些問題。 「有幾個最終的應用將很好地幫助癌症患者--特別是兒科患者--不會經歷如此嚴重的副作用，」Hartmann補充說。「但我們離真正將其變成現實還很遠。」 這項新研究發表在《mSphere》雜誌上。 來源：cnBeta

5月26日消息，全世界的人身高各不相同。為什麼有的人長得矮，有的人卻像職業籃球運動員一樣高呢？一直探尋這個答案的研究人員發現，一個人的身高，很大程度上與基因有關。事實上，旨在尋找可預測一個人身高的各類指標和變量的研究發現，遺傳學是一個有效的指示。 資料圖 換句話說，父母長得高的話，子女也會遺傳父母的身高高度。但是，這其中還有一個重要的考慮因素，即假設你在小時候並沒有經歷一些十分嚴重的困境。研究發現，一個人童年時期的營養不良和嚴重疾病，會影響遺傳力量的發揮，阻礙他們擁有本可以遺傳到的較高身高。 這些困境也可能會影響整個國家的平均身高變化。倫敦帝國理工學院的研究人員在2016年發表了一項研究。研究中的分析顯示，全球身高最高的男性來自荷蘭，而最高的女性來自拉脫維亞。但是，國際非傳染性疾病風險因素協作組織（NCD-RisC）的數據表明，全球男性女性的身高排名並非總是如此。 根據1985年的排名，韓國人口的平均身高位於133名。但是到2019年，韓國平均身高已經躍居第60名。對此，科學家中間主流的一個理論是，韓國平均身高排名大幅上升的原因可能是近幾十年來該國的經濟發展帶動了居民飲食的改善。 密西根州立大學計算數學、科學和工程學教授Stephen Hsu專注於研究人們的身高預測。他說：「在韓國和中國，過去一兩代人身高增加的主要原因在於營養的改善。在過去幾十年里，人們的蛋白質、鈣和總卡路里的攝入量都增加了很多。」 同時，其他國家的平均身高排名在NCD-RisC的榜單上卻下降了。例如，1985年，美國人口的平均身高在全球位於第38名，而到2019年，卻降至58名。難道是來自其他平均身高更低的國家的移民湧入，導致美國的排名下降嗎？如果是這樣的話，遺傳學是不是唯一因素呢？Stephen Hsu認為，遺傳學可能是一個主要因素，但不是唯一因素。 他說：「除了移民之外，有些人還認為，隨著人們消耗的快餐和軟飲料等食物越來越多，人均獲得的營養品質正在下降。」當然，也有可能是其他國家正在超越美國。換句話說，美國人不一定是變矮了；只是他們長高的速度沒有其他國家的人來得快。 當然，營養不良也不是影響身高的唯一環境因素。嚴重疾病也會對成長發育造成負面影響，尤其是兒童時期經歷的嚴重疾病；小腸吸收不良、骨骼疾病（如佝僂病和青少年骨質疏鬆症）以及貧血都是影響發育的疾病例子。 雖然不健康的飲食和兒童時期的嚴重疾病確實會導致一個人長不高，但研究表明，基因編碼的影響更大。 在2018年發表於《遺傳學》期刊上的一項研究中，Stephen Hsu展示了基因在確定身高方面的重要性。他與同事一起，使用機器學習和計算機算法來分析居住在英國的近50萬人的基因組。經過分析後，團隊幾乎可以根據他們的基因來准確預測一個人的身高和骨密度。 另外，遺傳變異和荷爾蒙失調也與長不高有關，包括侏儒症（侏儒症患者的身高只有147厘米上下）。侏儒症又可以分為兩種亞型。第一種叫做不對稱侏儒症，即身體的某些部位發育不足，而其他部位要麼是平均水平要麼超過平均水平。另一種亞型叫做成比例侏儒症，也就是身體各部分都成比例地小於平均水平。據稱，這兩種類型的侏儒症都具有遺傳性，並且大約有200多種遺傳變異可能會最終導致其中一種侏儒症。其中有些基因在遺傳上為顯性，意味著一個人從父母中的一方就可遺傳到該基因；而其他則在遺傳上為隱性，那麼該基因的遺傳就需要來自父母雙方。 而另一個極端是，有的人也可能長成巨人。比如，現代人類社會至今記載的身高最高之人——羅伯特·瓦德羅，身高2.72米。這樣的過度發育，有時候也叫做巨人症，可能是癌症的徵兆。比如，腦垂體中有腫瘤的兒童，最終可能會產生過量的生長激素。 不過Stephen Hsu說，除了醫療條件之外，對於營養良好的人而言，「顯然基因在很大程度上決定了一個人成年後的身高。」 來源：cnBeta

多種形式的禁食飲食作為有效的減肥方式獲得了極大的歡迎，但是研究生理學基礎的研究人員繼續顯示它們的作用遠不止於此。倫敦國王學院的科學家們在小鼠身上進行了實驗，證明了斷食如何通過促進所謂的 "長壽基因"的表達來改善長期記憶和解決與年齡有關的認知障礙。 近年來，我們已經看到一連串的研究闡明了禁食的潛在好處。包括如重塑腸道微生物組、提高癌症治療效果、提高身體清除有毒蛋白質的能力如那些與阿爾茨海默氏症有關的蛋白質，以及改變我們細胞中的線粒體以延緩衰老。 這項新研究還揭示了禁食如何可能導致健康壽命的改善。作者進行了實驗，將雌性小鼠分為三組，分別採用各自的飲食頻率：一組採用標準的日常飲食，另一組採用限制熱量的飲食，還有一組採用間歇性禁食（IF）飲食，即每隔一天才進食，卡路里限制組和間歇性禁食組所消耗的卡路里都比對照組少10%。 實驗持續了三個月之後，與其他組相比，中頻組表現出更高的長期記憶。研究這組齧齒動物的大腦發現，一種叫做Klotho的基因的表達量上升，幾十年的科學文獻將其與哺乳動物的衰老過程聯系在一起，因此被稱為長壽基因。 研究人員發現，這種Klotho的過度表達的副產品之一是海馬體上新神經元的生產增加，即神經發生，這在記憶形成中發揮著重要作用。這些神經元的生產通常會隨著年齡的增長而減少，有趣的是，科學家們發現只有通過合適的飲食頻率，小鼠才能逆襲這一趨勢，表現出神經發生的增加。 "我們現在對間歇性禁食是增加成人神經生成的有效手段的原因有了更多的了解，"研究作者、來自國王大學的Sandrine Thuret博士說。"我們的研究結果表明，Klotho不僅是必需的，而且在成人神經發生中起著核心作用，並表明IF是改善人類長期記憶保持的有效手段。" 雖然研究結果表明，至少在長期記憶方面，IF優於卡路里限制飲食，而且類似的過程可能在人類中發揮作用，但並不保證人人在實際生活中有這樣的效果。研究人員現在計劃在其研究結果的基礎上，尋找人類受試者進行再創造。 該研究發表在《分子精神病學》雜誌上。 來源：cnBeta

新的研究表明，某些抗癌療法可能會加速細胞老化，患者的DNA變化可能會導致更大的炎症和疲勞。這些發現由Wiley早期在線發表在美國癌症協會的同行評審雜誌《癌症》上。基因活動在生活中經常通過表觀遺傳學變化進行調整，或對DNA進行物理修改，但不涉及改變基礎DNA序列。 一些人可能會經歷表觀遺傳學的年齡加速（EAA），使他們比其他相同年齡的人有更高的年齡相關疾病的風險。 調查人員最近研究了癌症治療期間和之後的EAA變化，他們尋找這些變化與頭頸部癌症（HNC）患者的疲勞之間的潛在聯系。 在對133名HNC患者的研究中，一半的患者在某些時候經歷了嚴重的疲勞。EAA在放療後立即表現得最為突出，當時平均表觀遺傳學年齡加快了4.9年。EAA的增加與疲勞度的升高有關，嚴重疲勞的患者比低疲勞的患者經歷了3.1年的EAA。另外，炎症標志物水平高的病人的EAA大約高5年，炎症似乎是EAA對疲勞影響的大部分原因。 "我們的研究結果增加了大量證據，表明HNC患者的抗癌治療產生的長期毒性和可能增加的死亡率可能與EAA的增加及其與炎症的關聯有關，"領銜作者、亞特蘭大埃默里大學護理學院的Canhua Xiao博士、護士、FAAN說。"未來的研究可以檢查可能造成患者持續高EAA、疲勞和炎症的脆弱性"。 作者指出，減少炎症的干預措施，包括在癌症治療之前，可能會通過減速老化過程和隨後減少與年齡有關的慢性健康問題（如疲勞）而使病人受益。 隨之而來的一篇論文強調，接受癌症治療的病人的慢性疲勞不僅僅是一種症狀；它還可能在影響病人的健康方面發揮重要作用。 來源：cnBeta

