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《合金裝備5：幻痛》是一款動作冒險類遊戲，世界的格局被一種稱為「合金裝備」的武器所影響著。無痕是遊戲中的一個加分項，無痕的要求非常高。極端微生物關卡是遊戲的一個關卡，這個關卡較難無痕+全任務一同達成，具體如下。 極端微生物關卡無痕分享 極端微生物關卡是遊戲的一個關卡，這個關卡較難無痕+全任務一同達成，具體如下。 42-極端微生物 較37關，由於純粹是練手撕硬化骷髏部隊，所以較早就有人實現。 來源：3DMGAME

金黃色葡萄球菌的院內感染，近年來已變得日趨嚴重。由於對幾乎所有抗生素都產生了耐藥性、甚至可通過生物膜來增強自身抗性，此類感染的治療也相當棘手。好消息是，在近日發表於《分子系統生物學》期刊上的一篇文章中，西班牙基因組調控中心（CRG）的研究人員們開發出了一種基於微生物的「活藥」療法。 肺炎支原體細菌資料圖（來自：María Lluch / CRG） 在導管、起搏器、假關節等醫療植入物的手術中，很容易受到金黃色葡萄球菌形成的生物膜的困擾。然而 CRG 的一支研究團隊，已經想到了一套「以毒攻毒」的解決方案。 在本月發表於《分子系統生物學》期刊上的一篇文章中，科學家們介紹其設計了一種『基因組縮減細菌』，特點是能夠消除人體內由金黃色葡萄球菌所形成的生物膜。 具體說來是，研究團隊設計了一種常見的細菌，將之安全地定植於醫療植入物的表面、從而在那里產生可溶解超級細菌生物膜的特效酶，並將之形象地稱作『活體藥物』。 據悉，微生物世界的競爭相當殘酷，細菌往往通過生產和釋放針對其它細菌的抗菌酶來爭奪領土和資源，而 CRG 研究團隊就巧妙地利用了這一點。 本次研究選用了一種肺炎支原體細菌，首先對其進行了無害化的改造，以避免導致人類生病。然後被進一步設計成能夠有效地產生兩種酶，以溶解生物膜和其它細菌的細胞壁。 測試期間，研究人員將改造肺炎支原體菌落，引入了被金黃色葡萄球菌的生物膜所感染的導管中，並且嘗試了細胞培養 / 活鼠身上 / 以及從小鼠身上移走、加入治療、並移回體內這三種方法。 結果發現，三套方案的感染治療都相當成功，且活鼠測試可治療 82% 的感染。研究人員表示，使用肺炎支原體細菌來分解生物膜的好處有很多。 首先，該細菌缺乏細胞壁，因而能夠更加有效地釋放分子和逃避宿主的免疫系統。其次，該細菌具有較低的突變風險，且無法將其修飾的基因轉移到附近的微生物。 這意味著這套療法對人類臨床應用也是相當安全的，且研究團隊正在為後續的相關實驗積極做准備。 研究通訊作者 María Lluch 總結道： 這項技術基於合成生物學與活體生物療法，旨在滿足可在肺部應用的所有安全性與有效性標準，且呼吸系統疾病是我們的首要攻克目標之一。 下一階段，我們面臨的最大挑戰，就是搞定大規模生產和製造問題。如果一切順利，預計可從 2023 年開啟臨床試驗。 來源：cnBeta

發表在《Nature Communications》上的一項新的研究表明，合成生物學可以幫助更好地描述復雜的微生物群落，釋放它們在工業和醫療生物技術方面的潛力。共同作者湯姆·威廉士博士說：「這些微生物中的大多數都很難在實驗室中生長和研究，而且在大多數科學史上都是一種生物暗物質」。 微生物群落控制著地球上許多最重要的環境過程。例如，光合作用的海洋微生物產生了世界上至少 50% 的氧氣；與根相關的細菌群落從大氣中「固定」了氮，使其可供植物使用；農場動物胃中的微生物群落使它們能夠分解來自植物食物的堅韌纖維素。 然而，隨著現代 DNA 測序技術的出現，通過將它們的 DNA 序列與資料庫中其他特徵物種的序列進行比較，研究這些復雜的微生物群落成為可能，這一領域被稱為元基因組學（metagenomics）。 威廉士博士表示：「元基因組學使人們對微生物群落的結構和功能有了前所未有的了解，但有兩個主要的限制。首先，如果不在實驗室中進行測試，就很難最終確定從環境 DNA 測序中發現的特定基因和基因組的功能。第二，作為不可培養的微生物群落基礎的元基因組不能被生物技術所駕馭」。 他繼續說道：「為此我們提出元基因組學的一些局限性可以用合成生物學來克服，在合成生物學中，測序的元基因組可以在實驗室微生物中使用大規模的 DNA 合成來實現。作為一個理論上的測試案例，我們探索了在一個單一的葡萄酒酵母物種中重新創造葡萄酒發酵環境中存在的微生物功能的可能性」。 這將使人們能夠更精確地控制和理解葡萄酒發酵，並為合成更復雜的環境元基因組並將其帶入生活提供工具和框架。目前，DNA 合成過於昂貴，無法進行大型元基因組的合成，但隨著新技術的發展，成本的降低，合成元基因組學將成為一個可行的前景。 來源：cnBeta

據媒體報導，研究人員稱，鼻子和上喉部的微生物群很可能含有可用於評估感染SARS-CoV-2的人可能會得多大的病並用於開發新治療策略以改善他們的結果的生物標志物。 來自奧古斯塔大學喬治亞醫學院醫學系的老年醫學研究員Sadanand Fulzele博士指出，這種鼻咽部微生物群通常被認為是對進入這些自然通道的病毒、細菌和其他病原體的前線保護。 他們在《Diagnostics》上報告稱，當研究人員檢查了27名年齡在49歲到78歲之間的人的微生物群時出現了不同的模式，這些人對病毒呈陰性，30人呈陽性但沒有症狀，還有27人呈陽性但有中度症狀，不需要住院治療。 「數以百萬計的人被感染，其中相對較少的人出現症狀。這可能是其中一個原因，」MCG喬治亞州秘密和分子實驗室（簡稱GEM實驗室）主任Ravindra Kolhe博士說道。據悉，該實驗室已經進行了10萬次COVID測試。 研究論文通訊作者Fulzele則稱，最明顯的變化發生在那些有症狀的人身上，其中包括那些沒有足夠數量的微生物群來進行排序的約一半病人。 他們驚訝地發現，在有症狀的人的鼻咽腔里存在這些「低讀數」的細菌，而在陰性組和無症狀的陽性組中分別只有兩個和四個人。論文第一作者Kolhe指出，絕大多數沒有症狀的陽性個體仍有足夠的微生物群。 Fulzele表示：「我們不知道哪個先來，是疾病還是微生物群被消滅了。」 根據對胃腸道微生物群的經驗，Kolhe認為不同的微生物群含量和大小是另一個很好的賭注，他們都希望得到一個明確的答案。「我們目前沒有足夠的數據，」Kolhe說道。 另外他們還發現了細菌類型的差異，不過研究人員指出，他們對發現的一些細菌的功能還不太了解。 正如該病毒的名稱和近兩年的經驗表明，傳播SARS-Cov-2的一個主要方法是當某人咳嗽、打噴嚏甚至說話時，被稱為氣溶膠的飛沫攜帶病毒會通過空氣移動並進入另一個人的鼻子或嘴巴。 那些65歲及以上和/或有高血壓和糖尿病等潛在健康狀況的人被認為因感染而住院和死亡的風險增加，因此他們決定研究老年人的呼吸系統上部稱為鼻咽部的微生物群。 Fulzele指出，這個區域潮濕的、產生粘液的內壁就像一個天然的屏障，對入侵者起作用，並且還有大量的免疫細胞存在，它們對呼吸道病毒的反應是關鍵。 另外，該區域還富含ACE-2受體，刺狀病毒會與之結合，Kolhe稱這是這種病毒的一個主要落腳點。 Kolhe和Fulzele稱，他們的新發現表明，有症狀的病人體內微生物群的改變影響了他們對病毒的免疫反應。 有症狀的人有兩個細菌物種的水平明顯較高，其中包括通常會在皮膚上發現並跟痤瘡及心臟感染和手術後的肩膀感染有關的Cutibacterium。相反，其他一些沒有得到很好研究的細菌的存在則明顯較低。 無論是有症狀的還是無症狀的，兩個感染組的微生物群都有高水平的細菌，如Cyanobacteria，雖然其在受污染的水中發現但它卻是人類微生物群的常見居民，其似乎有調節免疫反應的作用。這些細菌通常會通過黏膜表面進入身體如鼻子里的細菌，並且會導致肺炎和肝臟損傷。那些有症狀的人的這種細菌的數量則是無症狀的人的兩倍。 Fulzele指出，在無症狀者和有症狀者之間，微生物群的多樣性沒有明顯的變化--只是在數量上有很大的差異--但他們確實看到了很多單個細菌在數量上的變化。像他們對另一種嗜水細菌Amylibacter的數量的圖表，看起來就像樓梯的階梯，因為它在有症狀的人身上從負數轉為正數，而其他一些細菌則有下降的趨勢。 研究人員指出，雖然鼻咽微生物群和COVID-19的嚴重性之間的關系仍然未知，但他們的研究表明鼻腔微生物群、SARS-CoV-2感染和嚴重性之間存在「強烈關聯」。 他們的分析是在目前的病毒變體開始浮出水面之前進行的，但研究人員稱，微生物群的差異很可能對這些變體也適用，他們已經開始了這種分析。 研究人員表示，他們需要進行更大規模的研究以確保他們發現的明確模式能夠成立。眼下，他們正在整理一份撥款申請以便進行更大規模的研究並尋找到希望成為合作夥伴的其他測試點。他們稱，使用用於許多COVID測試的相同的鼻咽拭子將使微生物群分析跟測試同時進行。 此外，他們還指出，在近兩年的病毒感染經驗中出現了驚人的對比，大多數被感染的人沒有症狀或出現像感冒一樣的輕微症狀，而其他人則得到嚴重的病毒性肺炎，這需要住院治療並會發生死亡。 研究人員表示，最近發表的一些研究表明，鼻腔內的細菌成分對呼吸道感染的發展和症狀的嚴重程度有著巨大的影響。一些研究表明，鼻腔微生物群可以影響病毒量、免疫反應和鼻病毒感染的症狀，鼻病毒則是造成普通感冒的10-40%的原因。 他們還表示，其他無數的疾病如炎症性腸道綜合征、消化性潰瘍和病毒性疾病都跟腸道、鼻腔和口腔的微生物群的顯著變化有關。 Fulzele表示，微生物群中細菌的多樣性通常是一件好事，它是會隨著年齡的增長而自然減少的東西，還可以被像吸菸這樣的習慣所損害並被那些像吃多樣化飲食這樣的習慣所改善。 來源：cnBeta

