Tag: 細菌

《星球工匠》中玩家可以在遊戲中製作出屬於自己的生物樣本，其中就有細菌樣本，該樣本需要玩家在有藻類發生器的前提下，利用三根藻和三瓶水在生物實驗室進行製造即可，需要注意的是可以不用種太多，用不完。 細菌樣本製作方法分享 　　三根藻+三瓶水，在生物實驗室製造，在獲取藻類之前你得先造一個生產它的設備。 　　要等上一會兒讓水藻長出來，然後下水，可以看到一些往水下生長的東西，跟采礦一樣按左鍵就行，不用種太多 來源：3DMGAME

《醫院計劃》中細菌性扁桃體炎是一種常見的病症，主要原因是由化膿性鏈球菌引起的扁桃體紅腫，耳鼻喉異常，導致患者出現發燒的症狀，醫生一般建議使用非甾體抗炎藥和抗生素進行治療。 細菌性扁桃體炎症狀 細菌性扁桃體炎(Bacterial Tonsillitis) 發生幾率：常見 基礎診費：200美元 ·化膿性鏈球菌(100%病例|低危害)微生物培養暴露|抗生素 ·發燒(80%病例|中度危害)面談/體溫測量暴露|退燒藥 ·扁桃體紅腫(80%病例|中度危害)口腔檢查暴露|非甾體抗炎藥 ·咽喉痛(80%病例|低危害)面談/口腔檢查暴露|止痛藥 ·咳痰(80%病例|低危害)面談/胸腔聽診暴露|黏液溶解劑 ·淋巴結腫痛(80%病例|中度危害)面談/頸部觸診暴露|止痛藥 ·耳痛(80%病例|中度危害)面談/耳朵檢查暴露|止痛藥 ·化膿性扁桃體炎(80%病例|中度危害)口腔檢查暴露|非甾體抗炎藥 ·鼻塞(80%病例|低危害)面談/鼻腔檢查暴露|滴鼻液 ·耳鼻喉異常(80%病例|低危害)喉鏡暴露|抗生素 ·頭痛(70%病例|低危險)面談/身體檢查暴露|止痛藥 來源：3DMGAME

《缺氧》里面有水庫，玩家喜歡把水建立一個水庫存在一起，方便使用，不過有些玩家在使用過程中，不小心把細菌放里面去了，不知道解決方法想，下面就給大家的帶來清除細菌的方法。 水庫清除細菌方法分享 弄個氯氣室，里面放幾個儲液罐，把水打到儲液罐，可以殺菌，殺完菌再排到別的地方，可以做自動化的。。 就是這個工程有點大。 來源：3DMGAME

據媒體報導，健康的貓咪體內藏著一種已被用於開發抗生素的細菌，為治療嚴重皮膚感染的潛在新方法鋪平了道路。這項研究來自加州大學聖地亞哥分校，科學家們在那里發現了在貓的皮膚上發現的一種叫做貓葡萄球菌（S. felis）的細菌菌株，它能自然產生針對不同類型葡萄球菌的抗生素。 研究人員關注的是一種叫做 Staphylococcus pseudintermedius (MRSP)的細菌，這種細菌存在於貓和狗身上，在某些情況下，它可以在物種之間"跳躍"。人類也可能發生MRSP感染，從而導致嚴重的濕疹。不幸的是，這種特殊的病原體對通常用於處理細菌感染的抗生素具有抗藥性。 為了尋找治療MRSP的潛在新解決方案，這項新研究背後的研究人員分析了通常在貓和狗身上發現的細菌，並將目標鎖定在貓科細菌上，事實證明，這種細菌能自然產生抗生素，能夠殺死MRSP細菌。研究負責人、醫學博士Richard L. Gallo將其效力描述為「強大的」。 特別值得注意的是，該細菌產生了四種不同的抗菌肽，從而產生了多種抗生素，以不同方式攻擊病原體。幾種不同的抗生素組合在一起工作，使MRSP病原體更難克服抗生素。對小鼠的測試顯示出治療這種皮膚病的前景。 研究人員計劃進行一項試驗，以確定這種細菌是否能夠治療狗的MRSP感染。基於貓細菌產生的抗生素的藥膏、凝膠或噴霧劑有朝一日可能會普遍用於治療這些感染，盡管仍需進行更多的研究。 來源：cnBeta

英國杜倫大學的生物科學家團隊領導的一項新研究希望利用細菌中新表徵的防禦系統來比較與人類基因組的變化，他們與利物浦大學、諾森比亞大學和新英格蘭生物實驗室合作。杜倫大學的本科生也一直在進行這項研究，以證明細菌先天免疫的復雜工作原理。他們發現，細菌已經進化出多種防禦系統，以保護自己免受被稱為噬菌體的病毒侵害。這些系統中的許多已經被開發成有用的生物技術工具，例如用於基因編輯，對目標DNA進行小的改變。 ...

說到什麼能抗擊腫瘤，大家的第一反應或許是化學藥物或者輻射療法，而如果有研究告訴你體內的微生物能夠幫助我們抵抗癌症的侵襲，你可能會難以相信，這些小小的細菌能做什麼？但實際上，伴隨著人類一起演化而來的微生物群體，已經成為了未來潛在的抗癌療法寶庫。 就過往的研究來看，大家已經發現特定的腸道微生物能夠調節適應性免疫過程，激活CD4+和CD8+ T細胞，並幫助它們滲透進腫瘤。 而《細胞》的最新研究再次給微生物抗癌的潛在機制添上了一筆，來自美國癌症研究中心的研究者發現，微生物不僅能調控適應性免疫，同樣在先天免疫功能中也大有作為。 腫瘤微環境中通常會存在一些先天免疫細胞，比如單核巨噬細胞，它們會在其中分化成巨噬細胞和樹突細胞。如何分化也決定著腫瘤的進展，前面這條道路可能會生成腫瘤相關巨噬細胞，會促進原癌基因的表達。而成為樹突細胞則可以將促進和激活適應性免疫，幫助身體抗擊腫瘤。 研究的領導者Romina Goldszmid博士和同事發現，那些從無菌小鼠獲得的腫瘤樣本里面含有大量巨噬細胞，並且它們會表達原癌基因。但是，那些定植了腸道微生物的小鼠，它們的腫瘤樣本中富集的卻是樹突細胞，這些細胞表達的則是抗腫瘤基因。 單核巨噬細胞究竟變好還是變壞，看起來就是微生物說了算。 當研究者在含菌小鼠中使用抗生素處理後，可以重現無菌小鼠體內的現象，這意味著腸道微生物的確和腫瘤微環境有重要聯系。而腸道微生物甚至還能夠讓小鼠對免疫療法更加敏感，產生更強大的抗腫瘤免疫反應，而免疫療法在無菌小鼠中基本是不起作用的。 具體來看，無菌小鼠腫瘤微環境中的一些細胞因子出現了異常，它們對I類干擾素（IFN-I）的反應也下降了。實際上，腸道微生物默默地調控著單核巨噬細胞IFN-I的生產過程，當大量IFN-I產生後，自然殺傷細胞也會被招募和集合到腫瘤微環境中。而樹突細胞也緊隨其後不斷被激活。 有些抗癌藥物，比如oxaliplatin就依賴於白細胞和微生物相關信號通路來發揮作用，Goldszmid博士發現，無論是直接阻止IFN-I的信號通路還是敲除干擾素基因刺激分子的基因，oxaliplatin都無法發揮抗癌作用。 在此基礎上，他們發現一種微生物來源的代謝產物環二腺苷酸（c-di-AMP）可以刺激單核細胞產生IFN-I，並且促進樹突細胞向腫瘤中滲透。因此，環二腺苷酸或許能夠在未來成為一種促進抗癌療法的新分子。 既然，微生物有這麼強的抗癌作用，怎麼才能獲得這種好處呢？答案很簡單：多吃高纖維食物。根據新研究，食用高纖維食物可以有效地調節腫瘤微環境中的單核巨噬細胞的組成，而食用得越多，一種名為嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）的腸道菌數量就會更多。 這種細菌已經在免疫學界名氣不小，它已經被發現能提升免疫檢查點抑制劑的效果，還能產生大量調節T細胞反應的肌苷。而如今Goldszmid博士發現，它們還能產生大量環二腺苷酸。即使是無菌小鼠，僅僅植入嗜黏蛋白阿克曼菌，它們也能有更強的抗癌反應。 未來，或許一種通過食物和環二腺苷酸聯合的促進抗癌療法就在眼前。 來源：cnBeta