由明尼蘇達大學雙城分校的工程和醫學研究人員領導的一項突破性研究顯示，用於新癌症療法的工程免疫細胞如何克服物理障礙，讓患者自身的免疫系統對抗腫瘤。這項研究可以在未來改善全世界數百萬人的癌症治療方法。這項研究發表在《自然通訊》上，這是一份由自然研究公司出版的、經同行評審的、開放性的科學期刊。 免疫療法不是使用化學品或輻射，而是一種幫助病人的免疫系統對抗癌症的癌症治療。T細胞是一種白血球，對免疫系統具有關鍵的重要性。細胞毒性T細胞就像士兵一樣，搜索並摧毀目標入侵者細胞。 雖然使用免疫療法治療血液或造血器官中的某些類型的癌症已經取得了成功，但在應對實體腫瘤中，調動T細胞的工作要困難得多。 該研究的資深作者、明尼蘇達大學科學與工程學院生物醫學工程副教授保羅-普羅文扎諾（Paolo Provenzano）說："腫瘤有點像一個障礙物，而T細胞必須跑過這個障礙才能到達癌細胞。這些T細胞進入了腫瘤，但它們就是不能很好地移動，它們不能在耗盡氣體並被耗盡之前去到它們需要去的地方。" 這段動圖顯示細胞毒性T細胞在胰腺腫瘤中遷移。明尼蘇達大學雙城分校的研究人員正在努力設計細胞毒性T細胞，使它們能夠更好地克服腫瘤的障礙並對抗癌細胞。資料來源：明尼蘇達大學普羅文扎諾小組 在這項首創的研究中，研究人員正在努力對T細胞進行工程設計，並制定工程設計標準，從機械上優化這些細胞，或使它們更 "適合"克服障礙。如果這些免疫細胞能夠識別並到達癌細胞，那麼它們就能摧毀腫瘤。 在腫瘤的纖維團中，腫瘤的硬度導致免疫細胞的速度減慢了大約兩倍，它們就像在流沙中奔跑。 明尼蘇達大學共濟會癌症中心的研究員普羅文扎諾說："這項研究是我們的第一份出版物，我們已經確定了一些結構和信號元素，在這些元素中我們可以調整這些T細胞，使它們成為更有效的癌症戰士。腫瘤內的每個'障礙物'都略有不同，但也有一些相似之處。在對這些免疫細胞進行工程設計後，我們發現，無論有什麼障礙物阻擋，它們穿過腫瘤的速度幾乎是原來的兩倍。" 這段高倍率視頻顯示T細胞在模仿腫瘤結構的納米圖案上遷移。明尼蘇達大學的研究人員正在研究這些細胞的機械特性，以更好地了解免疫細胞和癌細胞如何相互作用。資料來源：明尼蘇達大學普羅文扎諾小組 為了設計細胞毒性T細胞，作者使用了先進的基因編輯技術（也稱為基因組編輯）來改變T細胞的DNA，以便它們能夠更好地克服腫瘤的障礙。最終的目標是減緩癌細胞的速度，加快工程免疫細胞的速度。研究人員正在努力創造善於克服不同種類障礙的細胞。當這些細胞被混合在一起時，目標是讓免疫細胞組克服所有不同類型的障礙，以達到癌細胞。 接下來的步驟是繼續研究細胞的機械特性，以更好地了解免疫細胞和癌細胞如何相互作用。研究人員目前正在研究齧齒類動物的工程免疫細胞，並在未來計劃對人類進行臨床試驗。 雖然最初的研究集中在胰腺癌上，但普羅文扎諾說他們正在開發的技術可以用於許多類型的癌症。 普羅文扎諾說："使用細胞工程方法來對抗癌症是一個相對較新的領域。它允許一種非常個性化的方法，適用於廣泛的癌症。我們正在擴大一個新的研究領域，研究我們自己的身體如何對抗癌症。這在未來可能會有很大的影響"。 來源：cnBeta

圭爾夫大學的一項新研究說，牛油果中的一種化合物最終可能為更好地治療白血病提供一條途徑。食品科學系的Paul Spagnuolo博士說，這種化合物以一種酶為目標，科學家首次發現這種酶對癌細胞的生長至關重要。 該研究最近發表在《血液》雜誌上，重點關注急性骨髓性白血病（AML），它是白血病中最具破壞性的形式。大多數病例發生在65歲以上的人身上，只有不到10%的患者在診斷後存活五年。Spagnuolo說，白血病細胞有較高數量的一種叫做VLCAD的酶參與其代謝，細胞依靠這種途徑生存，這種化合物很可能是藥物治療的候選，這也是VLCAD首次被確定為任何癌症的目標。 他的團隊在眾多化合物中篩選了以尋找任何可能抑制這種酶的物質，結果最好的一種是來自牛油果。 早些時候，他的實驗室研究了鱷梨素B，一種只在鱷梨中發現的脂肪分子，可能用於預防糖尿病和管理肥胖症。現在他渴望看到它被用於白血病患者。 "VLCAD可以是一個很好的標志物，以確定適合這種類型的治療的病人。它也可以成為衡量藥物活性的標志，"Spagnuolo說。"這為最終在人體臨床試驗中使用這種分子奠定了基礎"。 目前，65歲以上被診斷為急性髓系白血病的患者中，約有一半進入姑息治療。其他人則接受化療，但藥物治療具有毒性，最終依然可能導致患者死亡。 "一直以來，我們都在努力尋找可以使用的毒性較小的藥物。"談到早期使用鱷梨素B治療糖尿病的工作，Spagnuolo說："我們完成了一項人類研究，將其作為一種口服補充劑，並且已經能夠表明它有著相當好的耐受性。" 來源：cnBeta

急性骨髓性白血病（AML）導致的骨髓衰竭是該疾病高發病率和死亡率的重要因素。以前在小鼠身上的研究表明，AML細胞會抑制健康的造血（血液）干細胞和祖細胞（HSPC）。發表在《STEM CELLS》上的一項研究通過顯示分泌的細胞因子，特別是一種叫做轉化生長因子β1（TGFβ1）的蛋白質可導致人類健康血細胞的生產中斷（一個叫做造血的過程），從而增加了這一程度的知識。 研究表明，阻斷TGFβ1可以改善AML患者的造血功能。 盡管急性髓細胞白血病只占所有癌症的1%左右，但據美國癌症協會稱，它是診斷出的第二種最常見的白血病類型。AML影響血液和骨髓--骨骼內製造血細胞的海綿狀組織。死亡率很高--對於20歲及以上的人來說，五年的生存率是令人沮喪的26%。 AML的發展機制尚不完全清楚，但一般認為它開始於造血干細胞或祖細胞，這些細胞發展成骨髓細胞，進而成為紅細胞、白細胞或血小板。杜塞道夫海因里希·海因大學的研究人員進行的這項最新研究旨在調查白血病細胞分泌的液體在抑制健康造血干細胞和HSPC的生長方面可能發揮什麼作用。 之前已經進行了使用AML細胞的條件培養基（CM）來解決分泌機制的實驗，但主要是在小鼠身上。該研究的通訊作者、血液學、腫瘤學和臨床免疫學系的Thomas Schroeder博士說："為了深入了解這種情況在人類身上是如何發生的，我們使用一個體外系統模擬體內AML細胞浸潤骨髓的情況，重點研究白血病細胞和健康HSPC之間的互動。這是通過將健康骨髓衍生的CD34+ HSPC暴露在來自AML細胞系和新診斷的AML患者的上清液中而實現的。CD34是人類造血干細胞的一個標志，而上清液是細胞分泌的產物）。我們的研究結果顯示，暴露在來自AML的上清液中會顯著抑制健康CD34+造血干細胞的增殖、細胞循環、集落形成和分化。進一步的實驗確定，白血病細胞誘導健康HSPC的功能抑制，至少部分是通過TGFβ1。阻斷TGFβ1途徑是可以用一種TGFβ1抑制劑（如SD208）在藥理學上完成的事情。我們的數據表明，這可能是一種改善AML患者造血功能的有希望的方法。" STEM CELLS雜誌主編Jan Nolta博士表示，在AML細胞抑制正常造血這一令人困惑的問題上，尋找可能的干預因素是非常重要的。靶向TGFβ1以允許正常干細胞和祖細胞擴展的可能性是未來治療的一個有希望的線索。 來源：cnBeta

據媒體報導，長期以來，癌症治療僅限於化療和放療等，但近年來，更有效的方法正在出現。現在，康斯坦茨大學的科學家發現，將疫苗和免疫療法兩種實驗方法結合起來，有助於提高小鼠模型的治療成功率。 研究小組從一種癌症疫苗開始，該疫苗由含有腫瘤蛋白和一種叫做riboxxim的分子的微米級顆粒組成。像任何疫苗一樣，研究人員的想法是，這將教會免疫系統對癌症發起進攻--riboxxim激活T細胞，而腫瘤蛋白告訴它們應該攻擊什麼。 在小鼠身上的測試顯示出強烈的抗腫瘤反應，即使是在非常小的劑量下。但是，雖然這種反應在接種疫苗8周後仍可檢測到，但腫瘤在大約30天後開始恢復。這是由於一個自然過程，身體會降低免疫系統的調節，以防止它失控和傷害健康細胞。 因此，該團隊將疫苗與另一種治療方法--免疫檢查點抑制劑結合起來。顧名思義，這些藥物可以減少這種抑製作用，讓免疫系統繼續對癌症進行討伐。單獨使用這種治療方法，在人類中的成功率只有20%左右，但該團隊發現將免疫檢查點抑制劑與疫苗相結合，提高了這一成功率。 該研究的資深作者Marcus Groettrup說：「癌症疫苗的一個主要缺陷是沒有可以用於人類的免疫刺激物。與免疫檢查點阻斷劑相結合，我們的臨床適用疫苗導致可治癒現有腫瘤的小鼠比例增加到75%。」 該技術對一系列癌症類型也顯示出前景，包括前列腺癌、乳腺癌和黑色素瘤。該研究為免疫療法和疫苗在抗擊癌症方面可以很好地合作的想法提供了進一步的證據。在一項研究中，在CAR-T細胞免疫療法後的一天和一周內給予強化疫苗，改善了治療效果，而在另一項研究中，檢查點阻斷劑支持了一種將抑制免疫活動的T細胞轉化為抗癌細胞的藥物。 該團隊表示，這項新技術目前正在人類中進行第一階段的試驗。 該研究發表在《自然-通訊》雜誌上。 來源：cnBeta