本周末，國際空間站變得異常忙碌。在齧齒動物研究、微生物取樣之外，參與遠征 65 任務的三名太空人將准備下周從 Soyuz 載人飛船中轉移到對接口中。美國宇航局飛行工程師梅根·麥克阿瑟（Megan McArthur）和謝恩·金布羅（Shane Kimbrough）度過了繁忙的周末，在位於日本 Kibo 號實驗艙的生命科學手套箱（LSG）內再次觀察小鼠。這項空間生物學研究正在幫助科學家確定基因，並觀察受失重影響的細胞功能，影響皮膚過程。協助二人、來自歐空局（European Space Agency）的托馬斯·佩斯凱（Thomas Pesquet）在下午繼續進行小鼠觀察。美國宇航局飛行工程師馬克·范德黑（Mark Vande Hei）在周五的實驗工作中負責 LSG的設置和收尾工作。 當天下午，Vande Hei 和日本宇宙航空研究開發機構（JAXA）的指揮官 Akihiko Hoshide 花費了數小時時間，來裝載 SpaceX Cargo Dragon 補給船以返回地球。Cargo...

你會穿由肌肉纖維製成的衣服嗎？用它們來系鞋帶，甚至把它們當作皮帶來穿？這聽起來可能有點奇怪，但如果這些纖維在斷裂前能承受比棉、絲、尼龍甚至凱夫拉更多的能量，那麼為什麼不呢？別擔心，這種肌肉可以在不傷害任何動物的情況下生產。 ...

據媒體報導，過去幾十年來，國際上對海底的鑽探工作提供了越來越多的證據，證明海底下存在著廣泛的深層生物圈。在那里，海底下的循環流體提供了化學物質，從中產生的能量為這種深層生態系統中的微生物生命提供了動力。然而，由於難以抵達，研究人員對大陸深層生物圈中這種化學石生微生物的作用的了解更為有限。 ...