說到什麼能抗擊腫瘤，大家的第一反應或許是化學藥物或者輻射療法，而如果有研究告訴你體內的微生物能夠幫助我們抵抗癌症的侵襲，你可能會難以相信，這些小小的細菌能做什麼？但實際上，伴隨著人類一起演化而來的微生物群體，已經成為了未來潛在的抗癌療法寶庫。就過往的研究來看，大家已經發現特定的腸道微生物能夠調節適應性免疫過程，激活CD4+和CD8+ T細胞，並幫助它們滲透進腫瘤。 ▎藥明康德內容團隊編輯 而《細胞》的最新研究再次給微生物抗癌的潛在機制添上了一筆，來自美國癌症研究中心的研究者發現，微生物不僅能調控適應性免疫，同樣在先天免疫功能中也大有作為。 腫瘤微環境中通常會存在一些先天免疫細胞，比如單核巨噬細胞，它們會在其中分化成巨噬細胞和樹突細胞。如何分化也決定著腫瘤的進展，前面這條道路可能會生成腫瘤相關巨噬細胞，會促進原癌基因的表達。而成為樹突細胞則可以將促進和激活適應性免疫，幫助身體抗擊腫瘤。 研究的領導者Romina Goldszmid博士和同事發現，那些從無菌小鼠獲得的腫瘤樣本里面含有大量巨噬細胞，並且它們會表達原癌基因。但是，那些定植了腸道微生物的小鼠，它們的腫瘤樣本中富集的卻是樹突細胞，這些細胞表達的則是抗腫瘤基因。 單核巨噬細胞究竟變好還是變壞，看起來就是微生物說了算。 當研究者在含菌小鼠中使用抗生素處理後，可以重現無菌小鼠體內的現象，這意味著腸道微生物的確和腫瘤微環境有重要聯系。而腸道微生物甚至還能夠讓小鼠對免疫療法更加敏感，產生更強大的抗腫瘤免疫反應，而免疫療法在無菌小鼠中基本是不起作用的。 具體來看，無菌小鼠腫瘤微環境中的一些細胞因子出現了異常，它們對I類干擾素（IFN-I）的反應也下降了。實際上，腸道微生物默默地調控著單核巨噬細胞IFN-I的生產過程，當大量IFN-I產生後，自然殺傷細胞也會被招募和集合到腫瘤微環境中。而樹突細胞也緊隨其後不斷被激活。 有些抗癌藥物，比如oxaliplatin就依賴於白細胞和微生物相關信號通路來發揮作用，Goldszmid博士發現，無論是直接阻止IFN-I的信號通路還是敲除干擾素基因刺激分子的基因，oxaliplatin都無法發揮抗癌作用。 在此基礎上，他們發現一種微生物來源的代謝產物環二腺苷酸（c-di-AMP）可以刺激單核細胞產生IFN-I，並且促進樹突細胞向腫瘤中滲透。因此，環二腺苷酸或許能夠在未來成為一種促進抗癌療法的新分子。 既然，微生物有這麼強的抗癌作用，怎麼才能獲得這種好處呢？答案很簡單：多吃高纖維食物。根據新研究，食用高纖維食物可以有效地調節腫瘤微環境中的單核巨噬細胞的組成，而食用得越多，一種名為嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）的腸道菌數量就會更多。 這種細菌已經在免疫學界名氣不小，它已經被發現能提升免疫檢查點抑制劑的效果，還能產生大量調節T細胞反應的肌苷。而如今Goldszmid博士發現，它們還能產生大量環二腺苷酸。即使是無菌小鼠，僅僅植入嗜黏蛋白阿克曼菌，它們也能有更強的抗癌反應。 未來，或許一種通過食物和環二腺苷酸聯合的促進抗癌療法就在眼前。 參考資料： Khiem C。 Lam  et al。， （2021）， Microbiota triggers STING-type I IFN-dependent monocyte reprogramming of the tumor microenvironment， Cell， DOI：10.1016/j.cell.2021.09.019 Kathy...

金黃色葡萄球菌的院內感染，近年來已變得日趨嚴重。由於對幾乎所有抗生素都產生了耐藥性、甚至可通過生物膜來增強自身抗性，此類感染的治療也相當棘手。好消息是，在近日發表於《分子系統生物學》期刊上的一篇文章中，西班牙基因組調控中心（CRG）的研究人員們開發出了一種基於微生物的「活藥」療法。 肺炎支原體細菌資料圖（來自：María Lluch / CRG） 在導管、起搏器、假關節等醫療植入物的手術中，很容易受到金黃色葡萄球菌形成的生物膜的困擾。然而 CRG 的一支研究團隊，已經想到了一套「以毒攻毒」的解決方案。 在本月發表於《分子系統生物學》期刊上的一篇文章中，科學家們介紹其設計了一種『基因組縮減細菌』，特點是能夠消除人體內由金黃色葡萄球菌所形成的生物膜。 具體說來是，研究團隊設計了一種常見的細菌，將之安全地定植於醫療植入物的表面、從而在那里產生可溶解超級細菌生物膜的特效酶，並將之形象地稱作『活體藥物』。 據悉，微生物世界的競爭相當殘酷，細菌往往通過生產和釋放針對其它細菌的抗菌酶來爭奪領土和資源，而 CRG 研究團隊就巧妙地利用了這一點。 本次研究選用了一種肺炎支原體細菌，首先對其進行了無害化的改造，以避免導致人類生病。然後被進一步設計成能夠有效地產生兩種酶，以溶解生物膜和其它細菌的細胞壁。 測試期間，研究人員將改造肺炎支原體菌落，引入了被金黃色葡萄球菌的生物膜所感染的導管中，並且嘗試了細胞培養 / 活鼠身上 / 以及從小鼠身上移走、加入治療、並移回體內這三種方法。 結果發現，三套方案的感染治療都相當成功，且活鼠測試可治療 82% 的感染。研究人員表示，使用肺炎支原體細菌來分解生物膜的好處有很多。 首先，該細菌缺乏細胞壁，因而能夠更加有效地釋放分子和逃避宿主的免疫系統。其次，該細菌具有較低的突變風險，且無法將其修飾的基因轉移到附近的微生物。 這意味著這套療法對人類臨床應用也是相當安全的，且研究團隊正在為後續的相關實驗積極做准備。 研究通訊作者 María Lluch 總結道： 這項技術基於合成生物學與活體生物療法，旨在滿足可在肺部應用的所有安全性與有效性標準，且呼吸系統疾病是我們的首要攻克目標之一。 下一階段，我們面臨的最大挑戰，就是搞定大規模生產和製造問題。如果一切順利，預計可從 2023 年開啟臨床試驗。 來源：cnBeta

據媒體報導，一個由加州大學洛杉磯分校領導的工程師和化學家團隊在開發微生物燃料電池方面邁出了一大步--該技術利用天然細菌從廢水中的有機物中提取電子以產生電流。一項詳細說明這一突破的研究已發表在《科學》上。 這項研究的論文共同通訊作者、加州大學洛杉磯分校塞繆里工程學院材料科學與工程系教授兼主任Yu Huang表示：「利用廢水中發現的細菌的活體能量回收系統為環境可持續性努力提供了一記重拳。細菌的自然種群可以通過分解有害的化學物質來幫助消除地下水的污染。現在，我們的研究還展示了一種從這一過程中利用可再生能源的實用方法。」 該團隊專注於Shewanella屬細菌，這些細菌因其能源生成能力而被廣泛研究。它們可以在所有類型的環境中--包括土壤、廢水和海水--生長和繁殖，而不受氧氣水平的影響。 沙瓦氏菌物種自然地將有機廢物分解成更小的分子，電子是代謝過程的副產品。當這些細菌在電極上長成薄膜時，一些電子可以被捕獲並形成一個微生物燃料電池進而產生電力。 然而，由單胞沙瓦氏菌驅動的微生物燃料電池以前沒有從細菌中捕獲足夠的電流，進而以使該技術在工業上具有實用性。很少有電子能快速移動到足以逃離細菌的膜並進入電極以提供足夠的電流和功率。 為了解決這個問題，研究人員在由一種氧化石墨烯組成的電極上添加了銀的納米顆粒。這些納米顆粒釋放出銀離子，細菌利用其新陳代謝過程中產生的電子將其還原為銀納米顆粒，然後融入其細胞中。一旦進入細菌體內，銀顆粒就像微型傳輸線一樣捕捉細菌產生的更多電子。 該研究的論文另一位通訊作者、加州大學洛杉磯分校化學和生物化學教授Xiangfeng Duan指出：「將銀納米粒子加入細菌中就像為電子創造了一條專用快車道，這使得我們能以更快的速度提取更多的電子。」 隨著電子傳輸效率的大幅提高，所產生的銀浸泡的Shewanella薄膜向外部電路輸出了80%以上的代謝電子並產生了每平方厘米0.66毫瓦的功率--比以前微生物基燃料電池的最佳值高出一倍以上。 隨著電流的增加和效率的提高，這項由美海軍研究辦公室支持的研究表明，由銀-沙瓦氏菌混合細菌驅動的燃料電池可能為實際環境中的足夠功率輸出鋪平道路。 來源：cnBeta

杜克大學和加州大學洛杉磯分校的生物醫學工程師和外科醫生已經展示了一種抗生素塗層，可以在手術前幾分鍾應用於骨科植入物，消除植入物周圍感染的機會。在對小鼠的早期試驗中，該塗層防止了所有後續感染，甚至不需要向血液中注入抗生素，這是目前的護理標準。20天後，塗層沒有降低骨骼與植入物融合的能力，並被身體完全吸收。 將抗生素利福平與聚合物的自組裝溶液混合，塗在人類髓內髖關節植入物上。在小鼠身上進行的早期試驗顯示，20天後，這種方法沒有傷害骨頭與植入物融合的能力，聚合物完全被身體吸收，而且抗生素100%防止了感染。資料來源：塞古拉實驗室和貝塔實驗室 該成果於2021年9月16日發表在《自然通訊》雜誌上。 該項目開始於杜克大學生物醫學工程教授Tatiana Segura與加州大學洛杉磯分校大衛-格芬醫學院的臨時主席和執行醫療主任Nicholas Bernthal的會面，他專門研究小兒骨科腫瘤和外科。他告訴塞古拉，許多正在接受骨癌治療的兒童被切除了大量的骨頭，這就需要骨科植入物。但由於患者通常也在接受化療，他們的免疫系統很弱，特別容易受到細菌在植入物表面定植的影響。 塞古拉說："這些孩子面臨著接受化療與挽救他們的肢體的選擇，甚至有時需要截肢才能生存，這在我看來是很可怕的。"他們真正需要的是在植入物上塗抹一些東西來阻止感染的發生，因為預防感染比治療感染要容易得多。所以我們想出了這個塗層技術，我們希望它能提供一個解決方案。" 然而，植入物感染並不是兒童或癌症患者特有的。以關節置換手術為例，1%的初級手術和高達7%的翻修手術都會發生感染，這需要反復進行翻修手術和長期靜脈注射抗生素。然而，治療並不總是有效的，因為這些病人的五年死亡風險比那些被診斷為愛滋病毒/愛滋病或乳腺癌的病人更高。據估計，僅在美國，植入物感染每年就會給衛生保健系統帶來超過86億美元的損失。 治療這些感染的部分挑戰是，細菌定植於植入物本身的表面。這意味著，沒有血管流經細菌群，無法在病人的靜脈中輸送抗生素。唯一的辦法往往是移除原來的植入物，這通常是最好的選擇，也是唯一不好的選擇。 一些醫生已經採取了自己的解決方案，如在關閉手術傷口時使用抗生素粉末，或在用於固定植入物的骨水泥中注入抗生素。這兩種策略都沒有被證明在臨床上是有效的。還有一個選擇是，植入物製造商在他們的設備中加入抗生素特性。但這將大大縮短產品的保質期，而且還需要一個漫長而復雜的FDA審批過程，因為這樣一來，植入物就會進入一個新的分類。然而，塞古拉的新抗生素塗層迴避了所有這些挑戰。 自組裝聚合物和抗生素的混合物使用手持式光源在人類髓內髖關節植入物上固化。 "我們已經表明，一種護理點抗生素釋放塗層可以保護植入物免受細菌的挑戰，並且可以在手術室快速安全地應用，而不需要修改現有的植入物，"幫助進行實驗的加州大學洛杉磯分校骨科外科住院醫生Christopher Hart說。 新的抗菌塗層由兩種聚合物組成，一種能排斥水，一種能與水充分混合。這兩種材料與醫生選擇的抗生素結合在一個溶液中，然後通過浸泡、塗抹或噴塗直接塗在骨科植入物上。當暴露在明亮的紫外線下時，這兩種聚合物會耦合在一起，並自我組裝成一個網格狀結構，以捕獲抗生素。 該反應是"點擊化學"的一個例子，它是描述在室溫下快速發生的反應的一般方式，只產生單一的反應產物，有極高的收率，並且有很好的效果。 來源：cnBeta