據媒體報導，一項新研究稱，食用高糖和高脂肪等典型的西方飲食可能會導致腸道免疫細胞的重大變化，為炎症性腸病（IBD）鋪平道路，這是一種慢性疾病，可能會引起疼痛並對人的生活產生負面影響。該研究涉及小鼠，包括一些有基因突變的小鼠，這些突變導致它們暴飲暴食。 西方的飲食習慣通常是高鹽、高糖、高脂肪，肉類消費過多，加工食品過多。這種飲食對健康的潛在影響已被廣泛研究，並與癌症和心臟病風險增加等相關。同樣的飲食也可能使人處於患IBD的風險之中。 新的研究來自華盛頓大學醫學院，研究人員發現，攝入高脂肪和高糖飲食的人類和小鼠都有異常的腸道免疫細胞，稱為Paneth細胞。這種異常使胃腸道的炎症風險增加，這是炎症性腸病的關鍵因素。 該研究發現，一個人的身體質量指數（BMI）越高，他們的Paneth細胞受損程度越大。然而，利用小鼠對此進行的進一步探索發現，BMI並不是這種功能障礙背後的驅動因素，而是高脂肪和高糖的飲食，過度攝入這類食物是導致人類肥胖的主要原因。 暴飲暴食的健康飲食並沒有導致高BMI的小鼠出現異常的Paneth細胞，但它確實導致了那些被過度餵食的小鼠的細胞受損，其中40%的熱量來自糖和脂肪。好消息是，僅在四周後，恢復健康飲食的小鼠的Paneth細胞就恢復了正常。 來源：cnBeta

據媒體報導，蘇黎世大學研究人員開發的一項新技術使人體能夠在需要的確切位置按需生產治療劑。這項創新可以減少癌症治療的副作用，並可能成為更好地將Covid-19相關療法直接送入肺部的解決方案。 蘇黎世大學的科學家們修改了一種常見的呼吸道病毒，即腺病毒，使其像特洛伊木馬一樣直接向腫瘤細胞輸送癌症治療的基因。與化療或放療不同，這種方法不會對正常健康細胞造成傷害。一旦進入腫瘤細胞，傳遞的基因就會成為治療性抗體、細胞因子和其他信號物質的藍本，這些物質由癌細胞本身產生，並起到從里到外消滅腫瘤的作用。 「我們通過腫瘤自身細胞產生的抗癌劑來欺騙腫瘤，使其自我消除，」領導該研究的博士後Sheena Smith說。研究小組負責人Andreas Plueckthun解釋說：「治療劑，如治療性抗體或信號物質，大多停留在身體中需要它們的地方，而不是擴散到整個血液中，在那里它們會損害健康的器官和組織。」 蘇黎世大學的研究人員將他們的技術稱為SHREAD：即SHielded, REtargetted ADenovirus。它建立在Plueckthun團隊以前設計的關鍵技術上，包括將腺病毒引導到身體的指定部位，以隱藏它們不被免疫系統發現。 通過SHREAD系統，科學家們讓腫瘤本身在小鼠的乳腺中產生一種臨床批準的乳腺癌抗體，稱為曲妥珠單抗。他們發現，幾天後，SHREAD在腫瘤中產生的抗體比直接注射該藥物時更多。此外，SHREAD在血液和其他可能發生副作用的組織中的濃度明顯較低。科學家們使用了一種非常復雜的高解析度三維成像方法和完全透明的組織來展示體內產生的治療性抗體如何在腫瘤的血管中形成孔隙並破壞腫瘤細胞，從而從內部對其進行治療。 Plueckthun、Smith及其同事強調，SHREAD不僅適用於抗擊乳腺癌。由於健康組織不再接觸到大量的治療劑，它也適用於輸送各種所謂的生物制劑--強大的基於蛋白質的藥物，否則毒性太大。 事實上，Plueckthun小組的成員目前正在將他們的技術應用於一個旨在治療Covid-19的項目。腺病毒載體已經被用於幾種Covid-19疫苗，包括強生公司、阿斯利康公司、中國的康希諾生物公司和俄羅斯的Sputnik V疫苗--但沒有採用創新的SHREAD技術。Smith解釋說：「通過將SHREAD治療方法通過吸入氣溶膠提供給患者，我們的方法可以在肺細胞中定向生產Covid抗體療法，因為那里最需要它們。這將降低成本，增加Covid療法的可及性，同時也改善了吸入式方法的疫苗輸送。」 來源：cnBeta

據媒體報導，明尼蘇達大學雙城分校的工程和醫學研究人員發表了一項新研究。該研究顯示了工程免疫細胞如何被用於新的癌症療法，以克服物理障礙，使病人的免疫系統能夠對抗癌症腫瘤。該項目的研究人員認為，這一突破可以在未來改善全世界數百萬人的癌症治療。 免疫療法是一種幫助病人的免疫系統對抗癌症生長的癌症療法。T細胞是一種白細胞，在免疫系統中至關重要。細胞毒性T細胞被比喻為被派出去搜索和摧毀目標入侵者細胞的士兵。免疫療法在對抗血液或造血器官中的某些類型的癌症方面取得了成功，但T細胞在對抗實體腫瘤方面並不那麼成功。 該研究的研究人員對T細胞進行了設計，並制定了工程設計標準，對細胞進行機械優化，使其更適合克服到達腫瘤內癌細胞的障礙。研究人員指出，在纖維狀的腫瘤中，腫瘤的硬度導致免疫細胞的速度是之前的1/2。 該研究是第一個確定了一些結構和信號元素的研究，在這些元素中，T細胞可以被調整以使其更有效地對抗癌症。腫瘤內的每個障礙物都有點不同，但它們都有一些相似之處。該團隊對免疫細胞進行了設計，並發現無論它們面臨什麼障礙，它們穿過腫瘤的速度幾乎是原來的兩倍。 工程化的細胞毒性T細胞使用了先進的基因編輯技術來改變T細胞的DNA，使它們能夠更好地克服腫瘤內的障礙。研究人員目前正在努力創造善於克服不同類型障礙的細胞。當這些細胞混合在一起時，目標是讓各組免疫細胞克服各種障礙，到達腫瘤內的癌細胞。在未來，該項目的研究人員計劃繼續研究細胞的機械特性，以更好地了解免疫細胞和癌細胞如何相互作用。他們計劃在未來進行動物試驗和人體臨床試驗。 來源：cnBeta

據媒體報導，科學家日前發表了一項新的研究，其詳細介紹了如何使用腫瘤促進免疫細胞來攻擊一種侵略性的、通常是致命的腦癌。這項工作包括「重新編程」這些細胞，從而使它們從保護癌變的腦腫瘤轉變為攻擊它們。 資料圖 研究人員注意到，參與研究的一些老鼠不僅排斥腦瘤，並且還對它們產生了長期免疫力。 這項研究是由麻省總醫院(MGH)和波士頓的其他研究機構聯合展開，主要針對的是惡性膠質瘤，這是一種非常難以治療的惡性致命癌症。研究人員指出，一類被稱為免疫檢查點阻斷劑(ICB)的藥物並不是治療這類癌症的有效方法。 原因是，盡管ICB會觸發不活躍的免疫細胞攻擊癌細胞而不影響健康組織，但膠質母細胞瘤會通過創造腫瘤微環境來逃避這種治療，這種微環境會接管免疫細胞、蛋白質和血管並利用它們促進腫瘤的生長。 這使得會攻擊腫瘤的免疫細胞被阻斷，同時讓促進腫瘤生長的免疫細胞調節性T細胞(Treg)進入體內。科學家們發現，他們可以針對癌症腫瘤中積累的Treg並對它們進行「重新編程」以攻擊它們最初保護的癌細胞。 這項新研究的研究人員之一Rakesh K. Jain博士指出：「因為這些腫瘤中已經存在的Treg可以被重新編程，這種策略無需依賴額外的抗腫瘤免疫細胞的招募--這是腦腫瘤免疫治療成功的另一個常見障礙。」 這項研究或將能為治療這種致命的人類腦癌鋪平道路。 來源：cnBeta