尤金·羅森博格是一位珊瑚微生物學家，在進入21世紀時，他遇到了一個相當棘手的問題。當時他在以色列特拉維夫大學工作，忽然發現自己無法復制10年前的突破性發現。這看起來似乎會導致他的學術生涯走向毀滅性的失敗，但另一方面，這也引導著羅森博格以一種新的方式思考進化論。 來源：nautil 作者：Moises Velasquez-Manoff 翻譯：任天 <p海洋溫度上升可能加重了一種細菌對珊瑚的威脅。科學家認為，珊瑚可能以某種方式獲得了一種新的微生物，從而保護自己不受細菌的侵害 20世紀90年代，羅森博格發現了導致珊瑚疾病的原因。隨著海洋溫度不斷上升，地中海東部的珊瑚已經開始出現白化現象。但沒有人真正理解為什麼會發生白化，只知道珊瑚蟲如果長時間缺少蟲黃藻的話，很可能就會餓死。有人認為，珊瑚蟲排出藻類是因為在較高的溫度下，受到壓力的藻類停止了對共生體系的貢獻；從某種意義上說，它們是因為效率低下而被立即「解僱」。 但在一系列實驗之後，羅森博格得出了一個不同的結論。他注意到，珊瑚白化區域的邊緣聚集了成群的杆狀細菌，這表明珊瑚蟲受到了感染。他先用抗生素處理海水，殺死這些細菌，然後提高水箱里海水的溫度，此時珊瑚就不會白化。因此，單單是海水溫度升高並不能引發疾病，細菌在其中扮演著重要的角色。 羅森博格分離出一種名為施羅氏弧菌（Vibrio shiloi，現學名為Vibrio shilonii）的細菌，正是這種細菌引發了珊瑚疾病。施羅氏弧菌與霍亂弧菌同屬弧菌屬，是名副其實的機會主義者：在正常溫度下無害，但當環境變暖時就會導致疾病。 1996年，羅森博格在《自然》（Nature）雜誌上發表了這一發現。然而，大約十年後，當他和他的研究生試圖復制這個實驗時，卻接連兩次失敗。施羅氏弧菌似乎不再引起珊瑚疾病。「珊瑚變得有抵抗力了，」羅森博格說，「這太讓人吃驚了。」 羅森博格開始思考可能的解釋。人類和其他脊椎動物的免疫系統都具有適應性，當暴露於病原體時，我們的免疫系統可以學習並記憶。在遇到之前侵入過的病原體時，我們可以在它導致傷害之前將其消滅。這就是疫苗的原理。然而，珊瑚缺乏適應性免疫系統，它們並不能以同樣的方式從之前的暴露中獲得免疫力。 一天早晨散步時，羅森博格向妻子伊拉娜提到了這個問題。作為一位微生物學家兼營養學家，伊拉娜馬上提出了一個想法：益生菌，即改善健康的微生物。她解釋道，人類身上的原生細菌能幫助抵禦病原體，這也是服用抗生素的人在治療後反而會出現新感染的原因。換言之，消滅與人類共生的微生物為機會主義的病原體打開了大門。 也許就在第一次實驗和最後一次實驗之間的某個時期，珊瑚獲得了新的微生物，使它們免受施羅氏弧菌的侵害。 回到實驗室，羅森博格檢驗了這個想法。他用抗生素治療珊瑚，殺死它們所攜帶的一切微生物，然後重復了最初的實驗，用施羅氏弧菌來感染珊瑚。此時，隨著水箱溫度提高，珊瑚開始出現白化。 珊瑚獲得的「益生菌」是什麼？羅森博格分離出了一種細菌，他稱之為EM3。當該細菌被引入珊瑚中時，對施羅氏弧菌起到了抵抗作用。這或許並非偶然，EM3是一種海水中自然存在的弧菌，呈逗點狀，十分活躍。也就是說，珊瑚和敵人的遠親結成了同盟，這種新的共生關系幫助它們適應了不斷變化的環境。 羅森伯格意識到，他偶然發現了一個重要的生物學現象：一種不是通過基因突變或重組，而是通過微生物調節而發生的適應過程。這種改變發生得非常快，只用了三年時間，可能還在珊瑚蟲的壽命范圍內。正如傳染病可以像野火一樣在種群中蔓延，導致疾病和死亡，有益微生物也可以迅速擴散，促進健康並提高存活率。 「如果疾病可以快速傳播，」羅森博格說，「為什麼有益微生物不能快速傳播呢？」他將這個更廣泛的概念稱為進化的「全基因組理論」（hologenome theory）。分子生物學家理察·傑斐遜在1994年首次使用了這個術語，認為在對多細胞生物進行基因分析時發現的微生物不應被視為污染，而應視為所研究生物的組成部分。 獨立提出這個術語的羅森博格認為，一個有機體及其相關的微生物——即所謂的「共生功能體」（holobiont）——是一個單一的進化實體，這是進化中的一個選擇層級，我和你的競爭不僅基於我的基因，還基於我的細菌。 一些人認為，羅森博格研究的大西洋枇杷珊瑚（學名：Oculina patagonica）是一種由船隻帶到地中海的入侵物種。另一些人則認為，這是一個原生物種，只是由於環境變化而擴展了其生存范圍。無論如何，大西洋枇杷珊瑚分布范圍的不斷變化揭示了地球生命所面臨的一個現實問題，即在所謂的「人類世」（Anthropocene），沒有任何生態系統不會受到人類的影響。這就意味著，從珊瑚到青蛙，再到人類自身，各種各樣的生命形式都承受著多種新的選擇壓力。 我們有充分的理由擔心大規模滅絕的發生。不過，在這個生物界發生劇變的時期，我們也會偶爾看到微生物促成其他生物快速適應環境的例子。環境保護主義者尤其關注這些動態，因為這很可能成為一個新的支點，能幫助我們探索如何提高某些野生動物的存活幾率。與此同時，研究者已經將人體微生物視為影響我們健康和疾病的重要因素之一，盡管在歷史上並未受到重視。 「有益微生物流行」 達爾文告訴我們，物種不是靜態的，生命在無數的壓力下不斷發生著變化。從自然選擇理論提出至今，生物學家們就一直在爭論這些變化發生的速度有多快。在達爾文發表《物種起源》一個世紀後，基因組的發現似乎劃定了一個上限。動物的進化速度取決於優勢基因產生和傳播的速率，也取決於現有基因組通過有性繁殖進行的重組。但後來又出現了「表觀遺傳學」，認為某些適應性可以更快地發生，無需改變基因本身，只需改變現有基因轉化為活生命體的方式。 羅森博格等研究者提出了一個更加快速的過程：生物體可以通過轉換共生微生物來更快地適應環境變化。微生物的迅速傳播是導致流行病如此可怕的重要原因，而這一特質可能也推動了生物的大規模適應。 為了尋找支持全基因組理論的證據，羅森博格和其他研究者將目光投向了人類微生物組的研究，特別是對艱難梭菌（學名：Clostridium difficile）的研究。人們在住院期間，以及在使用針對其他病菌的抗生素「清除」了體內的細菌後，往往會感染上艱難梭菌。患者最終可能會精神錯亂、痛苦不堪，並因持續不斷的帶血腹瀉而變得虛弱。 艱難梭菌對抗生素的耐藥性越來越強，大約有五分之一的患者會在進一步治療中失敗。對這部分人來說，「糞便移植」幾乎可稱為奇跡。這種方法是將健康人的糞便以灌腸或藥片的形式「植入」飽受艱難梭菌折磨的患者腸道，其治療艱難梭菌的有效率達到94%。科學家認為，該療法之所以奏效，是因為能短時間內完全恢復腸道微生物生態系統的功能。捐贈者的腸道菌群剝奪了艱難梭菌的生態位，將其從腸道中「淘汰」。 從技術上，糞便移植並不同於「有益微生物流行」，但其中所揭示的原理正是科學家認為可能導致有益微生物流行的原因，即原生微生物可以預防疾病，而調整這些微生物可以幫助人體抵禦致命的感染。 從珊瑚到人類，動物是如何獲取並培育它們的微生物群落的，仍然是一個謎。在一些動物中，微生物可能來自父母、同伴和所處的環境。不同的飲食也會影響微生物群，這意味著一個物種所承載的微生物具有一定的靈活性。另一方面，動物所分泌的黏液本身也會排斥一些微生物，同時選擇性地為其他微生物提供食物。 哺乳動物分泌黏液的黏膜主要存在於體內，而珊瑚的內部和外部都會分泌黏液。不過，黏液的作用原理都是一樣的。科學家發現，珊瑚黏液似乎能吸引並培養特定的微生物群落，其中可能就有致病性弧菌，但在正常溫度下，其他微生物會抑制它。然而，當溫度上升時，這些弧菌開始迅速繁殖，壓倒了具有保護作用的共生菌。這時珊瑚疾病就出現了。 加勒比海的麋角珊瑚就曽出現「生態失調」（dysbiosis）：常態存在的微生物出現了不平衡。丘疹、酵母菌感染和蛀牙都是人類的人體「生態失調」導致疾病的例子。這些疾病不一定是由新出現的病原體引起的，而是來源於不斷繁殖並傷害宿主的微生物。 羅森博格的珊瑚謎題最令人困惑的地方在於，這些珊瑚蟲是如何獲得能在更高溫度下保護它們的新微生物的。有一些證據表明，這可能是一個「故意」的過程——這里並不是說細菌，而是藻類。 20世紀90年代，有科學家提出，珊瑚在白化過程中排出共生藻類之後，可能會獲得更適應新環境的新藻類。羅森博格說：「這是一個美妙的假設。」在那之後的幾年里，生物學家們在加勒比海觀察到了類似的現象。 與珊瑚蟲共生的藻類被稱為蟲黃藻，主要分為四種類型，以A至D命名。科學家注意到，通常情況下，一旦珊瑚從白化中恢復過來，最耐熱的D型蟲黃藻往往會占據主導地位。這種變化可能不是細菌所導致的，而是藻類共生體適應更高溫度的一種表現。 為什麼這些珊瑚沒有一開始就具有耐熱的D型蟲黃藻？一種解釋是擁有這一蟲黃藻支系的珊瑚可能比擁有其他支系的珊瑚生長得更慢。在Orbicella珊瑚中，生長較慢、耐熱的藻類在正常溫度下會承受更高的代價：更容易受到侵蝕的影響。然而，在高溫下，當其他蟲黃藻支系開始衰竭時，D型蟲黃藻的相對劣勢就消失了。 隨著海水溫度的升高，D型蟲黃藻似乎正在加勒比海的珊瑚中廣泛傳播。然而，這並不能幫助所有的珊瑚。許多特定的珊瑚不能將D型蟲黃藻帶進組織中。這意味著氣候變暖可能會在短期內讓大多數能夠與D型蟲黃藻共生的「普適性」珊瑚存活下來（從長期來看，世界各地的珊瑚都面臨著海洋酸化的威脅，其後果可能會比氣溫上升更嚴重）。 在D型蟲黃藻的故事中還有另一個轉折。科學家分析了該支系的基因組，認為它是從一種原產於炎熱、淺水和渾濁環境——靠近泰國的印度-太平洋地區——中的蟲黃藻進化而來的。根據分析，幫助加勒比海的珊瑚生存下來的共生藻，其實是一個入侵物種。它們是怎麼來到加勒比海的？原因可能是壓艙水。 換言之，人類可能在無意中拯救了這些珊瑚。諷刺的是，這似乎是有益的，至少在短期內。 許多人認為，地球正在經歷著第六次生物大滅絕，而這一次是由人類活動導致的。除了棲息地喪失和過度捕撈，另一個重要的挑戰是各種變化發生的速度，從氣候變暖到人類助長的病原體傳播，以及入侵物種在世界各地的傳播。生物學家擔心，植物和動物的基因組無法跟上這些變化的步伐，不能迅速地做出改變。但也許，在某些情況下，它們的微生物可以。 <p致命的蛙壺菌已經使全球數百種兩棲動物滅絕。科學家和環境保護主義者正在關注一種生活在內華達山脈的蛙類，其體內的特殊微生物往往使它們能在真菌感染中存活下來 能抵抗蛙壺菌的細菌 壺菌病是一種感染兩棲動物的疾病，有時被比作「蛙類的愛滋病」，目前還不清楚導致壺菌病的真菌來自哪里。研究人員表示，導致壺菌病的蛙壺菌可能來自20世紀初出口到非洲南部、用於妊娠試驗的蛙類，也可能來自亞洲的兩棲動物或北美洲的牛蛙。 令人擔憂的是，無論蛙壺菌的起源是什麼，這種真菌近幾十年來已經導致了有史以來最嚴重的野生動物死亡和滅絕事件之一。科學家仍不清楚蛙壺菌在全球范圍內的確切傳播途徑，可能是通過鳥類，甚至可能通過降雨。目前，在大約7000種兩棲動物中，有200種已經因壺菌病滅絕，還有500種飽受感染之苦。生態學和進化教授萬斯·弗里登堡說：「對於一個病原體而言，這實在太多了。」 21世紀初，當弗里登堡注意到一些兩棲動物在蛙壺菌的侵襲中倖存下來時，他立即意識到了其中的重要意義。他想知道，這些生活在加州內華達山脈的兩棲動物與其他死亡的物種究竟有什麼區別？ 在佛羅里達州的一次會議上，弗里登堡發現了一條線索。一位名叫里德·哈里斯的生物學家做了一個關於蠑螈的報告。他提出的問題是，為什麼有些物種將巢築在一起，而另一些則獨自築巢？他在研究中發現了一個不尋常的解釋：築巢在一起的物種共享著微生物，而這些微生物不但不會致病，反而能保護它們的卵不受病原真菌的侵害。換句話說，它們之所以在一起，是為了分享有益的微生物。 在會議結束後，弗里登堡與哈里斯展開了合作。保護性的有益微生物似乎可以解釋觀察到的抗蛙壺菌現象。事實證明，抗壺菌病的蛙類——黃腿山蛙（Rana muscosa）——往往具有一種特別的微生物，稱為淡紫色詹氏桿菌（Janthinobacterium lividum）。這種微生物能產生抗真菌的代謝產物，盡管並沒有完全防止感染，但似乎抑制了蛙壺菌的過度生長。從本質上講，淡紫色詹氏桿菌將潛在的病原體變成了無害的共生生物。 於是，一個奇怪的自然選擇過程在內華達山脈上演。當蛙壺菌在山間肆虐時，攜帶這些微生物的個體往往存活了下來；壺菌病是根據蛙類的微生物對它們進行了選擇，擁有某種微生物群落的兩棲動物最終存活了下來。 當然，這並不是羅森博格在珊瑚研究中所描述的「有益微生物流行」。隨著時間的推移，某種兩棲類微生物群可能會占據主導地位，但尚不清楚黃腿山蛙是否在一個世代中獲得了新的微生物。 問題是，弗里登堡能否故意地引發一場「有益微生物流行」？他能否通過加速已經自然發生的過程來拯救蛙類？ 這是一個很誘人的想法，因為與注射到所有個體上的疫苗不同，微生物是可以自我繁殖的。理論上，一旦它們「附著」在一隻青蛙身上，就會傳播給其他青蛙。這樣獲得的抗蛙壺菌能力可能像疫苗一樣具有傳染性。 微生物可能會不受控制地傳播，出於這一原因，接下來的研究需要非常謹慎。弗里登堡發現了一個尚未感染蛙壺菌的黃腿山蛙種群，從已經攜帶淡紫色詹氏桿菌的個體身上提取了這種細菌——這就排除了引入一種新疾病的可能性——然後在大桶中進行培養。 在此期間，壺菌病開始在這個種群中出現了。第二年，當弗里登堡回到山上的棲息地時，他只找到了120隻黃腿山蛙。他將其中三分之二都單獨浸泡在含有淡紫色詹氏桿菌的溶液中，剩下的三分之一沒有處理，之後所有青蛙都被放了回去。 一年後，也就是2011年，當弗里登堡再次探訪這些青蛙時，他發現只有接受過治療的個體存活了下來。「我不會因此宣告勝利，『我們贏了！我們做到了！』」他說，「我們仍然不知道這其中的確切機制。」 不過，弗里登堡依然保持著樂觀態度。他指出，作為脊椎動物的重要類別，兩棲動物已經有3.6億年的演化歷史，它們經歷了四次大滅絕。這不是它們第一次感染病原真菌了，在漫長的歷史中，微生物可能不止一次拯救過兩棲動物。 共生微生物如何傳遞？ 為了在進化過程中提高適應性，性狀必須能在代際間傳播。全基因組理論將微生物及其宿主視為單一的進化單元，對此持懷疑態度的人認為，微生物並不總是像傳家寶一樣代代相傳。如果真的如此，那共生功能體真的能在進化過程中持續存在嗎？ 全基因組概念在推廣過程中存在著某種模糊性。微生物可以提高宿主的適應性，甚至推動進化，對豌豆蚜的研究也表明了這一點：蚜蟲對溫暖環境的耐受能力取決於它們所具有的共生菌種類。 但這些關系必須得到證明，而不能僅僅是假設。微生物之間會相互競爭，而欺騙也是一種可行的生存策略——從一段關系中獲取的比貢獻的更多。必然有一些微生物會採取這種策略。因此，宿主和微生物之間，甚至是動物微生物群的成員之間的和諧關系，並不是一定的。僅僅因為一種微生物被發現附著在宿主上並不意味著它有助於宿主的健康；它可能過著寄生生活，也可能只是過客。當然，其他生物顯然也是環境的重要組成部分，但擴展到全基因組的話就是一個巨大的飛躍，這意味著它們合在一起成為了選擇的單元。 與此同時，全基因組觀點的支持者試圖證明微生物可以推動物種形成。在一項實驗中，將果蠅分成兩組，給每組果蠅餵食不同的食物——糖漿或糖——然後在幾代後讓兩組果蠅混合。盡管基因上仍然有很高的相似度，但此時的果蠅只喜歡與之前分在一組的成員交配。它們是怎麼知道這種區別的？當科學家用抗生素處理果蠅，即殺死它們體內的微生物時，果蠅就失去了這種偏好。因此，是果蠅的微生物群——而不是它們的基因——促使它們分化成不同的物種。 事實上，許多動物確實在代際間傳播微生物。各種哺乳動物的幼崽，從大象到馬，都會吞食父母的糞便，這種行為被稱為「食糞」（coprophagy）。考拉母親更進一步：它們會產生一種被稱為「pap」的特殊糞便，供幼崽在斷奶時食用，里面含有消化桉樹葉所必需的微生物。 人類顯然不是這樣的食糞動物，但我們也會將微生物傳給後代。嬰兒在通過產道時，會從母親那里得到含有微生物的團塊。母乳餵養不僅能滋養了特定的微生物，如雙歧桿菌，還能為嬰兒提供更多的菌株。最近的一項研究發現，母親在哺乳時能將家族獨有的細菌菌株傳遞給嬰兒；換言之，人類就像那些豌豆蚜蟲一樣，也能將獨特的微生物傳遞給後代。 另一方面，人類也從環境中獲取微生物。這兩種不同獲取方式的相對重要性尚不完全清楚。事實上，一些證據表明，暴露於環境中新的微生物可能有助於我們適應環境。 幾年前，微生物學家發現，日本人體內的微生物具有一種獨特的分解海草的能力，而海草是這個島國的常見食物。科學家提出，人體微生物的這種能力可能直接來自海草所攜帶的細菌（細菌之間可以直接交換DNA片段）。在這些能分解海草的細菌進入人體微生物群之後，它們是如何在微生物之間傳播（水平傳播），或者如何在母親和子女之間傳播（垂直傳播）的，目前還不得而知。研究人員推測，消化海草的微生物提高了日本祖先的健康水平，使他們能夠從食物中提取更多的營養。也就是說，日本人的祖先適應他們獨特的島嶼飲食可能不是通過基因突變，而是通過微生物群的更新。 同樣，大約11000年前，當人類第一次開始飲用馴養動物的奶時，絕大多數人在成年後還無法消化乳糖（常見於乳汁和乳製品的一種糖）。幫助我們消化乳糖的基因最終在飲用牛奶的人群中傳播開來。但即使在今天，某些乳糖不耐比例較高的人群，包括一些非洲的牧民，也仍然經常飲用各種奶製品。一些科學家推測，微生物很可能為這些人群提供了幫助，要麼在發酵——在食品處理中很常見——過程中對乳糖進行了預消化，要麼直接在他們的腸道中定居了下來。 這個例子表明，像飲用奶製品這樣的生活方式很可能是與人類腸道微生物的變化共同進化的，並由此成為可能。提到人體微生物群，我們一般想到的是腸道的微生物群，實際上，這些微生物存在於一個鬆散的網絡中，影響范圍能延伸到我們的身體之外。也許只有通過與海草或牛奶中的「外來」微生物群進行交換，我們的微生物群才獲得了新的能力，人體才得以進化成現在的模樣。 19世紀晚期，當科學家開始接受自然選擇的概念時，細菌致病的理論剛開始出現。該理論認為是微生物而非「瘴氣」導致了疾病和死亡，並且可以通過消滅令人討厭的微生物來治癒疾病。這種時間上的巧合，以及微生物理論對古代人類災難（如天花、肺結核等）的解釋，導致當時的生物學家在很大程度上忽視了微生物對多細胞生物的幫助，後者對環境的適應和繁盛很大程度上要歸功於微生物。 現在，新技術使科學家能對微生物群落展開更深入的研究，並充分表明「巨生物」從來都不是單獨存在的。在這種背景下，全基因組的概念，以及「有益微生物流行」的出現，代表了在進化論將微生物明確納入其中的嘗試。作為地球上占據主導地位的生命形式，微生物對於人類的生存具有深遠的意義。無論是保護野生動物，還是改善人類健康，對微生物的研究都將帶來更有價值的應用。 來源：cnBeta