據媒體報導，來自巴斯大學的研究人員正在研究細菌的自然屬性是否有助於開發一種新型環保石膏板。他們正在跟製造可持續建築材料的新創公司Adaptavate合作。他們的可生物降解石膏板Breathaboard使用可堆肥的作物廢料代替石膏，其跟傳統石膏板相比更輕且具有更好的隔熱和隔音效果。 巴斯大學生物與生物化學系的微生物學家和建築與土木工程系的混凝土專家已經獲得英國國家生物膜創新中心(NBIC)的資助以開展為期六個月的試點項目。該項目將利用其基於細菌的建築技術(BBCT)優化原型石膏板的特性。如果成功，該種石膏板可以被擴大規模並進一步發展。 巴斯大學的生物和生物化學系及米爾納進化中心的高級講師Susanne Gebhard博士跟該大學建築和土木工程系的Kevin Paine教授合作領導了這一項目。 Gebhard指出：「生物膜是在細菌粘在一起覆蓋一個表面時形成的，而不是在培養皿上生長整齊的點狀團塊。這是一個非常令人興奮的項目，它將看到我們是否能夠利用細菌的天然生物膜形成能力作為一種膠水以幫助改善可生物降解建築材料的性能。」 Adaptavate的技術總監Jeff Ive則表示：「石膏是第三大使用的建築材料，它占了英國碳排放的3%。它要麼是開采出來的，要麼是從煤電站的廢料中生產出來的，並且生產成本越來越高。由於它是以硫酸鈣為基礎的，因此還需要小心處理以免對環境造成危害。我們的Breathaboard是石膏基石膏板的低碳可持續替代品，可以對建築業的碳排放產生真正影響。我們很高興跟巴斯大學合作以進一步開發這種產品。」 來源：cnBeta

據媒體報導，很顯然，Uber Eats運送到火星的費用會很高，所以紅色星球的第一批殖民者將需要想辦法在當地種植自己的食物。一項新研究表明，在類似火星的貧瘠土壤中給植物添加共生細菌可以極大地改善其生長。 極其乾燥和多塵賦予了這顆紅色星球特有色彩的岩石土地，而這對耕作來說是非常糟糕的。眾所周知，火星岩缺乏來自植物和動物的通常的有機物，而這些有機物為農作物提供了營養，這意味著僅在這種土壤中種植東西的嘗試會讓科學家們感到飢餓。 但只要有一點幫助，它就可以變得可行。以前的研究表明，添加草屑、糞便和蠕蟲等東西可以極大地改善火星土壤並幫助植物生長。現在，拼圖的另一個缺失部分已經被添加並取得了令人鼓舞的結果。 氮或多或少是植物最重要的營養物質，而火星岩中缺乏含氮分子成為了一個重大打擊。在這項新研究中，科羅拉多州立大學的研究人員則著手通過土壤細菌從空氣中固定氮氣的方式將其重新加入。 研究小組在模擬的火星土壤樣本中種植三葉草，其中一些植物跟一種叫做Sinorhizobium meliloti的固氮細菌配對。果然，那些帶有共生微生物的植物生長得更好，其根和芽的生長比單獨在雷公岩中的三葉草要多75%。 但有趣的是，經過處理的植物周圍的土壤中的含氮分子水平並沒有增加。如果它增加了，這可能是一個有用的方法，其可以隨著時間的推移改善再生石，從而使其越來越適合種植農作物。盡管如此，這些結果確實表明，這些關鍵的微生物可能是未來火星農民的一個重要成分。 這項研究的論文作者指出：「這項研究表明，形成細菌Sinorhizobium meliloti的節已被證明可以在火星雷公岩中進行結結，在溫室試驗中讓三葉草（黃香草木樨）的生長得到顯著增長。這項工作增加了我們對植物和微生物相互作用的理解，這將有助於幫助在火星上進行岩土改造的努力。」 來源：cnBeta

據媒體報導，研究人員重新發現了一種擁有百年歷史的癌症治療方法，其可將死亡的細菌注入腫瘤以幫助免疫系統瞄準並殺死癌細胞。臨床前測試和早期人體試驗表明，這種治療方法是安全和潛在有效的。 19世紀末，一位名叫William Coley的科學家懷疑細菌感染和癌症緩解之間存在不尋常的關系。於是他開始嘗試用不同的細菌配方來治療癌症。 這些配方被稱為Coley's toxins，Coley在不經意間不知不覺地成為了癌症免疫療法的先驅者。在20世紀的大部分時間里，他的研究在科學史上被歸為一個腳注。他的實驗有些不穩定且缺乏任何標準化，因此很少有研究人員能夠復制他的成果。 不過最近，對我們的健康和生活在我們體內的細菌之間復雜的相互作用的重新關注促使澳大利亞的一個研究小組為21世紀重新研究Coley的想法。該項目的首席研究員Aude Fahrer將這種實驗性治療描述為簡單、廉價。 Fahrer表示：「它涉及將一種緩慢釋放的死亡黴菌溶液直接注射到癌症中。我們的想法是，這將使免疫細胞進入癌症以攻擊這些細菌，即使它們已經死亡並作為一種副作用使免疫細胞也攻擊癌症。一旦免疫細胞繁殖，它們可以在身體周圍遊走，因此它不僅會攻擊注射部位的癌症還會攻擊任何轉移部位--即癌症已經擴散到身體的另一個部位。」 該療法由三種成分組成。礦物油和一種表面活性劑構成了一種被稱為Montanide ISA-51的輔助劑。這種佐劑已經被許可用於人類並被用於幾種疫苗以提高免疫反應。第三種成分是簡單的熱殺死的分枝桿菌。 這種被稱為完全弗羅伊德佐劑（CFA）Complete Freund』s Adjuvant (CFA)，不算新鮮。事實上，它最初是由一位名叫Jules T Freund的研究員在20世紀50年代開發的。雖然它的個別成分已經分別被許可用於人類用途，但CFA還沒有被安全地批准用於任何臨床治療。 發表在《Journal for Immunotherapy of Cancer》上的這項新研究報告了CFA對幾個臨床前模型和少量人類患者的影響。所測試的治療方法包括直接將CFA的新型緩釋乳劑注射到腫瘤中。 臨床前實驗顯示，CFA在幾個動物模型中是安全的，包括小鼠、狗和馬。在所有的臨床前試驗中都檢測到了針對腫瘤細胞的系統性免疫反應。 該研究還報告了正在進行的測試CFA配方的一期人體試驗的早期數據。初步結果顯示，該療法在人體中是安全的，然而目前的療效數據還不清楚。這主要是由於這些1期試驗是在非常晚期的癌症患者身上進行的。 「作為這項試驗的一部分，我們已經治療了八名患者，」Fahrer說道，「他們都是晚期患者，但特別是在一個案例中，我們能顯著改善患者的生活質量。該療法減少了他們肺部周圍的液體量並能縮小他們的一個癌症。」 很顯然，在這種治療方法進入診所之前還需要大量的工作。但研究人員稱，這些早期跡象是有前景的，加上這種療法比最近的免疫療法創新更便宜、更容易管理。 Fahrer補充道："這種新療法最好的地方是，它需要的劑量少、管理簡單且副作用小。（另外）它的成本也非常低。我們正在尋找大約20美元的劑量，而其他免疫療法的成本可能高達40000美元。這使得發展中國家的患者可以接受這種治療。」 來源：cnBeta