據媒體報導，澳大利亞加文醫學研究所領導的一項研究顯示，一種在食物匱乏時幫助保存能量的受體可能是治療飲食引起的肥胖症的更安全方法的關鍵。在一項使用實驗模型和肥胖者脂肪組織活檢的研究中，該團隊發現，阻斷分子神經肽Y（NPY）的一個特定受體（它幫助我們的身體調節其產熱）可以增加脂肪代謝並防止體重增加。 「Y1受體充當了身體發熱的『制動器』。在我們的研究中，我們發現阻斷脂肪組織中的這一受體可將『儲存能量』的脂肪轉化為『燃燒能量』的脂肪，從而開啟產熱並減少體重增加，」加文醫學研究所神經內分泌學組組長、《自然通訊》上發表的論文的共同第一作者史彥川（音譯）博士說。 「目前用於治療肥胖症的大多數藥物都是針對大腦來抑制食慾的，而且可能有嚴重的副作用，限制了它們的使用。我們的研究揭示了一種直接針對脂肪組織的替代方法，這可能是一種更安全的預防和治療肥胖症的方法。」 肥胖和超重是主要的公共健康問題，在澳大利亞，估計有三分之二的成年人受到影響。這種情況可能導致嚴重的並發症，包括糖尿病、心血管疾病和一些癌症，雖然改變生活方式對減肥至關重要，但對一些人來說，藥物治療是至關重要的輔助治療選擇。 該研究的作者調查了由分子NPY控制的Y1受體，NPY在飢餓的條件下在體內釋放，幫助減少能量消耗，增加脂肪儲存。令人驚訝的是，研究小組發現，Y1受體在肥胖者的脂肪組織中產生的水平更高。然後，該團隊在一個肥胖症的小鼠模型中使用實驗性治療方法BIBO3304阻斷了Y1受體。 「在我們的研究中，我們發現服用BIBO3304並餵食高脂肪飲食的小鼠在七周內的體重增加比單獨服用高脂肪飲食的小鼠少約40%。史彥川博士說：「這種體重增加的明顯減少是由身體發熱的增加和脂肪量的減少引起的。」 「此外，當我們將BIBO3304應用於從肥胖者體內分離出來的人類脂肪細胞時，我們發現這些細胞開始開啟與小鼠體內參與產熱的相同基因，這表明針對Y1受體途徑可能同樣會增加脂肪代謝並減少人類的體重增加，」史彥川博士補充說。 「NPY是一種代謝調節器，在能量供應不足的狀態下起著關鍵作用，它幫助儲存脂肪作為一種生存機制。然而，今天，這些有利的影響會加劇現有的飲食引起的體重增加，導致肥胖和代謝疾病，」共同第一作者、加文大學飲食障礙實驗室主任 Herbert Herzog教授說。 研究人員表示，該研究的一個關鍵部分是證明實驗性治療方法BIBO3304沒有穿過血腦屏障，而且阻斷Y1受體途徑的抗肥胖效果不是通過大腦發生的，而是具體地只發生在周邊組織。 「目前大多數處方治療的目的是通過針對中樞神經系統來減少食物攝入。然而，這些藥物可能有明顯的精神或心血管方面的副作用，這導致80%以上的這些藥物被撤出市場，」史彥川博士說。 「我們的研究是至關重要的證據，即在不影響中樞神經系統的情況下阻斷外周組織的Y1受體，通過增加能量消耗來有效預防肥胖。它揭示了一種新的治療方法，可能比目前針對食慾的藥物更安全，」 Herzog教授說。 她補充說：「我們的團隊和其他小組已經揭示了針對NPY-Y1受體系統的進一步潛在好處，包括刺激骨細胞生長，以及改善心血管功能和胰島素抵抗。我們希望我們的研究結果的發表將導致人們對探索BIBO3304和相關制劑作為肥胖症和其他健康狀況的潛在治療方法的興趣增加。」 來源：cnBeta

EPFL和UNIL的科學家們在癌細胞上使用了一種新的算法，以獲得知識以及組蛋白標記（H3K27ac）的變化和誘導細胞核中染色質區域的重新定位。科學家們還描述了被稱為增強子和啟動子的調節元素之間局部接觸的改動如何影響腫瘤基因的表達。這項研究正試圖獲得對癌症的新認識以及抗擊癌症的潛在方法。 癌症是一種極其復雜的疾病，這在一定程度上使得對癌症的研究如此困難。為了獲得對癌症的理解，研究人員將注意力集中在基因組上。如果他們能夠了解在DNA水平上發生了什麼，科學家們希望將來有可能完全治療和預防癌症。這個項目的研究人員在發生在癌症中的關鍵基因畸變方面取得了突破性發現。 該團隊使用一種基於算法的新方法來研究癌細胞如何重組DNA的三維結構，以提高被稱為致癌基因的促癌基因的活性。科學家們專注於細胞內DNA包裝的四條染色體，以及染色體在細胞核的小范圍內是如何組織的。在正常的DNA中，每個細胞攜帶23條染色體，每條染色體有兩個副本。然而，染色體的結構和組織在癌細胞中發生變化。 科學家們說，在一個癌細胞中，8號染色體副本的一個片段可以連接到14號染色體副本上。染色體也可以採取更寬松或緊湊的結構，這取決於被稱為表觀遺傳標記的化學修飾。這個項目的科學家們研究了特定表觀遺傳標記的變化如何改變染色體結構和促進腫瘤生長的基因（稱為致癌基因）的表達。 該團隊使用的遺傳算法方法被稱為Calder，它用於追蹤基因組區域在細胞核內如何相互定位。該團隊使用該方法來比較100多個樣本中的基因組空間組織。Calder追蹤了由於表觀遺傳標記變化而從細胞核的一個區域 "移動 "到另一個區域的染色質區域。研究小組發現，在淋巴瘤細胞中，特定的表觀遺傳變化導致染色質區域被重新定位到細胞核的不同區域，導致新的局部相互作用，過度激活致癌基因的表達。 來源：cnBeta

據媒體報導，通過更好地了解癌細胞在人體中生長的方式，科學家們得以繼續了解它們的弱點在哪里並由此找出潛在的新治療形式。採用這種方法的加拿大研究人員近日在胰腺癌領域有了重大發現，他們在實驗室中找到了細胞賴以生長的一種蛋白質並將其作為抑制腫瘤生長的靶點。 該研究由瑪格麗特公主癌症中心的科學家們領導，其重點是研究胰腺癌細胞的獨特生物學特性。據悉，這種細胞導致了一種特別致命的疾病，其五年存活率只有8%。科學家們知道，這些癌細胞會增加一種名為NADPH的關鍵代謝物的水平，這種代謝物有助於促進癌細胞的生長，因此他們進行了基因組分析以進一步闡明這一過程。 研究顯示，擁有NADPH水平高且生長不受控制的細胞雖然是遭受氧化應激後的結果，但一種名為PRDX4的抗氧化蛋白能對抗這些影響且讓細胞得以存活。從這個意義上來說，癌細胞高度依賴或「沉迷於」這種蛋白質，科學家們希望利用這種蛋白質來達到他們的目的。 接下來，科學家們證明，通過靶向患者來源的胰腺癌細胞中的PRDX4蛋白，它們可能會導致氧化應激的毒性積累從而引發DNA損傷和細胞死亡。最終，這項技術能損害臨床前模型中的腫瘤生長，更重要的是，使正常的健康細胞不會受到傷害。 「殺死癌細胞並不難，」領導這項研究的Marianne Koritzinsky博士說道，「很難在不傷害癌症患者的情況下殺死癌細胞。」 通過這種方式，專門針對PRDX4蛋白開發的藥物可能能極大地促進胰腺癌的治療。這些雖然需要首先在實驗室接受測試然後再進行臨床試驗，但Koritzinsky現在正在探索這些可能性。 來源：cnBeta