據媒體報導，混凝土似乎不是一個特別適合生命生存的環境，但細菌確實生活在其中。德拉瓦大學領導的一項新研究檢查了這種具體的微生物群以找出它們是如何到達那里的、它們是如何隨時間變化的以及我們未來可能如何使用它們來監測甚至修復缺陷。 細菌可以是耐寒的小生物，其經常出現在以前被認為對生命來說過於惡劣的地方，如極地冰、有毒環境、冰川下的湖泊、極度干熱寒冷的沙漠乃至太空。因此，在某種程度上，它們中的一些能在混凝土中茁壯成長也就不足為奇了--盡管混凝土是一個乾燥、咸、鹼性和營養不良的環境。 然而人們對以混凝土為家的物種知之甚少，也不知道它們可能對建築和結構有什麼影響。因此，這項新研究開始著手對它們展開調查。 據了解，該團隊製作了40個混凝土圓柱體，然後將它們分為兩組--一組是容易發生鹼矽反應(ASR)的標準混合物，這容易使混凝土降解；另一組是用抗鹼矽反應的粉煤灰製成的混合物。這些樣本隨後被放在屋頂上約兩年時間，研究人員會每隔六周採集一次DNA樣本。 研究人員發現，在去除實驗室污染物後，樣本中50%至60%的細菌搭乘了礫石和沙子等前驅物質的便車。還有一些可能是後來從環境中被送到那里的，它們從裂縫中滲透進來。其中最常見的類型是變形菌門、厚壁菌門和放線菌門。 通常情況下，群落的多樣性會隨著時間的推移而減少，考慮到它們必須承受的環境這並不太令人驚訝。有趣的是，每年夏天，物種多樣性都會有一些輕微的反彈，物種組成也會有季節性的變化。不過這項研究仍提出了許多問題。 「它們在吃什麼？」這項研究的首席作者Julie Maresca說道，。「它們可能在吃其他微生物的屍體。如果沒有食物可吃，它們中的一些可以形成孢子或形成休眠細胞類型，在下雨前什麼也不做，然後盡可能多吃並再次休眠。」 雖然要更好地了解這個微小的世界還有很多工作要做，但這次研究帶來的潛在影響卻可能是巨大的。研究小組發現了幾種類型的細菌--包括Arcobacter、Modestobacter、Salinicoccus、Rheinheimera、Lawsonella和Bryobacter，這些細菌似乎都跟降解反應有關。假設能夠監測諸如建築物和橋梁等混凝土結構中的這些細菌，那麼有朝一日可能會被用作倒塌風險的早期預警系統。 從長遠來看，這些細菌甚至還可能在修復損害方面發揮積極作用。有些可以產生碳酸鈣來修補裂縫，但遺憾的是，它們目前似乎壽命不長。之前的研究曾嘗試將細菌包裹在微膠囊中，只有當細菌濕了時才會釋放細菌，而這通常是損害最初開始的時候。 研究團隊表示，他們還需要進行更多的研究，接下來他們將分析從現實世界的混凝土結構中提取的樣本的DNA。 來源：cnBeta

藍晶微生物（Bluepha）宣布完成由多家投資機構主導的4.3億人民幣B2輪融資。過去六個月，藍晶微生物B系列融資總額已超過6億人民幣。本輪融資由碧桂園創投等機構領投，華興醫療產業基金、方圓資本、弘溪投資、泰合資本跟投，原股東高瓴創投、光速中國、峰瑞資本、中發展啟航、前海母基金、三一創新投資、七匹狼創投持續加注。泰合資本擔任獨家財務顧問。 藍晶微生物是一家合成生物領域創業公司，由清華大學李騰博士和北京大學張浩千博士於2016年創立。 藍晶微生物成，本輪募得的資金將會顯著加速藍晶微生物首個產品管線全生物可降解材料PHA的規模化生產線建設、PHA在多種場景的應用開發和數字原生研發平台CloudLab1的擴張升級。 來源：cnBeta

據媒體報導，對環境的關注推動了一個新行業的形成，該行業專注於傳統作物和牲畜的綠色替代品，包括植物「肉」。隨著以植物為基礎的肉類替代產業成為主流，研究人員繼續調查新的潛在方式來養活世界上不斷增長的人口......而事實證明，微生物可能發揮著重要作用。 微生物對人類健康至關重要，同樣，它們在我們的食品供應中也長期發揮著作用。許多常見的食物是發酵的，包括奶酪和啤酒，這些都是由有益的微生物實現的。這些同樣的微生物能夠產生蛋白質和其他營養物質，有一天可能成為人類飲食的主食。 哥廷根大學的研究人員探索了這種潛力，並在《美國科學院院報》（PNAS）上發表的一項新研究中報告了他們的發現。據該團隊稱，太陽能電池板是使微生物蛋白質更有效和更環保的關鍵，從而導致一種潛在的可持續的低影響的方式來養活世界人口。 這項研究涉及創建大規模的基於微生物的蛋白質生產設施的模型。這些模型涉及利用空氣、水、營養物質和太陽能來生長微生物的設施，然後將其收割並加工成可食用的營養豐富的蛋白質。 對多種生長策略和不同類型的微生物進行了評估，並與最有效的作物植物--大豆進行了比較。與大豆相比，該研究指出，由微生物生產的一公斤蛋白質只需要10%的土地面積，同時也將所需的肥料和水的數量降到最低。 研究人員表示，基於微生物的蛋白質也可以在北方氣候較冷、日照較少的地方生產，這意味著這些設施有可能建立在無法種植傳統作物的地方--比如說在沙漠中。 據該研究的第一作者Dorian Leger說，微生物蛋白包括所有正常健康所必需的胺基酸，此外還有礦物質和維生素。這使得微生物蛋白成為一種高質量的蛋白質來源，它可以在許多地方生產和收獲，同時有助於保護環境。 來源：cnBeta