據媒體報導，生活在我們內髒中的數萬億細菌在我們消化食物和抵禦疾病的能力方面發揮著關鍵作用。所有其他動物也有生活在它們體內的細菌群落，科學家稱之為微生物組，通過對它們的學習可以幫助科學家更全面地了解這些動物如何與世界互動。 在《Molecular Ecology》的一項新研究中，研究人員使用微小的無線電追蹤器跟蹤在巴哈馬和密西根之間遷徙的鳥類的運動，他們發現，同樣的鳥類個體的腸道細菌在這兩個地方是不同的。為了弄清這一點，科學家們不得不近距離接觸大量的鳥糞。 「我們已經在其他動物身上看到，微生物組可以受到其宿主居住地的影響。很多鳥類都會遷徙，它們在遷徙周期的不同階段經歷不同的環境。我們不知道這些不同的環境如何影響鳥類的微生物組，」菲爾德博物館(Field Museum)和芝加哥大學的博士生Heather Skeen說道。他是分子生態學研究的論文主要作者，跟菲爾德博物館的John Bates和Shannon Hackett、史密森尼保護生物學研究所的Nathan Cooper以及喬治敦大學的Peter Marra合著。 菲爾德博物館副館長Hackett表示：「這項研究表明，即使是鳥類生物學的基礎方面，如遷移，我們也能從新舊技術的結合中了解到很多東西，像實地考察和跟蹤鳥類的繁殖、遷移和越冬棲息地以及較新的無線電遙測技術和下一代DNA測序技術。」 雖然有數以千計的鳥類遷徙，但Skeen和她的同事們在這項研究中只關注了一種--Kirtland's Warbler，這是世界上最稀有的鳥類之一。Kirtland's Warblers是一種小型的黃胸鳴禽，它們在巴哈馬過冬，春天遷徙到密西根州北部，只在年輕的短葉松林里繁殖。它們在20世紀幾乎滅絕，到1987年野外僅剩167隻雄鳥，但由於在繁殖地進行了大量的保護工作，它們的種群已經穩定下來。 盡管如此，它們在鳥類世界中仍是一種稀有動物，這種稀有性再加上它們對繁殖地的極端挑剔使它們成為這項研究的理想對象。Skeen說道：「我們選擇Kirtland's Warbler是因為很少有鳥類物種，你能從它們的非繁殖地追蹤個別鳥類，然後在它們的繁殖地捕捉它們。試圖跟蹤像知更鳥這樣極其常見、分布廣泛的鳥類個體，就像在乾草堆里找一根針；而對於Kirtland's Warbler來說，可供選擇的乾草堆要小得多，分布在一個小得多的地理區域。」 據了解，研究人員首先在巴哈馬進行了實地考察，他們在那里用錄制的鳥叫聲引誘Kirtland's Warbler並給它們安裝了微小的無線電跟蹤裝置。這些鳥兒本身很小，約半盎司，所以地理定位器的重量不到半克。在安裝好追蹤器後，Skeen和她的同事將這些鳥放在蠟紙袋里幾分鍾。這些鳥兒很快就把袋子變成了它們自己的私人廁所。然後，這些鳥被釋放，這使得Skeen能進入袋中收集糞便樣本。 幾個月後，當這些鳥兒從巴哈馬遷徙到密西根州時，Skeen和她的同事們利用一個大型的自動無線電塔網絡即Motus野生動物追蹤系統，找到跟他們在巴哈馬取樣的鳥兒完全相同的個體。Skeen說道：「有12個無線電塔分布在密西根州的鳥類繁殖區，當我們的鳥類追蹤器在一個塔附近發出信號時，我們將使用一個手持無線電天線在該范圍內行駛以尋找到該鳥。一旦我們接收到信號，我們就下車走動並試圖用鳥兒的歌聲錄音來吸引它們。」當鳥兒飛入研究人員設置的網中時，科學家們在再次放飛鳥兒之前重復了紙袋程序。 研究人員利用近兩百個鳥糞樣本及來自巴哈馬和密西根州的相同鳥類個體的樣本對鳥糞中存在的細菌進行了遺傳分析。他們發現，密西根州便便中的細菌跟巴哈馬州便便中的細菌不同。而更重要的是，同一隻鳥的消化道里有不同的細菌，這取決於它們在收集大便時的位置。 Skeen說道：「這項研究最重要的部分之一是，我們能在不同地點的年度周期的不同部分重新捕獲鳥類，我們對同一群體和同一個體進行了一對一的比較以及它們的微生物組如何變化。如果我們測試了不同的鳥類個體，我們就不能確定我們看到的變化是否是由於地點造成的，或它們只是種群之間的差異。由於我們觀察的是完全相同的鳥類，這些結果更有說服力。」 這項研究發現，鳥類的微生物組在不同的地點有差異，甚至在同一個體內也有差異，這可以幫助科學家解開鳥類微生物組的工作原理。Skeen指出：「我們知道鳥類的微生物組跟大多數哺乳動物的不同，但我們不知道到底是如何或為什麼。」在大多數哺乳動物中，存在的腸道細菌種類跟動物的物種和進化歷史密切相關，但對於鳥類，這些聯系似乎比較鬆散。相反，以前的研究表明，鳥類的腸道微生物組跟它們生活的地方有著更多的關系，而不是它們是什麼物種。「在我們的研究中，我們發現有一些細菌群可能是暫時性的--鳥類從它們的食物中獲得細菌，它們把其拉出來然後消失不見。這些細菌不會在鳥類身上定居，它們會進進出出，」Skeen說道。 Skeen還指出，氣候危機可能會使腸道微生物組變得特別重要，因為動物試圖在變化的環境中生存。Skeen稱：「動物的腸道微生物組是一個額外的分子多樣性水平，隨著全球氣候變化改變了生態系統，腸道微生物組可能是動物能夠適應變化的環境的途徑之一。腸道微生物組有自己獨特的生態系統，它的發現時機已經成熟。」 來源：cnBeta

據媒體報導，抱子甘藍、西藍花和花椰菜都屬於芸苔屬，毫無疑問它們都是健康的蔬菜。但它們也有臭名昭著的苦味和辛辣的特點，這顯然會讓一些人感覺不那麼誘人。芸苔屬蔬菜的經典苦味通常被認為是由一種叫做硫代葡萄糖苷的化合物造成的。當我們咀嚼一大口西蘭花或花椰菜時，這些分子會轉化成一種叫做異硫氰酸酯的化學物質，這就是許多人難以克服的刺鼻味道的原因。但新研究發現，另一個過程可能會影響一些人對這些蔬菜的不良反應。芸苔屬植物還含有一種叫做S-methyl-L-cysteine sulfoxide(SMCSO)的化合物，當跟蔬菜中存在的另一種酶混合時會產生含硫的氣味。 跟SMCSO混合產生臭味的酶也是由口腔微生物群中的細菌產生的，不同的人有不同程度的這種特定口腔細菌。因此，一組澳大利亞研究人員開始調查唾液中細菌產生的硫氣味的水平是否與跟人們對芸苔屬蔬菜的主觀偏好有關。 研究人員為這項研究招募了98對兒童/父母。他們將所有受試者的唾液樣本跟花椰菜粉混合，隨後產生的揮發性氣體進行分析。 研究發現，不同樣本產生的硫揮發物含量存在顯著差異，但兒童的硫揮發物含量確實跟父母相似，這表明他們擁有相似的口腔微生物群。 研究發現，兒童對芸苔類蔬菜的強烈厭惡跟唾液中硫揮發物含量高之間存在明顯的相關性。有趣的是，這種關聯在揮發性硫特徵相似的父母中沒有發現，這表明他們可能對苦味或刺激性味道的忍耐力隨著年齡的增長而增長。 對這些發現的一個積極的解釋是，不管口腔微生物組成，人們可以學習欣賞甚至享受芸苔屬蔬菜。來自澳大利亞聯邦科學與工業研究組織(CSIRO)的這項研究的主要作者Damien Frank指出，如果兒童在吃這些蔬菜時嘴里產生了一定量的揮發性氣體，他們對這些蔬菜產生抗性是合理的。 Frank告訴ABC：「基本上，這種氣體跟屁的氣味和動物腐爛的氣味有關。我認為，如果你的嘴里有很多這種奇怪的硫味，（對孩子們）會很可怕。」 來源：cnBeta

據媒體報導，微生物燃料電池是一種頗具前景的發電新技術，但到目前為止，研究人員被它們的低效率所困擾。現在，加州大學洛杉磯分校的研究人員已經找到了從它們身上獲取更多能量的方法，即通過給細菌「餵食」銀來使它們更具導電性。 一些細菌通過其正常的新陳代謝過程產生電子，微生物燃料電池利用這一點來產生電力。在電極上的薄膜中培養它們，給它們餵食有機物，然後，研究人員就能獲得一個在幫助清理廢水的同時發電的設備。至少，這就是它在理想世界中的工作方式，但實際上很少有電子能夠以足夠快的速度逃離細菌膜並進入電極以提供足夠的電流和功率。。 因此，在新研究中，加州大學洛杉磯分校的團隊尋找到了提高發電量的方法。研究人員從名為Shewanella oneidensis的細菌開始，這是一種有前景的燃料電池微生物，在低氧環境中茁壯成長。事實證明，它的效率受到細菌膜的限制，電子很難通過它「逃逸」。 因此研究人員通過在細菌內部植入傳輸線來解決這個問題。研究小組在由氧化石墨烯製成的電極上培育出Shewanella oneidensis細菌，該電極中嵌入了銀離子。細菌將這些離子還原成納米顆粒，納入其細胞內，這有助於更多電子逃到其膜外。 該研究的通訊作者段向峰說：「將銀納米粒子加入細菌中，就像為電子創造了一條專用快車道，這使我們能夠提取更多的電子，而且速度更快。」 研究小組說，經過改進後，細菌現在將其產生的81%的電子送入電極。這產生了每平方厘米0.66毫瓦的功率，研究人員稱這是微生物燃料電池的最高功率密度，差距相當大。這一突破可能有助於使微生物燃料電池在現實世界中更加實用。 該研究發表在《科學》雜誌上。 來源：cnBeta

據媒體報導，膿腫分枝桿菌(Mycobacterium abscessus)是引起結核病和麻風病的細菌的近親，它會對人的肺部造成特別嚴重的損害，另外還可能會對許多標準抗生素產生耐藥性使感染極具挑戰性。然而，還是有希望的。細菌對自然產生的病毒即噬菌體非常脆弱，對於每一種細菌都有一種獨特的噬菌體來摧毀它。 ...