太陽並不是唯一產生恆星耀斑的恆星。2021年4月21日，一個天文學家小組發表了新的研究，描述了從比鄰星(Proxima Centauri)是的紫外線中測量到的最亮的耀斑。為了了解這一非同尋常的事件--以及它對環繞地球最近的鄰星的任何生命可能意味著什麼--《對話》采訪了亞利桑那州立大學的天體物理學家、該論文的共同作者 Parke Loyd。以下是這段采訪的摘錄，為保證篇幅和清晰度，媒體對此進行了編輯。 為什麼要研究比鄰星？ 比鄰星是離這個太陽系最近的恆星。幾年前，一個團隊發現有一顆行星--稱為比鄰星b（Proxima b）--圍繞著這顆恆星運行。它只比地球大一點點，可能是岩石行星，而且位於所謂的宜居區。這意味著P比鄰星b與恆星的距離差不多，所以它的表面可能有液態水。 但是這個恆星系統在一個相當關鍵的方面與太陽不同。比鄰星是一顆被稱為紅矮星的小型恆星--它的半徑大約是太陽的15%，而且它的溫度大大降低。因此，為了使比鄰星 b處於那個宜居區，它實際上比地球與太陽的距離要近得多。 你可能認為一顆較小的恆星會是一顆較溫和的恆星，但實際上完全不是這樣的--紅矮星產生恆星耀斑的頻率比太陽高得多。因此，比鄰星b，是另一個太陽系中最接近的、有機會擁有生命的行星，受到的空間天氣比地球太陽系的空間天氣要猛烈得多。 發現了什麼？ 2018年， Parke的同事Meredith MacGregor發現了來自比鄰星的閃光，看起來與太陽耀斑非常不同。她用一個探測毫米波段光線的望遠鏡監測半人馬座，看到了這個波段的大片閃光。天文學家從未見過毫米波段的恆星耀斑。 Parke和他的同事們想更多地了解這些來自恆星的毫米光的不尋常的亮光，看看它們究竟是耀斑還是其他現象。他們使用了地球上的九台望遠鏡，以及一個衛星觀測站，對比鄰星進行了最長的一組觀測--大約兩天的時間--獲得了有史以來最多波長的覆蓋。 他們立即發現了一個非常強烈的耀斑。這顆恆星的紫外光在短短的幾秒鍾內增加了1萬多倍。比鄰星的亮度變得非常快。這種增加只持續了幾秒鍾，然後就逐漸下降了。這一發現證實了這些奇怪的毫米級發射確實是耀斑。 這對該行星上的生命機會意味著什麼？ 天文學家們目前正在積極探索這個問題，因為它可以朝兩個方向發展。當聽到紫外線輻射時，人們可能會想到塗抹防曬霜以試圖保護我們在地球上免受紫外線輻射。紫外線輻射可以破壞人體細胞中的蛋白質和DNA，這導致了曬傷，並可能導致癌症。這有可能對另一個星球上的生命也是如此。 從另一個角度看，擾亂生物分子的化學成分也有其好處--它可以幫助激發另一個星球上的生命。即使它可能是一個更具有挑戰性的環境來維持生命，但它可能是一個更好的環境來產生生命的開始。 但是天文學家和天體生物學家最關心的是，每次這些巨大的耀斑發生時，基本上都會侵蝕掉圍繞該恆星運行的任何行星的大氣層--包括這個潛在的類地行星。如果星球上沒有大氣層，那麼肯定會有一個對生命相當不利的環境--那里會有大量的輻射，巨大的溫度波動，幾乎沒有空氣可以呼吸。這並不是說生命將不可能存在，但一個星球的表面基本上直接暴露在太空中，這將是一個與地球上的任何東西完全不同的環境。 比鄰星b上還有任何大氣層嗎？ 這在目前誰也說不准。這些耀斑發生的事實並不預示著大氣層會完好無損--特別是如果它們與像太陽上發生的等離子體「爆炸」有關。但這就是研究人員進行這項工作的原因。我們希望那些建立行星大氣層模型的人能夠利用我們團隊對這些耀斑的了解，並嘗試找出在這個行星上維持大氣層的可能性。 來源：cnBeta

格拉斯哥大學領導的一項新研究發現，與吃肉的人相比，素食者（定義為不吃肉包括魚的人）有許多有益的生物標志物，指向較低的疾病風險。然而，這些好處並不是全面的，素食者也被發現有較低水平的與健康有關的某些生物標志物。 這項新的研究將在虛擬歐洲肥胖症大會上發表，涉及英國17.7萬多名成年人的自我報告數據，其中4111人報告說他們吃無肉素食。研究人員考慮了可能影響數據的因素，包括像飲酒和吸菸。 在考慮了這些可能的影響因素後，研究人員發現，素食者的生物標志物水平 "明顯"較低，表明這一群體疾病風險較低，包括與心血管疾病、肝功能、IGF-1、肌酐和 "壞 "膽固醇有關的生物標志物，至少與吃肉的人相比來得更低。 然而，這些生物標志物並非全面理想，那些報告說吃素食的人與健康益處有關的生物標志物水平也較低，包括與鈣、維生素D和 "好"膽固醇有關的標志物。除此之外，該研究還發現，素食者的血液中甘油三酯水平 "明顯"升高，並有證據表明其腎功能較差。 這是一項觀察性研究，因此不能夠直接將吃素食與降低健康風險聯系起來。在解釋這些觀察到的潛在好處的原因時，該研究的首席研究員卡洛斯·塞利斯·莫拉萊斯博士說：我們的發現提供了真正的思考。除了不吃與心臟病和某些癌症有關的紅肉和加工肉之外，奉行素食的人往往消費更多的蔬菜、水果和堅果，這些食物含有更多的營養物質、纖維和其他潛在的有益化合物。這些營養差異可能有助於解釋為什麼素食者似乎有較低的疾病生物標志物水平，這些標志物可能導致細胞損傷和慢性疾病。 來源：cnBeta

研究人員利用韓國基礎科學研究所相對論雷射科學中心（CoReLS）的petawatt雷射器，展示了超過1023 W/cm2的創紀錄的高雷射脈沖強度。達到這個雷射強度花了十多年的時間，是密西根大學的一個團隊在2004年所創下紀錄的十倍。這些超高強度的光脈沖將使人們能夠以以前不可能的方式探索光和物質之間的復雜相互作用。 這個強大的雷射器可以用來研究被認為是高功率宇宙射線的現象，這些射線的能量超過千兆（1015）電子伏特（eV）。盡管科學家們知道這些射線來自我們太陽系之外的某個地方，但它們是如何產生的以及是什麼在形成它們一直是一個長期的謎。 "CoReLS主任、光州科技學院教授Chang Hee Nam說："這種高強度的雷射器將使我們能夠在實驗室里研究天體物理現象，如電子-光子和光子散射。"我們可以用它來實驗測試和獲取理論觀點，其中一些觀點是在近一個世紀前首次提出的。" 在光學學會（OSA）的高影響研究雜誌《Optica》上，研究人員報告了多年來提高CoReLS雷射器的雷射脈沖強度的工作成果。研究雷射的物質相互作用需要一束緊密聚焦的雷射，研究人員能夠將雷射脈沖聚焦到剛剛超過一微米的光斑大小，不到人類頭發直徑的五十分之一。新的破紀錄的雷射強度相當於將所有從太陽到達地球的光線聚焦到一個10微米的光斑。 這項新成就擴展了之前的工作，研究人員展示了一個基於Ti:Sapphire的飛秒雷射系統，它能產生持續時間不到20飛秒的4 petawatt（PW）脈沖，同時聚焦到一個1微米的點上。這種雷射器在2017年被報導，在一個僅持續二十萬億分之一秒的雷射脈沖中產生的功率大約是地球上所有電力的1000倍。 為了在目標上產生高強度的雷射脈沖，產生的光脈沖必須被極度緊密地聚焦。在這項新工作中，研究人員應用一個自適應光學系統來精確補償光學失真。這個系統涉及到可變形的鏡子，它具有可控制的反射面形狀來精確地糾正雷射器的失真，並產生一個具有非常好的控制波前的光束。然後，他們使用一個大的離軸拋物面鏡來實現一個極其緊密的焦點。這一過程需要對聚焦光學系統進行精細處理。 研究人員正在利用這些高強度的脈沖產生能量超過1 GeV（109 eV）的電子，並在非線性體系中工作，其中一個電子與幾百個雷射光子同時碰撞。這個過程是一種被稱為非線性康普頓散射的強場量子電動力學，它被認為有助於極高能量宇宙射線的產生。 他們還將利用超高強度雷射產生的輻射壓力來加速質子。了解這一過程是如何發生的，可以幫助開發一種新的基於雷射的質子源用於癌症治療。今天的輻射治療中使用的源是使用加速器產生的，需要一個巨大的輻射防護罩。雷射碟機動的質子源有望降低系統成本，從而更廣泛地為患者所接受。 研究人員繼續開發新的想法，以便在不大幅增加雷射系統尺寸的情況下更多地增強雷射強度。實現這一目標的方法之一是找出一種減少雷射脈沖時間的新方法。由於峰值功率從1到10PW的雷射器現在已經投入使用，並且有幾個達到100PW的設施正在計劃中，毫無疑問，高強度物理學將在不久的將來取得巨大的進展。 來源：cnBeta