據媒體報導，在我們忙碌的生活中，大多數人都希望一天中有更多的時間。這個願望實際上在數十億年前實現了，當時地球的自轉速度減慢了--現在，一項新研究假設，這就是我們現在有這麼多氧氣的原因，因為進行光合作用的微生物利用了生產力的提高。 就像現在氧氣對生命的重要性一樣，曾經有一段時間地球上的居民認為氧氣是一種毒藥。在地球生命周期的前一半，大氣中主要是二氧化碳，早期的生命形式在這種環境中蓬勃發展。但約24億年前，藍藻出現了，並開始消耗二氧化碳、釋放氧氣。 這些微生物從根本上改變了大氣的成分並消滅了當時存在的大量生命，這跟我們當前的氣候狀況有著可怕的相似之處。然而這個巨大的氧化事件並不是一夜之間發生的--它花費了數億年的時間，它是如何發生的以及為什麼發生的仍然是一個謎。但這項新研究調查了一個可能的原因。 這項研究的論文首席作者Judith Klatt指出：「我們不完全明白為什麼花了這麼長的時間以及是什麼因素控制了地球的氧合作用。但在研究密西根州休倫湖中島天坑的藍藻菌群時，我有了一個想法。」 在低氧環境中，研究小組注意到，在微生物席中形成的兩種細菌之間每天都在跳舞。一夜之間，吃硫的細菌坐在上面，從它們周圍的水中吸取營養。但一旦太陽升起，它們下面的藍藻就會上升到頂部，這樣它們就可以從陽光中汲取能量。 「現在它們可以開始光合作用並產生氧氣，」Klatt說道，「然而，在他們真正開始之前需要幾個小時，早上有一個很長的延遲。藍藻菌似乎比早起的人起得晚些。」 該團隊意識到，這種滯後可能有助於解釋地球的緩慢氧合。過去，一天比24小時短得多，但在數十億年的時間里，月球的引力減慢了地球的自轉、延長了一天並增加了白天的時間。 「地月系統形成時，白天要短得多，甚至可能只有6個小時，」該研究的論文作者之一Brian Arbic說道，「這是否意味著改變白晝長度會影響地球歷史上的光合作用？」 研究人員發現，在長期尺度上，大氣中的氧氣水平和白晝時間之間存在粗略關聯。在約10億年的時間里，旋轉速度沒有太大變化，這跟低氧水平相吻合。大約6億年前，自轉再次開始放緩，氧氣含量開始上升，這被稱為新元古代氧化事件。 Klatt指出：「我意識到，白天的長度和微生物席的氧氣釋放有一個非常基本的概念：在短的日子里，梯度形成的時間更少，因此有更少的氧氣可以從席中釋放出來。」 研究小組模擬了陽光動力學如何影響微生物席中氧氣的釋放。他們發現，陽光照射時間越長，確實會釋放出更多的氧氣，因為微生物有更多的時間進行生產而不是停止和開始。 「直覺告訴我們，一天12小時和一天24小時應該是差不多的，」該研究的論文作者之一Arjun Chennu說道，「太陽上升和下降的速度是太陽上升和下降速度的兩倍，氧氣的產生也緊隨其後。但從細菌席中釋放氧氣卻沒有，因為它受到分子擴散速度的限制。這種從陽光中釋放氧氣的微妙解耦是機制的核心。」 來源：cnBeta

7月30日消息，重金屬對生物具有一定的毒性，當它們出現在環境中，會對生物體造成嚴重傷害，但是科學家發現部分細菌已經有了對付這種毒性的方法。 微生物是體型微小的生物體，在地球環境中無處不在，從土壤、岩石到海洋，從最高山脈到最深的海溝，從最熾熱的熱液噴口到最冰冷的冰川，任何角落都有微生物，它們甚至存在於植物、動物和人類身體之中。微生物朝氣蓬勃，可以在任何區域頑強地生存下來，然而，微生物如此快速的生長是具有一定的先決條件的，其中包括含有碳源、氮源、維生素和礦物質的營養物質，它們還需要水分、適當的pH值、適當的鹽濃度和氧氣條件。 什麼是重金屬？ 重金屬是一種無機元素，當其濃度超過某一特定環境的閾值限制時，可能會對生物體產生毒性。但不要混淆礦物質和金屬，雖然許多礦物質就是含量較低的金屬，但並非所有的金屬都是礦物質。 礦物質是具有一定結構和組成的無機復合物，這兩個因素對細菌的生長都是至關重要的，從本質上講，礦物質可以是金屬，例如：鉀、鎂、鈣和鐵，也可以是非金屬，例如：磷、硫和氯，礦物質在生物體機能中經常發揮著生物學作用。 大多數礦物質缺乏生物學作用，當超過一定的閾值濃度時，可能被證明對生物體是有毒的，例如：鉛、鉻、銅、鎘、砷、鋅、汞、鎳，我們能從食物中攝入礦物質，但是重金屬來源何處呢？ 重金屬在環境中沉積的來源有農業、工業或者家庭，農業來源包括：無機肥料、殺蟲劑、殺菌劑和污水廢物的使用；工業來源包括：煉油廠、金屬礦石開采、煤炭開采、石油化工溢出和火力發電；家庭來源包括：家庭焚燒生物量、有機和無機生活垃圾、使用過的電池和過濾器等生活垃圾也是導致環境中重金屬沉積的來源之一。 這些累積的重金屬在土壤中存留時間比有機污染物更長，由於土壤是重金屬沉積的主要方式，以土壤為家的生命形式將面臨著危險，土壤微生物群落多樣性最高，微生物負荷也最高，土壤微生物受重金屬污染的風險較大。 重金屬對微生物有什麼影響？ 土壤中重金屬積累對微生物的危害遠大於有機污染物，主要原因是有機污染物具有瀝濾屬性，隨著時間的推移，其危害性將逐漸降低，而重金屬在土壤中存留時間會更長，重金屬既不能被破壞，也不能被分解成更小的結構。 重金屬將影響土壤微生物活性和土壤微生物群落構成，讓我們了解一下該進程是如何發生的： 金屬對微生物活性的影響 重金屬阻礙了微生物的多種功能，例如：土壤結構的維持、土壤有機質的形成、生物地球化學循環的維持和有毒化合物的分解，從長遠角度來看，這些功能可能威脅土壤生態系統的功能。 哪些重金屬會影響微生物代謝機制？ 重金屬積累的一些來源是地殼中金屬的浸出、工業廢物的排放以及農業中化肥和農藥的使用 研究表明，汞、鎘和鉛會抑制細胞分裂、酶活性和編輯、蛋白質變性、誘導DNA損傷、並通過離子失衡損傷細胞膜，當重金屬替代細胞膜上的重要礦物質時，就會發生離子不平衡。此外，汞還會抑制DNA轉錄，而砷會導致DNA受損，銅、鎳和鋅抑制酶活性，導致離子失衡。重金屬還能抑制超氧化物歧化酶、過氧化氫 酶、抗壞血酸過氧化物酶的酶活性，同時，重金屬還能促進活性氧的產生和誘導氧化損傷。因此，重金屬極大地影響微生物的形態、代謝、生長和繁衍。 重金屬對微生物群落的影響 土壤中積累的重金屬會改變土壤養分質量，如果養分質量持續惡化，土壤中健康的微生物數量也會減少，這種減少將限制土壤中二氧化碳釋放，從而影響生活在土壤中微生物群落，這是一個自然生態循環。 只有那些能夠忍受重金屬的細菌，即耐金屬細菌，才能存活下來，這將最終導致土壤微生物群落的改變。 微生物對重金屬的耐受機制是怎樣的？ 部分微生物已進化發展出相應的機制來對抗或者耐受環境中逐漸增多的重金屬，微生物對重金屬耐受性存在多種機制，第一種機制是最直接的——防止重金屬進入細胞，它可以通過兩種方式來實現，其一是阻斷轉運體（允許分子出入細胞的通道），這對重金屬從細胞外運輸到細胞內非常重要；其二是在細胞外製造黏液化合物，用於捕獲金屬並阻止它們進入細胞。 如果微生物無法抑制對重金屬的吸收，它們可以嘗試將這些金屬踢出細胞，盡管該過程會消耗能量，但與金屬對微生物的眾多負面影響相比，該方法是可行的。 微生物可能試圖與重金屬結合形成不可溶解的復合物，也被稱為隔離或者積聚過程，這樣它們就不會產生有害的影響，該進程可以在細胞內或者細胞外進行，而實現這一功能的機制因微生物而異。 部分微生物甚至會利用有毒重金屬發電，這將帶來雙重益處，不僅使金屬無毒，也從中獲得了能量。 你能相信微生物有多聰明嗎？它們不僅進化出對抗金屬毒性的機制，甚至還使用相同的有毒金屬發電！ 總結 伴隨著地球不斷增加的人類活動，導致重金屬等污染物在土壤中過度積累，它們的持久性、毒性和生物不可降解性不僅使土壤質量惡化，而且使其微生物豐富度逐漸下降。微生物對環境脅迫性更為敏感，現已成為土壤質量的一個重要指標。重金屬對微生物的持續暴露將導致微生物進化出適應機制，幫助它們在重金屬環境下生存。（葉傾城） 來源：cnBeta

一個國際研究團隊的最新研究發現，即使是城市里最不起眼的路邊綠化帶，也能給城市環境和人體健康帶來積極作用。研究人員從全球17個國家和地區的56個城市里不同類型的城市綠地採集土壤樣本並進行分析，最終形成全球首個城市公園微生物群評估研究報告。相關論文已發表在英國《科學進展》雜誌上。 參與這項研究的澳大利亞新南威爾斯大學生態系統科學中心教授戴維·埃爾德里奇說，這項研究表明，即使是城市道路兩旁窄窄的綠化帶，也並非不毛之地，土壤中蘊含著豐富的微生物。 研究發現，城市綠地中的微生物藉助化肥和灌溉用水，就可以迅速增殖，並能「進軍」尚未有植物覆蓋的土地。此外，已經有研究證明，人與城市綠地接觸的過程中，土壤中的微生物有助於改進人體免疫系統調節功能，減少過敏。 研究人員還表示，這些綠地不僅為人們提供了休閒娛樂的場所，還可以吸收二氧化碳、過濾城市污染物，減少城市噪音和降低溫度。因此，城市在進行規劃時應當重視綠地和公園，維護生態系統的可持續發展。 來源：cnBeta