紐約州伊薩卡市康奈爾大學獸醫學院下屬的貝克動物健康研究所的研究人員在STEM CELLS Translational Medicine（SCTM）上發表了一項研究。在一個相關的體外模型中，詳細說明了用一種叫做間質基質細胞(MSC)的干細胞分泌物處理傷口，如何有效地減少耐甲氧西林金黃色葡萄球菌--更好地稱為MRSA的活力，並刺激周圍的皮膚細胞建立起對細菌入侵者的防禦。 根據美國疾病控制和預防中心的最新統計數據，2017年期間，美國有超過11.9萬人患有由一種名為金黃色葡萄球菌（S. aureus）的細菌引起的血液感染--並且有近2萬人死亡。金黃色葡萄球菌已經成為一個主要的醫療問題，因為這些細菌在某些情況下會變得具有威脅性，比如在免疫力低下的病人或受感染的傷口環境中，而且它們已經對許多抗生素--甚至是目前唯一可用於治療細菌感染的藥物--產生了抗藥性。 然而，這項研究可能有助於改變這種狀況，因為它指出了一種可能的新方法來治療最危險的菌株之一--MRSA。雖然許多人攜帶MRSA而沒有嚴重的後果，但對於那些健康受到損害的人來說，這種所謂的"超級細菌"可能是致命的。 馬體外皮膚生物膜移植模型，其圖像為培養中的皮膚移植體（左）和用阿爾西恩藍（右上）和抗菌抗體（右下）染色的細菌生物膜，以顯示皮膚生物膜移植模型中的細菌存在。 間充質干細胞是干細胞，可以從骨髓、脂肪(fat)、血液和其他組織來源中分離出來。"最初，人們主張使用間充質干細胞進行組織再生，是因為它們能夠分化成各種組織類型。由於這個原因，預計注射的間充質干細胞會在損傷部位定植，分化成適當的組織類型，並使受損組織再生，"康奈爾大學微生物學和免疫學副教授、該研究的通訊作者Gerlinde R. Van de Walle, DVM, Ph.D. 說。"然而，研究顯示，只有一小部分施用的間充質干細胞真正融入受傷組織。由於這個原因，人們開始普遍認為，組織修復和再生的有益影響更可能是間接的，取決於這些細胞所分泌的旁分泌物的影響。這一有趣的發現為開發無細胞再生療法開辟了新的治療前景，該療法利用間充質干細胞的分泌物，包括可溶性因子和細胞外囊泡中釋放的因子。這種無細胞療法可能被證明是安全的，並且通過克服與異體使用細胞本身相關的風險和障礙，可能是更有利的選擇。" 雖然多項研究顯示間充質干細胞可以減少炎症，但還沒有人研究過間充質干細胞的分泌物對皮膚細胞的抗菌防禦機制的影響，或在生理上相關的馬皮膚模型中測試其對生物膜的功效。這就是SCTM中描述的康奈爾研究的目的。 Van de Walle博士解釋說："在馬和人類中，特定類型的慢性傷口往往對治療有抵抗力，並引起各種並發症，導致高發病率和死亡率，進而對經濟產生重大影響"。該團隊首先建立了一個馬的皮膚生物膜模型。(生物膜是微生物在表面發展的"社區"。在這種狀態下，即使細菌沒有抗藥性，也能很好地保護它們免受抗生素的傷害）。) 皮膚樣本是在三天內從新鮮採摘的馬皮上培養出來的。(研究中使用的皮膚是從因與本研究無關的原因而不得不被安樂死的動物身上採集的）。) 在培養期間，既沒有觀察到細胞死亡的明顯增加，也沒有觀察到表皮厚度的減少。 接下來，通過在皮膚樣本上製造均勻的傷口並接種MRSA或其不耐抗生素的對應物--甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌（MSSA），創建一個感染的傷口模型。然後用抗生素、DMEM（陰性對照）或MSC分泌物處理傷口24小時。在處理期結束時，通過評估每克組織的菌落形成單位（CFU）來測量細菌載量。 結果顯示，在新型皮膚模型中，來自間充質干細胞的分泌因子明顯降低了MRSA的生存能力。此外，實驗還證明了馬的間充質干細胞分泌物通過刺激周圍常駐皮膚細胞的免疫反應來增加皮膚細胞的抗菌活性。 她補充說："總的來說，這些數據有助於我們了解間充質干細胞分泌物的抗菌特性，並進一步支持基於間充質干細胞分泌物的治療感染傷口的價值，通過確定更多有效的治療方法，我們可以為減少獸醫和人類醫學中的抗生素使用做出貢獻，這對打擊抗生素耐藥性很重要。" STEM CELLS轉化醫學》主編、維克森林再生醫學研究所主任安東尼-阿塔拉醫學博士說："這項研究調查了干細胞分泌的蛋白質的抗菌特性，作為減少皮膚傷口感染的一種潛在治療方法。該數據支持干細胞療法用於感染性傷口，這項工作應進一步審查。" 來源：cnBeta

了解耐藥率和交叉耐藥性可以提高順序抗生素治療方案的效力。eLife雜誌上的一項研究報告說，使用相似但經常互換的抗生素進行序貫治療是殺死細菌和防止抗藥性的有效方法。該結果挑戰了一個廣泛的假設，即使用類似的抗生素會促進藥物的交叉耐藥性，並表明現有的抗生素可以提供未開發的、高度有效的治療方案。 含有人類病原體銅綠假單胞菌（綠色）和三種抗生素（標有A、B和C）的瓊脂平板。 "我們目前正處於抗生素危機中，抗生素的過度使用正導致抗生素耐藥性的增加，某些感染已經變得難以甚至無法治療，"第一作者、馬克斯-普朗克進化生物學研究所和德國基爾大學的一名研究生Aditi Batra說。"正是病原體進化和適應藥物的能力是這種抗藥性的基礎，但進化理論預測，當環境快速變化時，適應是困難的。我們想測試一下，我們是否可以使用連續的抗生素治療來減緩人類病原體的進化，並限制耐藥性"。 該團隊使用了名為銅綠假單胞菌（P. aeruginosa）的細菌，它能引起人類的肺炎和其他感染。他們在實驗室條件下測試了三種不同序列的抗生素，並測量了它們在殺死進化的細菌細胞的不同亞群時的效力。兩組抗生素屬於一類叫做ß-內醯胺的藥物，它們有一個共同的結構成分--ß-內醯胺環。另一組抗生素都通過不同的機制發揮作用。 令研究小組驚訝的是，使用這兩套ß-內醯胺類抗生素治療，比一些不相關的抗生素更能殺死細菌群體。此外，在單個抗生素之間快速切換產生的細菌種群殺滅效果比在抗生素之間緩慢切換時要好得多。這表明，抗生素之間的快速切換限制了細菌適應藥物的能力。鑒於這個意外的結果，研究小組探索了導致這種進化制約的機制。 他們研究了用最有效的ß-內醯胺類抗生素序列處理的銅綠假單胞菌種群的生長、耐藥性特徵和全基因組序列的變化，該序列結合了羧苄青黴素、多瑞培南和頭孢磺啶。他們注意到，當序列被快速切換時，切換到多里培南時的細菌生長要比其他兩種抗生素低得多，這表明對這種藥物的抗性可能出現得更慢。 他們還研究了因藥物治療而發生的生理變化是否使細菌對序列中的其他藥物產生了抗性或更易受影響。他們發現，多里培南的自發耐藥性發展要比其他兩種藥物低得多。對這種藥物的交叉耐藥性也比其他兩種抗生素少。這種缺乏交叉耐藥性的情況可能表明存在所謂的附帶敏感性；這意味著已經對一種藥物產生耐藥性的突變體細胞至少對第二種藥物保持著祖傳水平的敏感性。眾所周知，連帶敏感性對序貫治療的有效性很重要。 高級作者、馬克斯-普朗克進化生物學研究所研究員、基爾大學教授Hinrich Schulenburg說："盡管用這種類似的抗生素進行序貫治療應該加速耐藥性的進化，但我們發現，如果對其中一種抗生素的耐藥性不容易出現，而且抗生素之間表現出附帶的敏感性，那麼情況就不是這樣了。"具有諷刺意味的是，ß-內醯胺類藥物的不同交叉耐藥性是影響治療效果的一個關鍵因素，盡管這通常被用來拒絕專門使用這些藥物的治療。我們的研究表明，成分抗生素的自發耐藥率可以作為序貫治療的指導原則，並可以提高序貫方案的效力"。 來源：cnBeta

據媒體報導，眾所周知，改變飲食也會改變腸道細菌，但一項新研究的發現不僅如此，另外它還發現腸道細菌在減肥的難易程度上也發揮了重要作用。研究結果表明，以一種有益的方式改變腸道細菌可能會讓那些腸道微生物群更難減肥的人更容易減肥。 資料圖 這項新研究由美國微生物學會(American Society for Microbiology)展開並發表，其揭示了一個人的腸道微生物群對一個人的減肥能力存在影響。在某些情況下，一個人的腸道細菌可能會使他們抵抗減肥；在其他情況下，如果採取正確的生活方式干預措施則可能有助於減肥。 這項研究涉及到宏基因組學，即從糞便和血液樣本中獲取遺傳物質。兩組人參與了這項研究：在一項減肥干預計劃中，一組人在6-12個月內減掉了1%或更多的體重，而另一組人在同一時期內保持了穩定的BMI。 在考慮了年齡和性別等因素後，研究人員發現了31個跟減肥有關的「基線糞便元基因組功能特徵」。多種基因在起作用。值得注意的是，那些沒有減肥的人，他們的腸道微生物分解澱粉的能力則要比減肥的人強。 與此同時，研究人員注意到，體重減輕得更多的人體內的基因幫助腸道細菌生長、繁殖、復制和組裝細胞壁的速度要快於沒有體重減輕的人。該研究的論文首席作者Chrisitian Diener指出： 「在這項研究之前，我們知道肥胖者和非肥胖者的腸道細菌組成是不同的，但現在我們發現，我們腸道內的細菌中編碼著一組不同的基因，它們也對減肥干預有反應。。腸道微生物群是調節減肥干預是否成功的主要因素。決定肥胖還是非肥胖的因素和決定你是否通過生活方式干預來減肥的因素是不一樣的。」 來源：cnBeta