根據美國心臟病學會第70屆年度科學會議上公布的一項新研究，適度的酒精攝入（定義為女性每天不超過一杯，男性不超過兩杯酒精飲料）與禁酒或過度飲酒的人相比，與死於心血管疾病的風險較低有關。這也是第一項研究顯示，喝適量的酒可能對心臟有保護作用，部分原因是基於接受腦部成像的一組患者，減少了與壓力相關的大腦信號。 "麻薩諸塞州綜合醫院核心臟病學研究員、該研究的主要作者Kenechukwu Mezue博士說："我們發現，與適度飲酒的人相比，不飲酒的人大腦中與壓力有關的活動更高，而飲酒過度的人（每周超過14杯）與壓力有關的大腦活動水平最高。"我們的想法是，適量的酒精可能對大腦有影響，可以幫助人放鬆，減少壓力水平，也許通過這些機制，降低心血管疾病的發病率。" 雖然Mezue很快提醒說這些發現不應該被用來鼓勵飲酒，但他說它們可能為新的治療方法打開大門，例如將其加入鍛鍊或瑜伽等緩解壓力的活動，以幫助最大限度地減少大腦中的壓力信號。 "目前的研究表明，適度的酒精攝入有利於影響大腦-心臟的連接。然而，酒精有幾個重要的副作用，包括癌症風險的增加、肝臟損傷和依賴性，因此需要其他具有更好的副作用的干預措施，對腦-心通路產生有益影響，"Mezue說。 在同一研究小組的一項相關研究中（該研究也將在ACC.21上發表），發現運動對大腦活動以及對心血管疾病和事件的發生率有類似的影響。作者說，運動與壓力相關的大腦活動的減少是以劑量依賴的方式進行的。雖然壓力和心臟病之間的聯系已被廣泛接受，但作者說，關於改變壓力如何有助於保護心臟健康的研究相對較少。 數據來自麻薩諸塞州綜合醫院布里格姆生物庫的保健調查，參與者有53064人，其中59.9%是女性，平均年齡為57.2歲。酒精攝入量基於自我報告，分為低度（<1杯/周）、中度（1-14杯/周）或高度（>14杯/周）。主要的不良心血管事件，包括心臟病發作、中風或相關的住院治療，是使用診斷（ICD）代碼確定的。 在納入的患者中，752人接受了18F-氟脫氧葡萄糖正電子發射斷層掃描，或PET成像，這通常被用作癌症篩查的一部分，但也能顯示大腦中活動增加的區域。這些掃描使研究人員能夠客觀地測量已知與壓力有關的大腦區域的活動。研究人員通過測量杏仁核（大腦中與恐懼和壓力有關的部分）的活動來評估與壓力有關的大腦活動，並將其與額葉皮層（大腦中涉及執行功能的部分）的活動分開。然後他們根據大腦壓力活動的程度對病人進行分組。 在53064名參與者中，有7,905人（15%）經歷了重大不良心血管事件。低酒精攝入量組中有17%，中度酒精攝入量組中有13%。與低酒精攝入量相比，報告適度酒精攝入量的人發生重大事件的幾率要低20%（在調整後的分析中），而且與壓力有關的大腦活動也較低。即使在控制了人口統計學變量、心血管風險因素、社會經濟變量和心理因素後，這一點仍然很重要。 這項研究有局限性，因為酒精攝入量的自我報告是基於每周的平均飲酒量。數據也來自一個單一的中心，而且成像子研究中的每個參與者只接受了一次大腦掃描。需要進一步的研究來證明所觀察到的大腦活動的減少是通過重復飲用適量酒精攝入的直接結果。 來源：cnBeta

近幾年含糖茶飲非常受年輕人追捧，可以說火得一塌糊塗。與此同時，有關糖或含糖飲料對健康影響的研究也熱起來了。這不，研究人員近期又發現了青春期含糖飲料攝入量與結直腸腺瘤發病風險的關聯，所以我們又雙叒叕來提醒大家控糖啦！近日，來自首爾大學和哈佛大學的研究人員發現，13-18歲時糖或含糖飲料攝入越多，成年後患結直腸腺瘤的風險越高。 具體來說，每天果糖能量占比每增加5%（約合35g果糖），患結直腸腺瘤風險升高17%。 好消息是，如果每天用2份（160 g）水果代替2份（710 ml）含糖飲料可使近端結腸和直腸腺瘤的發病風險分別降低25%和39%，用2份乳製品（480 ml牛奶、240 ml酸奶或60 ml芝士）代替2份含糖飲料可使直腸腺瘤的發病風險降低47%。 需要注意的是，用果汁代替含糖飲料可沒有這種效果 相關研究成果發表在著名期刊Gastroenterology上。 在許多高收入國家，結直腸癌呈年輕化趨勢，這可能與人們飲食、生活習慣的變化有關。1996年，美國青少年的含糖飲料攝入量較31年前增加了1倍多；發展中國家的情況也不容樂觀，2009-2013年，中低收入國家54%的青少年每天至少喝1次碳酸飲料。 既往研究關注的都是成年期高糖飲食對結直腸癌發病風險的影響，青春期高糖飲食與結直腸癌有無關聯尚未可知。 鑒於此，研究人員利用美國著名的護士隊列II（Nurses』 Health Study II）就青春期糖、含糖飲料攝入量與結直腸癌癌前病變（腺瘤和鋸齒狀病變）的關聯進行了非常細致的探討。 下面，咱們就一起來看看這個研究是如何展開的。 首先介紹一下護士隊列II，這個隊列始建於1989年，由116430名年齡在25-42歲之間的美國女護士組成，每兩年以郵寄問卷的形式調查1次生活習慣和患病情況，目前仍在隨訪。該研究從中篩選出在1998年完成了高中食物頻率問卷（HS-FFQ），此前未患過癌症、結直腸息肉、克羅恩病或潰瘍性結腸炎，並在1999-2015年期間至少接受過1次下消化道內鏡檢查的33106名護士。 HS-FFQ包含124個條目，問及參與者13-18歲時常見食物/飲品的攝入頻率，據此算出糖（果糖、葡萄糖、添加糖、總糖）、含糖飲料、人工甜味劑飲料和果汁的攝入量。其中，總糖包括果糖、葡萄糖、蔗糖和麥芽糖；含糖飲料包括含/不含咖啡因的可樂和其他碳酸/非碳酸類含糖飲料；人工甜味劑飲料包括碳酸或非碳酸類低卡/無糖飲料；果汁為鮮榨果汁。 糖攝入量以糖所含能量占每日總能量攝入的百分比表示。飲料攝入量以「份」為單位，1份果汁約為177 ml，1份其他飲料約為355 ml。 在每兩年1次的隨訪中，參與者需要回答是否做過下消化道內鏡，做這項檢查的原因和檢查後病灶是否被診斷為結直腸癌或息肉。之後，醫生查閱有息肉患者的診療記錄，核實診斷並根據病灶特徵將息肉劃分為近端結腸/遠端結腸/直腸腺瘤或高危型/低危型腺瘤和小/大鋸齒狀病變。 研究結果顯示，有12.6%的參與者在青春期時每天至少喝1份含糖飲料。隨訪期間，4744人被診斷有至少1枚息肉，其中2909人有至少1個腺瘤，2355人有至少1處鋸齒狀病變。76.5%的患者被確診時不滿55歲。 具體來看，每天果糖能量占比每增加5%（即每天每多攝入35 g果糖），患結直腸腺瘤風險升高17%，腺瘤位置或危險等級不同，其發病風險升高的百分比也不同（見下表），升高最多的是直腸腺瘤（43%），特別是高危型直腸腺瘤（47%）。 青春期每天糖能量占比每增加5%（總糖為每增加10%）或每多喝1份含糖飲料，結直腸腺瘤發病風險升高百分比；*95%置信區間下限為0.99或1；×無相關數據；—風險無顯著變化 葡萄糖、添加糖和總糖的結果與果糖類似，只是風險增加得相對較小。 而每天多喝1份含糖飲料，患結直腸腺瘤風險升高11%，風險升高最多的也是直腸腺瘤（30%），特別是高危型直腸腺瘤（34%）。 一些大家可能會比較關心無糖飲料和果汁對這類疾病的影響，該研究發現，人工甜味劑飲料或果汁攝入量與結直腸腺瘤發病風險無關，但水果攝入較少且果汁攝入較多的青少年高糖飲食後患結直腸腺瘤的風險還是會高於低糖飲食者。 需要格外警惕的是，當每日果糖攝入過多（能量占比≥11.8%）或喝≥1份含糖飲料合並以下任一情況時，結直腸腺瘤發病風險都會進一步升高：每日水果攝入不足1.3份（104 g）、蔬菜不足2.8份（224 g）或纖維素不足20.2 g。 與腺瘤不同，青春期糖或含糖飲料攝入量不會顯著影響鋸齒狀病變的發病風險。 除青春期糖和含糖飲料攝入情況外，研究還調查了參與者成年期的攝入情況，所用FFQ含131個條目，自1991年每4年調查1次，多次結果取平均，未發現二者與結直腸腺瘤發病風險有關。 此外，他們還發現這兩個階段的糖、含糖飲料攝入量並沒有非常相關。青春期果糖或含糖飲料攝入多但成年期攝入少的人比兩階段攝入均較少的人更易患結直腸腺瘤，特別是直腸腺瘤。 青春期果糖、含糖飲料攝入量與腺瘤發病風險 為什麼只在青春期存在上述關聯呢？ 研究人員推測，這可能是因為青春期是一個非常特殊的階段，會出現胰島素水平生理性升高、胰島素敏感性降低、胰島素樣生長因子IGF1分泌增多的現象。 而含糖飲料會使血糖和胰島素水平快速飆升，長此以往胰島素敏感性進一步降低（胰島素抵抗）、IGF1水平進一步升高，同時慢性炎症加重，這些都是癌症的危險因素。與此假設一致的是，該研究發現，升糖負荷是介導糖/含糖飲料與結直腸腺瘤的中介因子。 此外，果糖還有一些額外的危害。與葡萄糖不同的是，果糖要在肝臟中代謝，超出代謝負荷時會造成內髒/異位脂肪堆積、葡萄糖不耐受和胰島素抵抗。果糖還可能直接作用於結直腸細胞或通過改變腸道微生物組成來影響腫瘤形成。 雖然水果和某些蔬菜也含糖，但它們當中有益的微量營養素和纖維素可能會抵消一部分危害。水果榨成汁後，缺少纖維素的緩沖，短時間內果糖在小腸中大量釋放，容易溢入肝臟和結腸。 需要指出的是，這個研究也有一些局限：例如，青春期飲食回憶可能不准；可能存在殘余混雜或未測量因素混雜；研究人群主要為白人女護士；鑒別鋸齒狀病變有一定困難。 總的來看，青春期糖尤其是果糖和含糖飲料攝入越多，結直腸腺瘤特別是直腸腺瘤的發病風險越高；二者不影響鋸齒狀病變的發病風險。 鑒於過去幾十年青少年對糖、含糖飲料攝入的大幅增加，該研究或可在一定程度上解釋為何近來結直腸癌發病率呈上升趨勢。由於85%的結直腸癌由腺瘤進展而來，若能證實上述關聯，減少青春期糖、含糖飲料攝入對預防結直腸癌有重要意義。 來源：cnBeta