據媒體報導，來自東北太平洋戈爾達海嶺擴張中心的熱液噴口流體在深海中形成了一個生物活動中心。在那里，在黑暗的海洋中，一個獨特的食物網不是靠光合作用，而是靠來自噴口流體的化學能而茁壯成長。在戈爾達海嶺噴口「大快朵頤」的生物中，有各種各樣的微生物真核生物或原生動物，它們以化學合成細菌和古細菌為食。一項新研究發現，這種原生動物進食是微生物食物網中碳運輸和循環的一個關鍵機制，在熱液噴口處施加的捕食壓力比周圍的深海環境中要高。 研究人員在發表於《美國國家科學院院刊》（PNAS）上的一篇論文中稱，「我們的發現提供了對熱液噴口食物網內原生生物捕食壓力的初步估計，突出了不同深海原生生物群落在深海碳循環中發揮的重要作用。」 論文指出，原生動物是初級生產者和更高營養級之間的紐帶，它們的進食是微生物食物網中碳運輸和循環的一個關鍵機制。 研究發現，原生動物消耗了戈爾達海嶺排放的熱液噴口流體中28-62%的細菌和古細菌生物量，該海嶺位於俄勒岡州南部海岸約200公里處。此外，研究人員估計，原生動物的進食可能會消耗或轉移多達22%的碳，這些碳是由排放口流體中的化合群體固定的。盡管所有這些碳的命運還不清楚，但論文指出，"原生動物的進食將把一部分有機碳釋放到微生物循環中，作為排泄物、排泄物和草率進食的結果"，並且一些碳將被消耗原生動物細胞的大型生物體所吸收。 在從戈爾達海嶺的海崖和阿波羅熱液噴口區收集了噴口流體樣本後，研究人員進行了實驗，這帶來了一些需要克服的技術挑戰。例如，"為這些原生動物准備高質量的食物是非常困難的，"主要作者、伍茲霍爾海洋研究所（WHOI）海洋化學和地球化學部門的博士後調查員Sarah Hu說。 "能夠在一個深海噴口現場做這項研究真的很令人興奮，因為那里的食物網非常迷人，它是由這個排放的噴口流體發生的事情驅動的，"Sarah說。「有這樣一個完整的微生物系統和群落，在陽光照射不到的覆水層下面運作。我很高興能擴大我們對這些噴口的微生物群落的了解。」 Sarah和研究合著者Julie Huber說，定量測量對於了解食物網在原始和未受干擾的噴口地點如何運作很重要。 "海洋為我們提供了許多人熟悉的生態系統服務，如海產品和碳匯。然而，當我們考慮微生物生態系統服務時，特別是在深海，我們只是沒有那麼多關於這些食物網如何運作的數據，"WHOI海洋化學和地球化學部門的副科學家Huber說。 「獲得基線測量結果 越來越重要，因為這些棲息地正被用於深海采礦或碳封存。」她說：「這可能會影響多少碳的生產或回收？」 「我們需要了解這些棲息地和它們支持的生態系統，」Huber說。「這項研究正在連接一些我們以前無法連接的新點。」 這項研究得到了美國宇航局、美國國家海洋和大氣管理局、海洋探索信託基金、國家科學基金會和WHOI的支持。 來源：cnBeta

一項新研究發現，母體的糞便移植可以減輕抗生素對新生兒微生物群發育的損害。這項動物研究特別關注患1型糖尿病的小鼠模型，發現糞便移植大大降低了未來的患病風險。 在微生物組科學的世界里仍有許多未解之謎。嬰兒的微生物組究竟何時開始形成就是這些問題之一。一些研究表明，微生物組在子宮內就開始繁殖，而其他研究則假設出生是形成的重要時刻，主要是由於來自母親產道的細菌暴露。 去年一項來自芬蘭研究小組的研究表明，從母親到嬰兒的糞便移植可以恢復剖腹產嬰兒中看到的任何微生物組的破壞。這項新研究集中在早期使用抗生素對嬰兒的微生物組的破壞上。 「我們以前的工作表明，讓年輕動物接觸抗生素會擾亂微生物組，這可能會改變年齡相關的免疫和器官特異性炎症，增加免疫介導疾病的風險，」研究的共同作者Martin Blaser解釋道。 新的研究集中在一個特定小鼠模型上，該模型被培育成患1型糖尿病的風險較高。被稱為NOD（非肥胖型糖尿病）小鼠，先前的研究已經證明了這種動物的微生物組在調節它們的糖尿病風險方面起著關鍵作用。 研究人員讓一組NOD小鼠在出生後的頭幾天里接觸抗生素，正如預期的那樣，這使動物的腸道細菌多樣性減少。然後一半的小鼠接受了來自母鼠的糞便移植，以恢復受損的微生物組。 與沒有接受微生物組恢復的動物相比，那些接受糞便移植的動物顯示出患糖尿病的風險明顯降低。研究的共同作者張雪松（音譯）說，糞便移植恢復了負責與糖尿病風險有關的幾種代謝途徑的基因表達。 張雪松說：「暴露於抗生素的小鼠，其腸壁上的指標基因表達要麼過高，要麼過低，但移植使其幾乎恢復到原來的水平，並恢復了代謝途徑。我們能夠確定移植後恢復正常的基因組，就像小鼠從未接受過抗生素一樣。」 這類研究仍處於早期階段，該團隊的下一步將是嘗試並確定產生糖尿病保護的特定細菌。同樣重要的是要注意糞便移植並非沒有重大風險。糞便可能含有有害的病原體，測試這種治療方法的人體試驗在施用前會對樣本進行嚴格篩選。 這項新研究發表在《Cell Host & Microbe》雜誌上。 來源：cnBeta

科學家們一直常識在火星表面尋找任何形式的生命。人們的共識是，在遙遠的過去的某個時候，火星可能對某種類型的生命是友好的。一些人還認為，火星目前可能孕育著微生物生命，並指出在某些地區看到的甲烷含量增加就是證明。 好奇號漫遊車在探索蓋爾火山口時發生了一些有趣的事情。自從2012年登陸火星以來，好奇號一直在使用一種叫做可調諧雷射光譜儀的儀器來測量其附近的甲烷數量。在火星上，甲烷的背景水平約為十億分之0.41，一直保持不變。 美國宇航局已經注意到，有六次好奇號附近的甲烷數量明顯增加。然而，在大多數情況下，美國宇航局一直無法追蹤到甲烷增加的來源。加州理工學院的研究人員通過將甲烷氣體顆粒分割成不連續的數據包來模擬甲烷，以追蹤甲烷的來源。 他們考慮到了檢測時的風速和風向，並將這些甲烷包裹追蹤到其可能的排放點。這項研究使科學家們能夠對最有可能成為甲烷來源的地區進行三角測量，並發現其中一個地區距離好奇號有幾十英里。科學家們說，他們的發現表明，在好奇號的西部和西南部的西北火山口地面有一個明顯的集中 排放區。 科學家們對這一發現感到興奮，因為在地球上，幾乎所有的甲烷都有生物源頭。在火星上找到甲烷的來源可能意味著首次發現地外生命。即使甲烷是非生物過程的結果，它也可能與與液態水的存在相關的地質活動有關。好奇號更接近於找到甲烷的生產源，但研究人員仍然不知道是否有某種生命在生產甲烷。 來源：cnBeta

哥倫比亞大學和西北大學的工程師使用電場來誘導微小顆粒的振盪；這種運動可以被研究人員用來開發微型機器人。科學和工程的一個具有挑戰性的前沿領域是控制熱力學平衡之外的物質，以建立具有與生物體相媲美的能力的材料系統。 對活性膠體的研究旨在創造微型和納米級的 "顆粒"，使其像原始微生物一樣在粘稠的液體中游動。當這些自我推進的粒子聚集在一起時，它們可以像魚群一樣組織和移動，執行機器人的功能，例如在復雜的環境中導航和將 "貨物"運送到目標地點。 由化學工程教授Kyle Bishop領導的哥倫比亞工程團隊，在研究和設計由化學反應或外部磁場、電場或聲場驅動的活性膠體的動力學方面處於領先地位。該小組正在開發膠體機器人，其中的活性成分相互作用和組裝，以執行受活細胞啟發的動態功能。 在《物理評論快報》今天發表的一項新研究中，Bishop的小組與西北大學生物啟發能源科學中心（CBES）的合作者合作，報告說他們已經證明了使用直流電場來驅動電邊界層中的微粒子來迴旋轉。這些粒子振盪器可以作為協調活性物質組織的時鍾而發揮作用，甚至可能協調微米級機器人的功能。 微小的粒子振盪器可以使新型的活性物質結合自我推進的膠體的蜂擁行為和耦合振盪器的同步行為。研究人員期望粒子之間的相互作用取決於它們各自的位置和相位，從而實現更豐富的集體行為--這些行為可以被設計和利用於蜂群機器人的應用。 在微米尺度上製作一個可靠的時鍾並不像它聽起來那麼簡單。正如人們可以想像的那樣，擺鍾在浸泡在蜂蜜中時並不能很好地工作。它們的周期性運動與所有慣性振盪器的周期性運動一樣，在足夠的摩擦阻力下會拖到停止。沒有慣性的幫助，驅動粘性液體中微米級顆粒的振盪運動也同樣具有挑戰性。 "我們最近觀察到膠體球體在直流電場中來回振盪，這提出了一個有點神秘的問題，我們想解決這個問題，"論文的主要作者Zhang Zhengyan觀察到，他是Bishop實驗室的一名博士生，發現了這種效應。"通過改變粒子的大小、場強和流體的導電性，我們確定了振盪所需的實驗條件，並揭示了粒子有節奏的動態的內在機制。" 早先的工作已經證明了類似的粒子如何通過一個被稱為Quincke旋轉的過程進行穩定的旋轉。就像一個從上面灌入的水輪一樣，Quincke不穩定性是由粒子表面的電荷積累和它在電場中的機械旋轉所驅動。然而，現有的Quincke旋轉和過阻尼水輪的模型並沒有預測振盪動力學。 這項新的研究通過參考非極性電解質中的邊界層來描述和解釋 "神秘的 "振盪。在這個常常被研究人員忽視的層內，電荷載流子被產生，然後在電場的影響下遷移。這些過程在粒子表面的電荷積累率中引入了空間上的不對稱性。就像水車的水桶在頂部漏水比在底部漏水快一樣，不對稱的充電可以導致在高場強下的前後旋轉。這項工作展示了一種產生振盪器的方法，這可能導致流體中合作現象的出現。 該團隊用不同形狀的顆粒進行了實驗，發現他們可以用任何顆粒產生振盪，只要它們的尺寸與邊界層的尺寸相當。 通過調整場強和/或電解質，我們可以預測地控制這些 "昆克鍾 "的頻率，"Bishop補充說。"我們的論文能夠設計出基於移動振盪器集合的新形式的活性物質。" 該團隊目前正在研究當許多昆克振盪器移動並相互作用時出現的集體行為。 來源：cnBeta