研究人體對細菌感染的自然防禦系統的科學家們發現了一種營養物質--牛磺酸，它能幫助腸道"回憶"曾經經歷過的感染並殺死入侵的細菌，如肺炎克雷伯菌（Kpn）。來自美國國家衛生研究院五個研究所的科學家在《細胞》雜誌上發表的這一發現，可能有助於尋求抗生素替代品的努力。 彩色掃描電子顯微照片顯示耐碳青黴烯的肺炎克雷伯菌與人類中性粒細胞相互作用 科學家們知道，微生物群--和諧地生活在我們腸道內的數萬億有益微生物--可以保護人們免受細菌感染，但對它們如何提供保護卻知之甚少。科學家們正在研究微生物群，以期找到或加強自然療法來取代抗生素，因為抗生素會損害微生物群，並隨著細菌產生抗藥性而變得不那麼有效。 科學家們觀察到，先前經歷過感染並轉移到無菌小鼠身上的微生物群有助於防止感染Kpn。他們確定了一類細菌--Deltaproteobacteria參與對抗這些感染，而進一步的分析使他們確定牛磺酸是這一活動的觸發因素。 牛磺酸幫助身體消化脂肪和油類，並在腸道的膽汁酸中自然存在。毒性氣體硫化氫是牛磺酸的副產品。科學家們認為，低水平的牛磺酸允許病原體在腸道內定植，但高水平的牛磺酸會產生足夠的硫化氫來阻止定植。在研究過程中，研究人員意識到，一次輕微的感染就足以讓微生物群做好抵抗後續感染的准備，而肝臟和膽囊--它們合成和儲存含有牛磺酸的膽汁酸--可以形成長期感染保護。 該研究發現，在飲用水中作為補充給小鼠的牛磺酸也為微生物群預防感染做准備。然而，當小鼠喝了含有次水楊酸鉍的水--一種用於治療腹瀉和胃部不適的普通非處方藥--感染保護就減弱了，因為鉍會抑制硫化氫的產生。 來自NIH國家過敏和傳染病研究所的科學家與來自國家普通醫學科學研究所、國家癌症研究所、國家糖尿病和消化道及腎髒疾病研究所以及國家人類基因組研究所的研究人員合作，領導了該項目。 來源：cnBeta

就像蜘蛛捕捉獵物一樣，我們的免疫細胞也會協同合作，捕捉並「吃掉」細菌。據11日發表在《科學進展》雜誌上的一項研究，美國范德堡大學醫學中心研究人員發現了免疫細胞的抗菌新機制，有助於開發對抗金黃色葡萄球菌和其他病原體的新策略。 ...

根據勞倫斯-利弗莫爾國家實驗室（LLNL）和北亞利桑那大學的研究人員在《自然通訊》上發表的新發現，在整個地球上的生態系統中發現的僅僅幾個細菌群體就負責土壤中一半以上的碳循環。新的研究表明，盡管在從四個不同的生態系統收集的野生土壤中發現了多種多樣的微生物分類群，但在這些生態系統中常見的只有三到六組細菌負責大部分的土壤碳消耗。 ...

據媒體報導，加州大學聖迭戈分校的納米工程師們已經開發出可以承受高溫的COVID-19候選疫苗。它們的關鍵成分是什麼？來自植物或細菌的病毒。這種無需超冷存儲的COVID-19候選疫苗仍處於早期開發階段。在小鼠身上，候選疫苗引發了針對SARS-CoV-2（導致COVID-19的病毒）的中和抗體的大量產生。如果它們在人身上被證明是安全和有效的，那麼這些疫苗可能是全球分配工作的一個重大改變，包括那些在農村地區或資源匱乏的社區。 加州大學聖迭戈分校雅各布斯工程學院的納米工程教授和納米免疫工程中心主任Nicole Steinmetz說：「我們的疫苗技術令人激動的是它具有熱穩定性，所以它可以很容易地到達那些不可能建立超低溫冷凍庫或讓卡車帶著這些冷凍庫到處行駛的地方。」 9月7日發表在《美國化學學會雜誌》上的一篇論文中詳細介紹了這些疫苗。研究人員創造了兩種COVID-19候選疫苗。一種是由一種植物病毒製成的，稱為豇豆花葉病毒。另一種是由一種細菌病毒或噬菌體製成的，稱為Q beta。 兩種疫苗都是使用類似的配方製作的。研究人員利用豇豆植物和大腸桿菌分別以球狀納米粒子的形式培育出數百萬份植物病毒和噬菌體。研究人員收獲了這些納米顆粒，然後將一小塊SARS-CoV-2的刺突糖蛋白附著在表面。成品看起來像感染性病毒，因此免疫系統可以識別它們，但它們在動物和人類中沒有感染性。附著在表面的一小塊刺突糖蛋白是刺激身體產生針對冠狀病毒的免疫反應的原因。 研究人員指出，使用植物病毒和噬菌體來製作疫苗有幾個優點。首先，它們可以很容易和廉價地大規模生產。Steinmetz說：「種植植物相對容易，涉及的基礎設施也不是太復雜。而且使用細菌進行發酵已經是生物制藥行業的一個成熟過程。」 另一個大的優勢是，植物病毒和噬菌體納米顆粒在高溫下非常穩定。因此，這些疫苗可以儲存和運輸，而不需要保持低溫。它們還可以通過使用熱量的製造過程。該團隊正在使用這種工藝將他們的疫苗包裝成聚合物植入物和微針貼片。這些工藝涉及將候選疫苗與聚合物混合，並在接近100攝氏度的溫度下將它們融化在一起。能夠從一開始就將植物病毒和噬菌體納米顆粒與聚合物直接混合，使得製造疫苗植入物和貼片變得簡單而直接。 其目的是讓人們有更多的選擇來獲得COVID-19疫苗，使其更容易獲得。植入物被注射到皮膚下，在一個月內緩慢釋放疫苗，只需要注射一次。而微針貼片，可以穿在手臂上，沒有疼痛或不適，將允許人們自我管理疫苗。 加州大學聖迭戈分校雅各布斯工程學院的納米工程教授Jon Pokorski說：「想像一下，如果疫苗貼片可以被送到我們最脆弱的人的郵箱里，而不是讓他們離開家，冒著暴露的風險，」他的團隊開發了製造植入物和微針貼片的技術。 Pokorski補充說：「如果診所能夠為那些很難出去打第二針的人提供一劑植入物，這將為更多的人提供保護，我們可以有一個更好的機會來阻止傳播。」 在測試中，該團隊的COVID-19候選疫苗通過植入物、微針貼片或一系列兩針的方式給小鼠注射。所有三種方法都在血液中產生了高水平的針對SARS-CoV-2的中和抗體。這一切都歸結於附著在納米粒子表面的刺突糖蛋白。Steinmetz的團隊選擇的這些片段之一，稱為表位，在SARS-CoV-2和原始SARS病毒之間幾乎是相同的。 Steinmetz實驗室的納米工程博士生Matthew Shin說：「在另一種致命的冠狀病毒中如此保守的表位，中和作用如此深刻，這一事實非常了不起。這給我們帶來了潛在的泛冠狀病毒疫苗的希望，它可以提供對未來大流行病的保護。」 這種特殊表位的另一個優勢是，它不受迄今已報導的任何SARS-CoV-2變異的影響。這是因為這個表位來自刺突糖蛋白的一個區域，該區域不直接與細胞結合。這與目前使用的COVID-19疫苗中的表位不同，後者來自刺突糖蛋白的結合區。這是一個發生了很多突變的區域。而其中一些突變使病毒更具傳染性。 Steinmetz實驗室的博士後研究員、該研究的第一作者Oscar Ortega-Rivera解釋說，來自非結合區的表位不太可能發生這些突變。「根據我們的序列分析，我們選擇的表位在SARS-CoV-2變體中是高度保守的。」 Ortega-Rivera說，這意味著新的COVID-19疫苗有可能對關注的變體有效，目前正在進行測試，看看它們對Delta變體有什麼影響。 「即插即用」的疫苗 讓Steinmetz對這種疫苗技術真正感到興奮的另一件事是它為製造新疫苗提供的多功能性。Steinmetz說：「即使這項技術沒有對COVID-19產生影響，它也可以迅速適用於下一個威脅，下一個病毒X。」 她表示，製作這些疫苗是「即插即用」的：分別從植物或細菌中培育出植物病毒或噬菌體納米顆粒，然後將目標病毒、病原體或生物標志物的一部分附著在表面。 「我們使用相同的納米顆粒、相同的聚合物、相同的設備和相同的化學方法將所有東西放在一起。唯一的變量實際上是我們粘在表面的抗原，」Steinmetz說。 由此產生的疫苗不需要保持低溫。它們可以被包裝成植入物或微針貼片。或者，它們可以以傳統的方式通過注射直接給藥。 Steinmetz和Pokorski的實驗室已經在以前的研究中使用了這種配方來製造諸如HPV和膽固醇等疾病的候選疫苗。而現在他們已經證明，它對製造COVID-19候選疫苗也是有效的。 在進入臨床試驗之前，研究團隊還需測試這些疫苗是否能防止COVID-19及其變體和其他致命冠狀病毒的體內感染。 來源：cnBeta

由加州大學戴維斯分校昆蟲和線蟲學系Rachel Vannette實驗室的微生物學家Shawn Christensen領導的加州大學戴維斯分校科學家團隊宣布，新發表的首次研究表明，某些種類的花卉細菌可以增強花粉發芽。"這是第一篇記錄非植物誘導/刺激花粉發芽的論文，"Christensen說，他是微生物學研究生小組的博士生，於2019年1月加入Vannette實驗室。 ...

來自耶魯大學的研究人員對細菌內部的一種蛋白質進行了研究，這種蛋白質被描述為像頭發一樣，充當了一種被稱為自然界"電網"的開關。研究人員說，整個世界的地球表面下的地面是由覆蓋著這些毛發狀蛋白質的細菌所組成的電氣線路。 這些細菌和它們的蛋白質滲透到所有無氧土壤和深海床，在這項研究之前，這些細菌毛發並不為人所知。它們被描述為控制地球自然電網的開關。 地球上大多數各種形狀和大小的生物都需要呼吸氧氣。然而，一些細菌生活在無法獲得氧氣的地方，導致它們進化出一種被研究人員描述為"呼吸礦物"的生活方式。它們能夠利用其被稱為納米線的極小的蛋白質絲來呼吸這些礦物質。以前，科學家們認為這些納米線是由一種叫做pili的蛋白質組成的，pili在拉丁語中是頭發的意思。 然而，隨後在2019年和2020年發表的研究表明，這些納米線是由完全不同的蛋白質組成。這一發現使人們對以前調查纖毛的大量工作產生了懷疑，於是耶魯大學的研究人員使用低溫電子顯微鏡深入調查纖毛結構，發現它是由兩種蛋白質組成。 纖毛隱藏在細菌內部，像活塞一樣將納米線推向環境中，該研究標志著這種結構首次被揭示。研究人員認為，了解納米線結構將允許對細菌進行裁剪，以實現從對抗疾病和感染到構建活體電路的無數功能。這一突破也可能帶來利用細菌來發電的能力。 來源：cnBeta

與醫療植入物相關的細菌感染，給全球患者和醫療保健行業都帶來了巨大的負擔。好消息是，近日發表在《科學報告》期刊上的一篇文章，就介紹了瑞典查爾姆斯理工大學研究人員開發的一種新型感染預防方法 —— 只需將不溶於水的殺菌分子塗覆在基於石墨烯的材料上，並使分子以連續、受控的方式從材料中釋放出來。 ...