親人過世還不給請喪假，這樣的公司太過分了！日前一名網友在臉書社團「爆怨公社」發文表示，朋友的父親因為癌症去世，朋友向老闆請喪假，要回去處理後事。沒想到老闆竟嗆：「參加爸爸喪禮就能起死回生嗎？」網友們看到後都非常憤怒，認為這名老闆沒有同理心。 原po表示，朋友的父親近日因為癌症過世，他向老闆說明情況請假。老闆竟在通訊軟體上回覆：「你去看爸爸最後一面，難道他就會無藥而癒嗎？你去參加喪禮爸爸就會起死回生嗎？上個月你已經請了兩個禮拜的假回去照顧了，這個月還要請一個禮拜的喪假。爸爸走了你可以拜託家里其他人幫忙嗎？你這樣事假請完請喪假，同事都在說話了。哪有人快一整個月，人都不出現在公司的！」 ▼原po介紹朋友的情況，他的父母在他小時候就離婚了，他是跟在爸爸、爺爺、奶奶身邊長大的。爺爺奶奶年事已高，沒辦法處理爸爸的後事，所以朋友必須請假回家。原po忍不住替朋友打抱不平：「喪假都還沒有請完，朋友爸爸都還沒出殯，老闆就一直趕他去上班，台灣的機X老闆怎麼不去火化算了！」 網友們看到這件事紛紛留言說：「離職吧，只把員工當作賺錢的工具而已」、「直接離職了吧，這種老闆根本沒同理心」、「這樣講真的太直接了，不過連續請一個月的假的確會造成其他同事的困擾」、「好奇哪家公司啊，如此冷血」、「去勞工局檢舉，把對話給勞工局」、「這種沒同理心的破老闆，趕緊走吧，在他底下做事肯定沒前途」、「希望老闆的家人不要過世」、「同事都在說話？叫同事出來，如果沒辦法感同身受互相體諒就乖乖閉嘴，有憑有據的假，不用理會他們」。這樣的老闆太讓人寒心了。 來源：Facebook 來源：花生時報wwwallother

心血管疾病是最常見的死亡原因，通常這是由於受影響組織的血液灌注受到阻礙而導致的缺氧。為了阻止疾病的發展和促進癒合，重新建立血流是至關重要的。烏普薩拉大學的研究人員現在發現，人體中最常見的免疫細胞之一 - 巨噬細胞在重建和控制血流方面發揮著重要作用，這一點新發現可被用於開發新藥物。 免疫細胞的經典功能是保衛身體免受微生物和腫瘤細胞的攻擊。巨噬細胞是專門殺死和吞噬微生物的免疫細胞，但它們也被證明參與了傷口癒合和建立血管。烏普薩拉大學的研究人員發表的一項新研究表明，巨噬細胞在小鼠受損組織的血管周圍聚集，而且在人類發生心肌梗塞或外周缺血後也是如此。在小鼠實驗中，這些巨噬細胞可以被看作是調節血流，執行必要的損傷控制功能。在健康的組織中，這項任務是由血管細胞執行的。 這一發現促使研究小組調查他們的發現是否可以發展成一種新的治療方法，以增加受損腿部肌肉的血流量，從而刺激癒合和改善功能。通過增加與受損肌肉中巨噬細胞結合的某些信號物質的局部濃度，研究小組能夠證明更多的巨噬細胞聚集在血管周圍，提高它們調節血流的能力。這反過來又導致了癒合的改善，小鼠能夠在更大程度上重新開始使用受傷的腿。 這一發現背後的研究小組負責人Mia Phillipson說："這是我們免疫系統中的細胞的一種全新功能，可能意味著未來我們不僅可以使用免疫療法來治療癌症，還可以治療心血管疾病。" 來源：cnBeta

據媒體報導，第一項利用X射線和CT掃描來檢測前工業時代人口骨骼遺骸中癌症證據的研究表明，在中世紀的英國，9-14%的成年人在死亡時患有癌症。研究人員稱，這使得在接觸工業和菸草中致癌化學物質之前的癌症患病率比之前估計的高出10倍左右。 先前利用考古記錄對歷史癌症發病率的研究僅限於檢查骨骼外部的病變。研究表明，癌症非常罕見，隻影響不到1%的人口。 由劍橋大學領導的一個研究小組現已將視覺檢查和放射成像結合起來並對英國劍橋市及其周圍6個中世紀墓地的143具骨骼進行了分析。據悉，這些骨骼可以追溯到6世紀到16世紀。 這項研究的結果已發表在的《Cancer》上。 「大多數癌症形成於軟組織器官，早在中世紀就退化了。只有一些癌症會擴散到骨骼，而其中只有少數可以在表面看到，所以我們在骨骼內部尋找惡性腫瘤的跡象。現代研究表明，1/3到一半的軟組織癌症患者會發現腫瘤會擴散到他們的骨骼。我們將這些數據跟我們研究中的骨轉移證據結合起來，估算出中世紀英國的癌症發病率，」劍橋大學考古系的Mitchell說道，「我們認為，中世紀人口中可能在身體某處患癌症的總比例在9%到14%之間。」 「通過CT掃描，我們能看到隱藏在骨頭內部的癌症病變，而這些骨頭在外部看起來完全正常，」該項研究合的論文著者Jenna Dittmar博士說道，「直到現在，人們認為中世紀人們不健康的最主要原因是傳染病如痢疾和黑死病及營養不良和事故或戰爭造成的傷害。「我們現在必須把癌症作為折磨中世紀人們的主要疾病之一。」 然而，研究人員指出，在現代英國，約有40-50%的人在死前患有癌症，這使得如今患癌症的幾率比最新研究顯示的中世紀時期要高出3-4倍。 研究人員表示，有很多因素可能導致了當代的發病率如菸草的影響。16世紀，隨著美洲的殖民，菸草開始被進口到英國。 研究人員還指出，自18世紀工業革命以來，污染物已變得無處不在從而造成癌變的影響，另外破壞DNA的病毒在長途旅行中也存在更廣泛傳播的可能性。此外，較長的壽命也給了癌症更多的時間來發展。 為進行最新研究而進行調查的遺骸來自劍橋附近的三個村莊及中世紀大學城中心發現的三個墓地，其中包括前奧古斯丁修道院所在地，這里曾經是一所照顧窮人和病人的慈善醫院。 由於發掘出的遺骸很少有完整的，所以研究小組只選擇了脊柱、骨盆和股骨完整的個體。現代研究表明，在癌症患者中，這些骨骼最有可能含有繼發惡性腫瘤或轉移。 研究人員對96名男性、46名女性和一名性別不明的人的遺體進行了脊椎、股骨和骨盆的檢查，然後利用X射線和CT掃描對其進行了成像。研究小組在五個人的骨骼中發現了惡性腫瘤的跡象--最低發病率為3.5%。這些病變大多發生在骨盆，不過有一名中年男子的整個骨骼都有小的病變，這表明是他患的是一種血癌。 研究表明，CT掃描在75%的情況下檢測到骨轉移，而只有1/3到一半的癌症死亡涉及到骨轉移，因此該團隊預測，中世紀有9-14%的英國人患上了癌症。 然而他們警告說稱，樣本量不可避免地受到限制且診斷那些躺了幾個世紀的人的癌症有些挑戰性。 Mitchell說道：「我們需要進一步研究以利用CT掃描對不同地區和不同時期的明顯正常骨骼進行掃描，進而了解過去主要文明中癌症的常見程度。」 來源：cnBeta