據媒體報導，史丹福大學的一組研究人員在調查飲食、腸道細菌和全身炎症之間的關系時發現，只要遵循富含發酵食品的飲食幾周就能改善微生物群多樣性並減少炎症生物標志物。這項新研究將高纖維飲食跟含有大量發酵食品的飲食進行了對比。 資料圖 研究招募了36名健康成年人並隨機分配兩種飲食中的一種，實驗為期10周。 這項新研究的論文合著者Christopher Gardner指出：「我們想進行一項概念驗證研究以測試以微生物為目標的食物是否能成為遏制慢性炎症疾病大幅上升的途徑。」 研究人員會在飲食干預前、干預中、干預後採集血樣和糞便。據悉，在實驗過程中，研究人員發現發酵食品組中出現了19種炎症蛋白水平的下降。與此同時，腸道微生物多樣性增加，四種免疫細胞活性降低。 也許最重要的是，高纖維飲食組並沒有發現這些變化。該研究的另一位論文資深合著者Erica Sonnenburg表示，兩組人之間的這種不一致是意料之外的。「我們原以為高纖維能帶來更廣泛的益處並能增加微生物群的多樣性。不過數據表明，僅在短時間內增加纖維攝入量不足以增加微生物群的多樣性。」 該研究中提出的一個假設是，纖維誘導的微生物群多樣性的增加比發酵食物誘導的變化需要更長的時間才能顯現。研究人員在纖維飲食組中發現了一些生物標志物的變化，其中包括短鏈脂肪酸產量的改變和糞便微生物蛋白密度的增加。他們表示，這些跡象表明高纖維飲食可以重塑腸道微生物群，但可能比發酵食品的速度要慢。 Sonnenburg指出：「有可能的是，較長的干預將允許微生物群充分適應纖維消耗的增加。或為了增加微生物群分解碳水化合物的能力可能需要故意引入消耗纖維的微生物。」 也許這項新研究最大的收獲是發酵飲食引起的快速免疫和微生物組變化及整個隊列反應的一致性。該項目的另一位研究人員Justin Sonnenburg稱這些發現是一個「驚人的」證明，它表明了健康成年人的飲食變化可以影響微生物多樣性和隨後的免疫活動。 接下來，研究人員將轉向動物研究以探索是什麼具體機制在調節這些飲食引起的變化。此外，研究人員還非常好奇高纖維和發酵食品的結合是否能增強這些反應。 「還有很多方法可以通過食物和補充劑來瞄準微生物群，我們希望繼續研究不同的飲食、益生菌和益生元是如何影響不同群體的微生物群和健康的，」Justin Sonnenburg說道。 來源：cnBeta

據媒體報導，由博洛尼亞大學領導的一個國際研究小組發現了34.2億年前生活在海底熱液系統中的甲烷循環微生物的化石。這些微化石是這種類型生命的最古老的證據，並擴大了早期地球以及火星等其他行星上潛在的宜居環境的邊界。 發表在《科學進展》雜誌上的這項研究分析了從南非巴伯頓綠岩帶收集的岩石中的兩個薄層的微化石標本。這個地區靠近埃斯瓦蒂尼和莫三比克邊境，包含了我們星球上發現的一些最古老和保存最好的沉積岩。這些微化石有一個富含碳的外鞘和一個在化學和結構上不同的核心，與細胞內或細胞質物質周圍的細胞壁一致。 該研究的主要作者Barbara Cavalazzi教授說：「我們發現了保存得特別好的微生物化石的證據，這些微生物似乎是沿著海底下幾米的熱液系統的溫水所形成的空洞的牆壁繁衍生息。被火山活動加熱的地表下的棲息地可能承載了地球上一些最早的微生物生態系統，而這是我們迄今為止發現的最古老的例子。」 較冷的海水與較熱的地下熱液的相互作用會產生豐富的「化學湯」，條件的變化會導致多種潛在的微型棲息地。絲狀物集群被發現在空洞壁上的尖形空洞的頂端，而單個絲狀物則分布在空洞的底部。 化學分析表明，這些絲狀物包括生命所需的大多數主要元素。有機化合物中鎳的濃度提供了原始代謝的進一步證據，並且與在現代微生物中發現的鎳含量一致，這些微生物被稱為古細菌原核生物，它們生活在無氧環境中，使用甲烷進行代謝。 「盡管我們知道古細菌原核生物可以被化石化，但我們的直接例子極其有限。」Cavalazzi教授說：「我們的發現可以首次將古細菌化石的記錄擴展到地球上第一次出現生命的時代。」 她補充說：「由於我們在火星上也發現了類似的環境，這項研究也對天體生物學和在地球之外發現生命的機會產生了影響。」 來源：cnBeta

人類腸道中大量的細菌——被認為與慢性炎症腸道疾病的發展有關，引發糖尿病，導致肥胖，甚至神經系統疾病，如多發性硬化症和帕金森氏症都可能有其原因，更不用說抑鬱症和孤獨症了。據估計，每個人的消化道中大約有 100 萬億個細菌細胞，它們屬於幾千種。 自一項新技術——高通量測序——實現了快速精確地分析這些細菌，微生物組一直是 20 年來的研究重點。從那時起，有越來越多的發現表明，微生物組，有時也被稱為人類第二基因組，不僅對消化具有核心重要性，而且影響，如果不是控制，至少是大量的身體功能。免疫系統被特別頻繁地提到。 免費索取人源化小鼠資料領 取 腸道微生物群已被證明能直接影響特定癌症免疫療法的療效。特別是免疫檢查點抑制 (ICI) 治療和使用腫瘤特異性 CD8 +細胞毒性 T 淋巴細胞 (CTL) 的過繼細胞治療會受到腸道微生物群組成的影響。最近，幾項研究表明，腸道微生物群的成員能夠增強 PD-1 和 CTLA4 阻斷療法的抗腫瘤功效 。Akkermansia muciniphila 和一些雙歧桿菌菌株已被證明可以調節抗腫瘤免疫反應並改善 ICI 治療。此外，由...

據媒體報導，土星的衛星土衛二正在製造甲烷。一項新研究發現，從這顆冰冷的衛星上探測到的甲烷水平遠遠高於已知的地球化學過程所能解釋的水平，但它們跟微生物的水平一致。乍一看，土衛二的巨大冰球似乎不是一個特別有希望發現生命的地方。 但在那冰冷的外殼下面卻是一個松軟的地下海洋，它以巨大的水流柱從冰中噴出而為人所知。「卡西尼號」飛船在探索土星及其衛星時潛入這些羽流中並探測到異常大量的分子如甲烷、二氫和二氧化碳。 這表明，在海洋跟土衛二岩石內核相遇的海底存在熱液噴口。這種動態環境是微生物的主要棲息地，它們在那里消耗二氫和二氧化碳從而釋放出甲烷。 那麼這是否意味著土衛二海底的熱液噴口周圍生活著外星微生物呢？或是探測到的分子都能單獨通過這些地球化學過程來解釋呢？為了找出答案，研究人員通過運行模型來找出究竟哪種情況最符合觀察結果。 該團隊模擬了土衛二上可能存在的不同環境條件並根據地球上已知的菌株引入了假設的產生甲烷的微生物。他們檢查了熱液循環是否能提供足夠的二氫供微生物「食用」、溫度是否適合它們以及重要的是微生物會對它們的周圍環境產生什麼影響--尤其是羽流中的濃度。然後，將這些模型的結果跟卡西尼號在羽流中實際探測到的結果進行比較。 「總之，如果（微生物）甲烷生成真的發生在土衛二的海底，我們不僅可以評估卡西尼號的觀測結果是否適合生命生存，我們還可以對觀測結果進行定量預測，」這項研究的論文主要作者Régis Ferrière說道。 果然，那里的條件似乎有利於這種生命形式--但更有趣的是，已知的熱液化學物質都無法解釋在羽流中檢測到的甲烷水平。只有當生物源被添加到模型中時，水平才會跟觀測結果相符。 「顯然，我們不能斷定土衛二的海洋中存在生命，」Ferrière表示，「相反，我們想知道土衛二的熱液噴口有多大可能適合類地微生物生存。根據我們的模型，卡西尼號的數據告訴我們，很有可能。生物產甲烷作用似乎跟數據相符。」 當然，這可能不是生命。但如果不是，那一定是其他一些我們在地球上看不到的自然現象。研究小組提出的一個解決方案是，土衛二核心的原始有機物可以通過熱液活動分解成甲烷、二氫和二氧化碳。但這種可能性取決於土衛二是如何形成的。 隨著天文學家對這個迷人世界繼續展開研究，我們無疑將會了解更多背後的故事。 來源：cnBeta

據媒體報導，眾所周知，塑料很難被分解，但來自奧地利的研究人員近日發現，奶牛瘤胃中的細菌可以消化某些類型的材料，這是一種減少塑料垃圾的可持續方法。科學家們懷疑這種細菌可能是有用的，因為奶牛的飲食中已經含有天然的植物聚酯。 維也納自然資源和生命科學大學的Doris Ribitsch博士指出：「一個巨大的微生物群落生活在瘤胃網中，負責動物的食物消化。所以我們懷疑某些生物活動也可以用於聚酯水解。」聚酯水解是一種導致分解的化學反應。換言之，這些微生物已經可以分解類似的材料，所以該研究的作者認為它們可能也可以分解塑料。 Ribitsch和她的同事研究了三種聚酯：聚乙烯對苯二甲酸酯 (PET)、聚對苯二甲酸丁二酯(PBT)、聚乙烯高發泡(PEF)。其中，PET是一種常用在紡織品和包裝上的合成聚合物，PBT則是一種經常用於可堆肥塑膠袋的生物可降解塑料，而PEF是一種由可再生資源製成的生物基材料。 Ribitsch他們從奧地利的一家屠宰場獲得了瘤胃液體，進而獲得他們正在測試的微生物。然後，他們將這種液體跟他們所測試的三種塑料（分別以粉末和薄膜的形式進行測試）一起培養以了解塑料的分解效率。 根據他們最近發表在《Frontiers in Bioengineering and Biotechnology》上的研究結果，這三種塑料都可以被來自牛胃的微生物分解，並且塑料粉末比塑料薄膜分解得更快。跟研究單一微生物的類似研究相比，Ribitsch和她的同事發現，瘤胃液體更有效，這可能表明其微生物群落具有協同優勢--酶組合是造成差異的原因。 雖然Ribitsch他們的工作只在實驗室規模上完成，但Ribitsch表示：「由於屠宰場每天積累的大量瘤胃，升級是很容易想像的。」不過她指出，由於實驗室設備昂貴所以這樣的研究可能成本過高，而且這樣的研究還需要對微生物進行預研究。 盡管如此，Ribitsch期待著對這一主題展開進一步研究，她認為微生物群落作為一種潛在的生態資源還沒有得到充分的開發。 來源：cnBeta