據媒體報導，被稱為無乳鏈球菌（GBS）的細菌是導致新生兒血液感染、腦膜炎和死胎的常見原因。盡管GBS感染通常可以用抗生素治療或預防，但這種細菌的抗藥性越來越強。現在，研究人員已經發現，母乳低聚糖（HMOs）可以幫助預防人類細胞和組織以及小鼠的GBS感染。他們說，有一天，HMOs也許能夠取代抗生素來治療嬰兒和成人的感染。 ...

據媒體報導，我們人類並不是唯一需要擔心蚊蟲叮咬的動物。有成千上萬種昆蟲已經進化成專門以不同的哺乳動物和鳥類為食，但科學家們仍在研究這些昆蟲是如何區分不同物種來追蹤它們偏愛的獵物的。 事實證明，這種吸引力甚至可能不是皮膚深處的：《Molecular Ecology》上的一項新研究發現，專門捕食蝙蝠的吸血蒼蠅可能會通過追蹤蝙蝠皮膚上細菌產生的化學物質的氣味來定位它們偏愛的宿主。 這項研究的論文主要作者Holly Lutz從之前的研究中獲得了這個項目的靈感，該研究表明蚊子似乎更喜歡某些人而不是其他人。「你知道當你去燒烤，你的朋友被蚊子轟但你沒事？有一些研究支持這樣的觀點：蚊子吸引力的差異跟你的皮膚微生物群有關。考慮到有些人更容易被蚊子吸引，我想知道是什麼讓昆蟲被一些蝙蝠吸引而不被其他蝙蝠吸引，」Lutz說道。據悉，Lutz是芝加哥菲爾德博物館的研究助理，也是加州大學聖地亞哥分校Jack Gilbert（本研究的合著者）和Rob Knight實驗室的項目科學家。 據了解，Lutz曾在肯亞和烏干達的蝙蝠洞穴進行研究瘧疾的實地考察時遇到了很多蝙蝠。「在這些洞穴里，我會看到所有不同的蝙蝠物種甚至分類科在一起棲息。其中一些（蝙蝠）身上爬滿了蝙蝠蠅，而另一些則沒有或只有幾個。這些蒼蠅通常是針對不同種類的蝙蝠的--你不會發現一隻通常以馬蹄鐵蝙蝠為食的蒼蠅在果蝠身上爬行，」Lutz說道，「我開始想知道為什麼這些蒼蠅如此特別--顯然，它們可以從一種蝙蝠爬到另一種蝙蝠，但它們似乎並沒有這樣做。」 這些蒼蠅是蚊子的近親，雖然從技術上講它們是蒼蠅但大多數實際上不會飛。「在很多情況下，它們的翅膀都不可思議地縮小了，實際上無法飛行，」Lutz介紹道，「它們的視力下降了，所以它們可能不是真的靠視力操作。所以一定是其他感官機制在起作用，可能是嗅覺或檢測化學線索的能力。」 「蒼蠅是如何找到蝙蝠的，這在以前一直是個謎，」菲爾德博物館的研究助理、西肯塔基大學的生物學教授Carl Dick說道，「但因為大多數蝙蝠蠅只以一種蝙蝠為食，很明顯，它們以某種方式找到了正確的宿主。」他也是這項研究的論文合著者之一。 此外，蝙蝠蠅在蝙蝠之間傳播瘧疾，瘧疾寄生蟲也具有宿主特異性。這是一個復雜的系統，跟其他病媒傳播途徑有重要的相似之處，如瘧疾和按蚊在人類之間的病毒傳播。此前的研究表明，與人類皮膚甚至疾病狀況相關的不同細菌種類會影響尋血蚊子的進食偏好。 Lutz懷疑，跟在人類身上觀察到的情況類似，蝙蝠的皮膚微生物群可能在吸引蒼蠅尋找它們方面發揮了作用。皮膚--無論是人類的還是蝙蝠的--都覆蓋著微小的微生物，這些微生物有助於保護身體免受病原體的入侵、增強免疫系統並分解汗液等自然產物。宿主物種跟它們的皮膚微生物群一起進化，並導致不同的物種成為不同種類細菌的家。 所有這些不同種類的細菌在代謝營養物質時產生一種獨特的空氣化學物質。根據Ltz的假設，不同種類的昆蟲被不同的化學信號所吸引，這可以幫助解釋為什麼有些蝙蝠對吸血蒼蠅更有吸引力。 為了驗證這一假設，Lutz研究了數十種不同種類的蝙蝠。他說道：「我們進入了大量不同的洞穴，在它們棲息的地方使用長蝠網來捕捉它們，這基本上就像超級堅固的蝴蝶網。」她和她的同事從蝙蝠的身體和翅膀上提取了皮膚和皮毛樣本以檢驗蝙蝠的DNA和皮膚上的微生物。研究人員還檢查了蝙蝠上的蒼蠅。「你使用鉗子刷蝙蝠的皮毛，就像你在追逐最快的小蜘蛛。蒼蠅可以在一瞬間消失。它們令人毛骨悚然。」 Dick表示：「蒼蠅精巧地進化到能留在蝙蝠身上。它們有特殊的梳子、刺和爪子從而將它們固定在毛皮中，它們可以快速朝任何方向奔跑以躲避蝙蝠的咬抓或躲避研究人員的捕捉。」 研究人員隨後在菲爾德博物館的普利茲克DNA實驗室分析了這些樣本。「我們一回到實驗室，就從細菌中提取了所有的DNA並進行了測序。我們基本上創建了跟每個皮膚樣本相關的所有細菌庫。然後，我們使用生物信息學方法來描述那里的細菌並確定哪些細菌存在於不同的蝙蝠群體中，將被蒼蠅寄生的蝙蝠跟沒有被蒼蠅寄生的蝙蝠進行比較，」Lutz說道。 研究小組發現，即使蝙蝠是從不同的地方收集的，不同的蝙蝠科有自己獨特的皮膚細菌組合。「這項研究的目的是問，『這些不同蝙蝠的皮膚微生物群有差異嗎？有寄生蟲的蝙蝠和沒有寄生蟲的蝙蝠之間有常見的細菌嗎？』」Lutz反問道。 然而仍有一些重大問題需要回答。「在最初的工作中，我們無法收集產生線索的實際化學物質--次生代謝物或揮發性有機化合物。如果沒有這些信息，我們就不能肯定地說這些細菌是在把蒼蠅引向它們的宿主。因此，下一步將是用一種我們可以將這些化合物與細菌聯系起來的方式對蝙蝠進行取樣。在科學上，總有下一步，」Lutz指出。 除了解釋失明的、不會飛的蒼蠅是如何挑剔它們賴以為生的蝙蝠之外，這項研究還探討了不同生物如何共存的更大問題。Lutz表示：「我們生活在這些復雜的社區中，不同類型的生命總是相互碰撞、相互作用，有時還互相依賴或吃掉對方。在健康的自然狀態下，這些生物體將自己分開，這樣它們就可以共存。但隨著棲息地被破壞，生物被迫共享資源或開始利用新的資源。」以前可以相互保持距離的動物可能再也不能這樣做了，這可能會導致新的疾病從一種生物體傳播到另一種生物體。 「人類正在影響這些生態系統，而這些生態系統反過來也會影響我們，」Lutz說道，「這就是為什麼研究它們很重要。」 來源：cnBeta

據媒體報導，雖然腸道微生物群在誘導對流感病毒感染的適應性免疫反應中發揮了關鍵作用，但鼻腔細菌在誘導病毒特異性適應性免疫中的作用卻不太清楚。本周發表在美國微生物學會的開放性期刊《mBio》上的新研究探討了鼻腔細菌的作用，為開發更好的流感和COVID-19鼻內疫苗提供了線索。 ...