據媒體報導，Sanford Burnham Prebys醫學發現研究所的科學家們首次證明，阻斷胰腺腫瘤周圍厚厚的組織中的「巨胞飲」 (macropinocytosis)作用可減緩腫瘤的生長--提供了更多證據表明巨胞飲作用是胰腺癌細胞生長的驅動因素，是一個重要的治療目標。這項研究發表在《癌症發現》上，這是美國癌症研究協會的一份期刊。 該研究的資深作者、Sanford Burnham Prebys研究所癌症細胞和分子生物學項目聯合主任Cosimo Commisso博士說：「現在我們知道巨胞飲作用在胰腺癌細胞和周圍的纖維組織中都被『激活』了，阻斷這一過程可能對胰腺腫瘤提供『雙重打擊』'。我們的實驗室正在研究幾種抑制大細胞的候選藥物，這項研究提供了應該盡快推進這些藥物的理由。」 胰腺癌仍然是最致命的癌症之一。根據美國癌症協會的數據，每十個人中只有一個能活過五年，而且其發病率還在上升。據預測，到2030年，胰腺癌將成為美國癌症相關死亡的第二大原因。 「如果我們想創造一個所有被診斷為胰腺癌的人都能茁壯成長的世界，我們首先需要了解腫瘤生長的關鍵驅動因素，」胰腺癌行動網絡（PanCAN）的首席科學官Lynn Matrisian博士說，他沒有參與這項研究。「這項研究表明，巨胞飲作用是藥物開發的一個重要目標，推進這種新的治療方法可能有助於更多的人在胰腺癌中生存。」 胰腺腫瘤被異常厚實的基質層所包圍，或像膠水一樣的結締組織，將細胞固定在一起。這種基質屏障使治療方法難以到達腫瘤，並通過向腫瘤提供營養物質而助長了腫瘤的生長。Commisso之前的研究表明，快速生長的胰腺腫瘤細胞通過巨胞飲作用獲得營養，這是一種正常細胞不使用的替代途徑--他想知道基質中的巨胞飲作用是否也會促進腫瘤的生長。 為了測試這一假設，Commisso和他的團隊阻斷了圍繞和滋養胰腺腫瘤的細胞（稱為胰腺癌相關成纖維細胞）的巨胞飲作用，並將修改後的細胞與胰腺腫瘤細胞共同移植到小鼠體內。科學家們發現，這些小鼠的腫瘤生長速度減慢，與對照組相比，巨胞飲作用在基質中仍然活躍，這表明該方法有望成為治療胰腺癌的一種方式。 Commisso實驗室的博士後研究員、該研究的第一作者張怡筠博士說：「我們對這種方法感到興奮，因為我們沒有切除基質，而基質會導致腫瘤擴散到整個身體，我們只是阻斷驅動腫瘤生長的過程。我們還破譯了驅動基質中巨噬細胞的分子信號，為胰腺癌研究人員提供了新的治療途徑來探索。」 基於他們正在進行的巨胞飲作用研究，科學家們已經確定了許多可能抑制該過程的可藥用目標。在這項研究結果的支持下，他們將繼續研究抑制巨胞飲作用的候選藥物的前景，作為潛在的胰腺癌治療方法。 Commisso說：「我們已經知道巨胞飲作用是胰腺癌以及肺部、前列腺、膀胱和結腸腫瘤的一個非常重要的生長驅動因素。這項研究進一步刺激了我們推進針對巨胞飲作用的藥物的努力，這可能是我們最終結束許多致命和破壞性癌症所需的突破。」 來源：cnBeta

據媒體報導，劍橋大學的科學家們展示了一種新的方法，可以通過靶向導致白血病的過度活躍的酶來對抗這種疾病。如果小鼠試驗的結果適用於人類，這可能是一類新的癌症藥物中的第一種。 急性骨髓性白血病(AML)是一種侵襲性血癌，通常十分棘手。它影響到一種叫做原始粒細胞（myeloblast）的干細胞，這種細胞應該分化成叫做髓細胞(myeloid）的白細胞。但在急性骨髓性白血病患者中，髓細胞在其不成熟的狀態下「凍結」，並開始在骨髓中堆積。 在最近的研究中，研究人員發現了導致這種疾病的途徑之一。蛋白質的生產在細胞的DNA中進行編碼，酶將其轉錄為RNA，並根據需要利用它來製造蛋白質。一種被稱為METTL3的特殊酶被發現在急性骨髓性白血病患者中過度表達，導致了該疾病的發展和惡化。 在新研究中，劍橋大學團隊發現了一種名為STM2457的分子，它可以抑制METTL3。這可能開辟了一條全新的途徑，不僅可以治療急性骨髓性白血病，還可以治療其他從錯誤的酶開始的癌症。 該研究的主要作者Tony Kouzarides教授說：「蛋白質是我們身體運作所必需的，它的產生過程包括用酶將我們的DNA翻譯成RNA。有時，這個過程會出現問題，對人類健康造成潛在的破壞性後果。到目前為止，還沒有人將這一重要過程作為抗癌的目標。這是癌症治療的新時代的開始。」 為了測試它，該團隊在實驗室里培育了來自AML患者的癌細胞，並用STM2457治療它們。果然，該藥物明顯阻止了癌細胞的擴散和生長，並將它們殺死。 接下來，研究人員將這些AML患者的細胞移植到小鼠體內。也看到了類似的好處--癌細胞的擴散和生長被減緩，小鼠的壽命比對照組長。動物的骨髓和脾髒中的癌細胞數量也降低了。重要的是，沒有發現任何毒副作用。 該團隊表示，下一步是開發更先進的分子版本，並在人類身上進行測試。第一階段的臨床試驗最早可能在明年開始。 該研究發表在《自然》雜誌上。 來源：cnBeta

KSQ Therapeutics公司利用麻省理工學院創造的技術來研究每個人類基因在疾病生物學中的作用。CRISPR在預防或治療疾病方面的潛力已得到廣泛認可。但這種基因編輯技術也可以作為一種研究工具來探測和了解疾病。這就是KSQ Therapeutics公司的基本見解。該公司使用CRISPR技術來改變數百萬個細胞的基因。 通過觀察開啟和關閉單個基因的效果，KSQ公司可以破譯它們在癌症等疾病中的作用。該公司利用這些洞察力來開發新的治療方法。這種方法使KSQ能夠評估人類基因組中每個基因的功能。它是由聯合創始人Tim Wang博士在麻省理工學院Eric Lander和David Sabatini教授的實驗室中開發的。 Sabatini說：「現在我們可以觀察每一個基因，這在以前的人類細胞系統中是做不到的，因此有生物學和疾病的新方面可以發現，其中一些有臨床價值。」 KSQ公司的產品管道包括小分子藥物以及針對他們在癌症和腫瘤細胞實驗中發現的遺傳漏洞的細胞療法。KSQ認為其基於CRISPR的方法使其比其他制藥公司對疾病生物學有更全面的了解，因此更有可能開發出有效的癌症和其他復雜疾病的治療方法。 在大約10年前轟動全球的CRISPR技術進展使他們能夠精確地編輯基因組之前，KSQ的科學聯合創始人已經研究了基因的功能多年。他們當時立即認識到CRISPR有可能幫助他們了解基因在疾病生物學中的作用。 在攻讀博士階段期間，Tim Wang和他的合作者開發了一種大規模使用CRISPR的方法，在數百萬個細胞中敲除單個基因。通過觀察這些變化在一段時間內的影響，研究人員可以找出每個基因的功能。如果一個細胞死亡，他們知道他們敲除的基因是必不可少的。在癌細胞中，研究人員可以添加藥物，並觀察敲除任何基因是否會影響抗藥性。更復雜的篩選方法讓研究人員知道不同的基因是如何抑制或推動腫瘤生長的。 "KSQ聯合創始人、麻省理工學院生物學教授、Whitehead研究所成員Jonathan Weissman說："這是一個大規模發現人類生物學的工具，在CRISPR之前是不可能的。"你可以搜索基本上可以調節任何疾病過程的基因或機制。" Weissman開發了一種互補的、基於CRISPR的技術，Wang和Sabatini知道這對KSQ的發現平台是有用的。2015年左右，在創始人創辦公司時，他們還請來了聯合創始人威廉·哈恩，他是麻省理工學院和哈佛大學布羅德研究所的成員，哈佛醫學院的教授，以及丹娜法伯癌症研究所的營運長。從那時起，該公司就已經開始推進了Wang的方法。KSQ的基因評估包括數以千萬計的細胞。該公司說，它收集的數據對過去癌症藥物開發的成功和失敗都有預測作用。Weissman將這些數據等同於 "尋找癌症漏洞的路線圖"。 "癌症有所有與這些不同的逃逸路線，"Weissman說。"這是一種繪制出這些逃逸路線的方法。如果有太多，那就不是一個好的目標，但如果有一小部分，你現在就可以開始開發治療方法來阻斷這種路線。 KSQ的主要候選藥物正在進行臨床前開發。它的目標是使用一個更新版本確定的DNA修復途徑。這種藥物可以治療多種卵巢癌以及一種叫做三陰性乳腺癌的疾病。KSQ目前還在開發一種細胞療法，以提高免疫系統對抗腫瘤的能力。 創始人認為KSQ已經驗證了他們的方法，並激發了對使用CRISPR作為研究工具的進一步興趣。 "Weissman說："人們對CRISPR作為一種治療方法很感興趣，這是一個重要方面。"但我認為，在發現和治療方面同樣重要的是確定你想去影響疾病過程的目標。你設計基因組或製造藥物的能力取決於知道你想改變什麼基因。" 來源：cnBeta