據媒體報導，減肥可能是一個漫長的、經常令人沮喪的過程，可能會促使一些節食者大幅減少他們所吃的卡路里數量，以努力燃燒脂肪。雖然攝入極低熱量的食物可以幫助減輕體重，但一項新研究發現，它也可能為一種危險的致病細菌在腸道中占據位置鋪平道路。 這項新研究來自加州大學舊金山分校的科學家，他們發現將自己的熱量限制在每天800卡路里可以有效地幫助人們減肥，但是對腸道細菌有潛在的不必要的影響。這項研究涉及80名絕經後的女性，她們被要求攝入含有熱量為800卡路里的液體飲食中，為期16周。 研究人員在節食前後收集了參與者的糞便樣本，以確定極低熱量的飲食對腸道微生物組可能產生的影響。這些樣本被移植到在無菌環境中飼養的小鼠體內，發現了一個很大的驚喜：接受節食後移植的小鼠體重下降。 當研究細菌概況以試圖確定什麼可能有助於推動體重減輕時，研究人員發現一種叫做艱難梭菌的致病細菌的水平高於正常水平。這將是由於次級膽汁酸的減少，而次級膽汁酸通常能控制艱難梭菌的數量。 值得注意的是，艱難梭菌可能導致嚴重的難以治療的腸道疾病--然而在這項研究中，它與結腸炎的存在或炎症的加劇沒有關系，這表明它可能也在代謝中發揮重要作用。 然而，研究人員提醒說，更多的工作是必要的，急於減肥的人不應該堅持極低熱量的飲食，以努力減掉體重。該研究的高級作者Peter Turnbaugh博士解釋說：「讓我們說清楚；我們絕對不是在推廣艱難梭菌作為一種新的減肥策略。我們在這里還有很多生物學上的問題需要解決。」 來源：cnBeta

據媒體報導，一項新研究對生活在人類腸道中的數千種不同的病毒進行了分類。其中絕大多數是科學未知的，研究人員建議，了解我們微生物群中細菌和病毒之間的新型相互作用可能有助於開發未來的疾病治療方法。 在過去幾年時間里，大多數微生物組的研究都聚焦於生活在我們腸道中的細菌如何影響我們的健康。但我們的微生物群不僅僅由細菌組成。獨特的寄生蟲、病毒和真菌也生活在我們體內。 去年，一個研究團隊發表了首批腸道病毒種群目錄之一，叫做腸道病毒體資料庫(Gut Virome Database)。該研究詳細描述了超3.3萬個獨特的病毒種群。 現在，一個國際研究團隊創建了一個更大的腸道病毒資料庫、分析了來自24個國家的近1.2萬個糞便樣本。該研究鑒定了54118種獨特的病毒。 「值得注意的是（但可能是可以預見的），90%以上的病毒對科學來說都是新物種，」參與該項目的昆士蘭大學(UQ)研究人員Philip Hugenholtz和Soo Jen Low寫道，「它們總共編碼了超45萬種不同的蛋白質--一個巨大的功能潛力庫，其可能對它們的微生物，也可能對人類宿主有利，也可能有害。」 在這項研究中檢測到的病毒DNA中，約75%跟噬菌體有關。噬菌體是一種只感染細菌、對人類無害的特殊病毒。 在20世紀上半葉，噬菌體療法被視為對抗細菌感染的一種有前景的方法，但有效抗生素的興起導致了研究的衰落。直到抗藥性細菌引起了人們的興趣。現在，研究人員正在研究噬菌體療法作為一種選擇，從糖尿病足潰瘍到肥胖。 對這些新的腸道噬菌體進行編目可能是一種精確的微生物組修飾形式。在未來，如果醫生需要減少或擴大某些腸道細菌的數量、釋放針對這些特定細菌種類的病毒可能是一種治療方案。 昆士蘭大學的研究人員解釋稱：「人們一直在討論通過飲食干預、益生菌、益生元甚至『糞便微生物移植』來定製人們的腸道微生物群以此來改善個人的健康。噬菌體治療可能是對這一目標的有益補充，通過增加物種甚至亞種水平的微生物組操縱精度。如細菌性病原體Clostridioides difficile是導致醫院獲得性腹瀉的主要原因，噬菌體可以專門針對這種原因進行治療。」 如果我們還只是剛剛開始了解腸道細菌如何影響我們的健康，那麼對腸道病毒的研究無疑還處在胚胎階段。這項新研究的研究人員表示，他們的發現很可能只是生活在我們體內的病毒多樣性的一小部分，還有更多的新物種有待發現。 來源：cnBeta

據媒體報導，一項新研究發現，食用甲烷的微生物在海底碳酸鹽岩石中以驚人的高代謝率幫助調節地球的溫度。甲烷是一種危害性較大的溫室氣體，在地球的氣候中起著關鍵作用。 地球上只有三個來源自然產生甲烷：火山、地下水與岩石的相互作用和微生物。在這三種來源中，大部分是由微生物產生的，它們已將數百億噸的甲烷沉積到深海海底。在海底甲烷滲漏點，它向上滲入公海，而微生物群落在到達大氣層之前消耗了大部分的甲烷。多年來，研究人員在海底發現了越來越多的甲烷，但只有很少的甲烷離開海洋，進入大氣。其餘的去了哪里？ 由哈佛大學有機和進化生物學的前博士後研究員Jeffrey J. Marlow領導的一個研究小組發現了能夠迅速消耗甲烷的微生物群落，防止其逃入地球的大氣層。發表在《美國國家科學院院刊》上的這項研究收集並檢查了來自七個地質不同的海底滲漏點的食用甲烷的微生物，並發現，最令人驚訝的是，特別是一個地點的碳酸鹽岩石承載著甲烷氧化微生物群落，其甲烷消耗率是迄今為止測量的最高。 研究高級作者、哈佛大學有機和進化生物學教授Peter Girguis說：「這些碳酸鹽岩石中的微生物就像一個甲烷生物過濾器，在甲烷離開海洋之前將其全部消耗掉。研究人員幾十年來一直在研究生活在海底沉積物中的微生物，並知道這些微生物在消耗甲烷。然而，這項研究非常詳細地檢查了在碳酸鹽岩石中生長的微生物。」 海底碳酸鹽岩石很常見，但在選定的地點，它們形成了不尋常的煙囪狀結構。這些「煙囪」的高度達到12至60英寸，沿著海底成群結隊地出現，就像一排排的樹木。與許多其他類型的岩石不同，這些碳酸鹽岩石是多孔的，形成了通道，是非常密集的消耗甲烷的微生物群落的家。在某些情況下，這些微生物在岩石中的密度比在沉積物中的密度高得多。 在2015年由海洋探索信託基金資助的一次考察中，Girguis在南加州海岸的深海地點Point Dume發現了一個碳酸鹽「煙囪」珊瑚礁。2017年，Girguis在美國宇航局的資助下返回，建立了一個海底觀測站。在加入Girguis的實驗室時，目前在波士頓大學擔任生物學助理教授的Marlow正在研究碳酸鹽中的微生物。兩人決定進行社區研究，並從現場收集樣本。 「我們測量了與沉積物中的微生物相比，碳酸鹽中的微生物吃掉甲烷的速度，」Girguis說。「我們發現生活在碳酸鹽中的微生物消耗甲烷的速度比沉積物中的微生物快50倍。我們經常看到一些來自富含甲烷的泥火山的沉積物微生物，例如，在食用甲烷方面可能快5到10倍，但是快50倍是一個全新的東西。此外，這些速率是我們在任何地方測量到的最高的。」 Marlow說：「這些甲烷氧化或消耗的速度真的很不尋常，我們著手了解原因。」 研究小組發現，碳酸鹽「煙囪」為微生物提供了一個理想的家園，使它們能夠快速地吃掉大量的甲烷。Marlow說：「這些『煙囪』的存在是因為從地下流出的液體中的一些甲烷被微生物轉化為碳酸氫鹽，然後可以作為碳酸鹽岩從海水中沉澱出來。我們仍在試圖弄清楚這些液體--以及它的甲烷--來自哪里。」 由於碳酸鹽的多孔性，其內部的微環境可能比沉積物含有更多的甲烷。碳酸鹽有通道，不斷用新鮮甲烷和其他營養物質灌溉微生物，使它們能夠更快地消耗甲烷。在沉積物中，甲烷的供應往往是有限的，因為它通過礦物顆粒之間較小的、蜿蜒的通道擴散。 來源：cnBeta

6月8日消息，據媒體報導，一個俄羅斯的研究團隊發表論文稱，他們成功「復活」了在西伯利亞永久凍土層中被凍結約2.4萬年的微生物「蛭形輪蟲」，並實現了繁殖。 這種生物以承受極端環境的能力而聞名，可以抗輻射，承受低氧、飢餓和多年脫水。 放射性碳年代測定結果顯示，樣品已經被凍結了2.39萬年至2.45萬年。論文執筆者之一的俄羅斯土壤科學物理化學生物學研究所專家馬拉文表示，這項研究證明多細胞生物也能在數萬年間保持「無代謝狀態」。研究人員希望進一步了解保護輪蟲免受冰凍的生物學機制，從而發現如何冷凍保存其他動物（包括人類）的細胞和器官等。 報導稱科學家已經成功喚醒過多種長期休眠的單細胞生物，還「復活」過3萬年前的線蟲和數千年前的蘚類植物。 專家表示，他們的研究證明輪蟲類生物也是一種「幾乎永生」的生物。本次研究喚醒的蛭形輪蟲為單性生殖，由於不需要異體受精，已經實現了繁殖。 來源：遊民星空