8月10日消息，據媒體報導，線粒體是大腦健康的關鍵因素嗎？一些研究人員懷疑線粒體作為人體細胞內的細菌祖先，可能導致了廣泛的神經和精神疾病。 在地球最早期生命浮游在淺水環境之前，生命進化史上最重要的一次遭遇發生了，原始細菌被人類最古老的祖先（一種獨立、自由漂浮的細胞）吞噬，兩者融合在一起，形成一種互惠互利的關系，持續了10億多年時間。在這種互惠互利關系下，後者提供了一個安全舒適的家園，前者則變成一個發電站，為維持生命的必要過程提供燃料。 這是迄今為止關於線粒體如何形成的最好假設，現今人體內生活著數萬億個線粒體，它們不斷地生成三磷酸腺苷（ATP），作為持續人體細胞的分子能量來源。盡管線粒體不可避免地被整合到人體組織，但它們也攜帶著遠古細菌的殘留，例如：它們自己擁有一套DNA。 這些特徵使得線粒體既是人體細胞的關鍵元素，也是健康問題的潛在來源，就像構成人類基因組的細胞核內DNA一樣，線粒體DNA也可能發生突變。年齡、壓力和其他因素可能會破壞線粒體的許多功能，最重要的是，線粒體損傷會釋放一些分子，由於它們與細菌產生的分子相似，會被人體免疫系統誤認為外來入侵者，從而引發針對人體自身細胞的有害炎症反應。 有一個器官似乎特別容易遭受線粒體損傷——渴望能量的大腦，細胞對能量需求越高，它們的線粒體就越多，線粒體健康度也就變得更加至關重要，因此潛在地可能更容易出問題。據不完全統計，人體每個神經元可能有多達200萬個線粒體。 盡管線粒體對於人體復雜而龐大的身體組織而言顯得十分微小，但是越來越多的科學家開始關注線粒體對大腦健康的積極作用，並開展一些實驗，研究人類和動物的線粒體，雖然此類研究尚處於初步階段，研究人員認為線粒體可能是幾乎所有類型大腦功能紊亂的關鍵因素，包括：自閉症等神經發育缺陷疾病、抑鬱症和精神分裂症等精神疾病、帕金森症等神經退化性疾病。對於研究大腦疾病的研究人員來講，線粒體可能是揭曉這些疾病的核心因素：遺傳傾向和環境影響如何相互作用，導致人們處於患病風險狀態。 「發電站問題」 上世紀60年代，研究人員發現線粒體擁有一套獨特的遺傳物質，調查顯示，線粒體DNA像細菌DNA一樣，可以形成一個環狀鏈，僅編碼37個基因，這僅是人類基因組中發現的數萬個基因中的一小部分。 不久之後，在上世紀70年代，美國耶魯大學博士生道格拉斯·華萊士對線粒體DNA產生了濃厚興趣，他推理稱，由於線粒體是人體能量的主要製造者，它們發生DNA突變就會導致疾病，當時沒有人認為該觀點是一種合理解釋。 直到1988年，華萊士和同事們首次建立了線粒體DNA和人類疾病（導致人類突然失明的利伯氏遺傳性神經病變）之間的關聯模型，醫學研究人員才開始逐漸接受該觀點。 此後，研究人員將數十種疾病與線粒體DNA和線粒體功能相關的核DNA的改變聯系起來，有趣的是，這些疾病中大多數要麼本質上是神經性，要麼是對大腦產生某些影響。有一個簡單解釋：大腦雖然僅占人體體重的2%，卻消耗了人體大約20%的能量，這就像城市停電期電壓下降，高能電器會受到不同程度的影響，線粒體功能的輕微下降也會對大腦產生巨大影響。 華萊士對線粒體如何導致自閉症譜系障礙非常感興趣，幾個研究小組的研究表明，線粒體疾病（由線粒體缺陷引起的一系列症狀）在自閉症患者中更為普遍，達到5%的機率；相比之下，普通人群患線粒體疾病的機率僅0.01%。同時，他們發現30-50%自閉症兒童患者表現出線粒體功能障礙的跡象，例如：細胞呼吸作用（產生三磷酸腺苷）出現某些副產物水平異常。 對於部分自閉症患者，科學家現已發現該患者群體線粒體DNA或者人類基因組中已知影響線粒體功能存在基因差異，差異率大約是千分之幾，下步亟需進行更多的工作來確定此類基因變異是否真的導致或者促成了自閉症，依據近期一項針對老鼠的研究表明，兩者之間可能存在聯系。今年早些時候，華萊士及其同事在《美國國家科學院院刊》上發表文章稱，線粒體DNA的一種特定突變可能導致老鼠的自閉症特徵，其中包括群體交流障礙、易受到驚嚇和強迫行為等。 基因改變並非線粒體導致自閉症的唯一途徑，某些環境因素，例如：有毒污染物，與自閉症患病風險較高有關，這些因素也可能擾亂自閉症患者線粒體健康狀況。在一項研究中，自閉症兒童患者出生前接觸空氣污染會改變他們線粒體產生三磷酸腺苷的速度，在另一項研究中還發現自閉症患者早年接觸的營養金屬（例如鋅）和有毒金屬（例如鉛），與日後線粒體功能之間存在相關性。總而言之，這些發現表明線粒體是自閉症和環境影響之間關聯性的缺失環節。 現在對線粒體做出任何確定性結論為時尚早，但看起來確實很多自閉症兒童的線粒體遭受了破壞，暴露在污染性環境，尤其是生命早期有過暴露在污染環境的經歷，可能會使線粒體發生改變，具有不同類型的呼吸生理機能。 此外，研究人員還在精神分裂症和抑鬱症患者身體上發現線粒體功能紊亂的跡象，例如：精神分裂症和抑鬱症患者的線粒體以代謝糖的方式發生功能紊亂，產生了能量。此外，研究還表明，線粒體可能對許多精神疾病的風險因素很敏感，例如：生命早期的心理壓力，患者童年時期曾經歷過創傷事件，他們體內每個細胞似乎擁有更多的線粒體基因組，線粒體DNA數量增多，表明新的線粒體生成，可能會彌補線粒體缺少的問題。 雖然線粒體功能障礙出現在很多大腦疾病中，但當前尚不清楚線粒體缺陷是導致這些疾病的主要原因還是次要影響，這有點兒像雞生蛋還是蛋生雞的問題。研究線粒體對於治癒這些疾病具有重要作用，以線粒體作為靶點的治療可能最終會使患者受益，即使當前醫學技術不能完全治癒這些疾病。 當朋友變成敵人 <p構成人類基因組的DNA包含在細胞核中。但是線粒體擁有自己的一套環狀DNA，這很可能是它們古代祖先細菌的殘留。 當線粒體受損或者功能失調時，一個顯著後果就是生成的三磷酸腺苷減少，因此大腦正常運行所需的能量也就減少了，但是線粒體導致大腦紊亂的另一種方式源自它們的祖先。 線粒體作為細菌的後代，其含有DNA和其他成分，當細胞受到傷害或承受壓力，或者被人類免疫系統誤認為外來威脅時，就會釋放這些成分。2010年，哈佛大學研究人員報告稱，在遭受嚴重身體傷害（例如：車禍造成的骨折或者大出血）的人群中，線粒體DNA人迅速釋放到血液之中。反之，該過程又吸引了免疫細胞，引發嚴重的炎症反應，類似於敗血症——一種威脅生命的疾病，人體免疫系統會攻擊人體自身組織。即使沒有類似嚴重的傷害，例如：當線粒體缺少關鍵性蛋白質，線粒體DNA信息仍能泄漏，並能激活人體免疫系統。 越來越多的研究表明，線粒體DNA釋放引起的炎症可能會導致帕金森病、阿爾茨海默症和肌萎縮性脊髓側索硬化症（ALS）等神經退行性疾病損傷。在多項研究中，科學家將這些疾病與炎症以及無法適當清除有缺陷線粒體的細胞聯系起來，發現線粒體引發的炎症可能是兩者之間缺失的重要環節。 例如：與遺傳性帕金森病相關的兩個基因——PINK1和PRKN，它們發生突變將導致受損線粒體被分解並從細胞中被清除。2019年，美國國立衛生研究院（NINDS）帶領一支研究團隊研究表明，出現PINK1和PRKN基因突變的老鼠，其體內誘導性線粒體損傷（通過劇烈運動或改變線粒體DNA）激活炎症分子。動物大腦會失去產生多巴胺的神經元，並出現運動協調問題，這是帕金森病的標志性症狀。然而，當研究人員用經過基因改良的老鼠來觀察缺少一種重要炎症分子時，並未出現類似帕金森病的症狀，這表明，在基因上易患帕金森病的動物中，無論是處於壓力環境，還是線粒體DNA故障，都有可能誘發帕金森病的炎症。 雖然還需要更多的工作來確定是否人類也會發生類似的進化過程，但有很多證據表明，不能保持健康的線粒體是導致帕金森病發展的早期病理事件之一。 越來越多的證據表明線粒體DNA釋放泄露是個壞消息，部分專家開始關注分析其中的原因，可能有許多過程在發揮作用，其中一種情況是，隨著時間的推移，線粒體會持續釋放低水平DNA，當遺傳物質或者環境因素加劇時，這種積累效應可能達到疾病發生的閾值。 心理壓力可能是其中一個因素，在2019年的一項研究中，在一項簡短的公開演講任務結束後，參與者被要求就所謂的行為進行自我辯護，結果顯示血液中自由漂浮的線粒體DNA指數上升，這表明線粒體已排出了它們的遺傳物質。 這種線粒體損傷和DNA釋放可能會導致人類患病，即使在沒有被病毒感染的情況下，炎症似乎也發揮了作用，例如：癌症、自身免疫疾病和神經退行性疾病。 科學家還懷疑，線粒體誘發的炎症可能是衰老自身的一個關鍵驅動因素，在近期一項研究中，經過基因改良，具有不穩定線粒體DNA的老鼠衰老更快，與同齡老鼠相比，基因改良老鼠出現了毛發和骨質流失，以及過早死亡等問題。消除由線粒體DNA激活的免疫系統元素逆轉了這一過程，將動物壽命延長大約40天。如果未來研究證實了這一點，至少對老鼠而言，衰老在一定程度上由線粒體損傷引起的。 多用途線粒體 <p細胞具有幾種質量控制機制來清除功能失調的線粒體。其中一個重要的機制涉及到Parkin和PINK1蛋白。當線粒體受損時，PINK1和Parkin蛋白會招募吞噬體，吞噬細胞器並開始降解它。當這種質量控制系統失效時，受損的線粒體DNA (mtDNA)就會從線粒體中逸出。一旦釋放，mtDNA片段可以激活諸如cGas-STING或炎症小體等分子，這兩種分子都能從病毒和其他入侵者那里感應到外來DNA。這反過來會增加細胞因子的產生並引起炎症。 線粒體還具有其他功能，有助於維持健康的大腦功能，或者當它們出錯時引發的問題，例如：線粒體將幫助控制細胞代謝中潛在的有毒副產品活性氧和應激激素（例如皮質醇）的合成平衡。線粒體也是處於高度動態，通過信號分子和物理連接的相互溝通，它們不斷地經歷裂變，即一個大的線粒體分裂成兩個小的線粒體，當它們結合時，就會發生融合。這些持續的互動也可能影響大腦功能和行為，研究人員才剛剛開始意識到這一點。 瑞士聯邦理工學院行為神經科學家卡門·桑迪及研究團隊分析了具有高度類似焦慮行為的老鼠的線粒體，老鼠的焦慮行為包括：不願意在開闊區域呆一段時間，他們發現，與焦慮程度較低的動物相比，老鼠大腦伏隔核（大腦中涉及處理獎賞的區域）神經元中的線粒體生成三磷酸腺苷的能力較差。同時，高度焦慮動物還表現出「融合酶」指數較低，這種酶使線粒體能夠在需要的時候結合和混合自身物質相互維持，研究人員稱，增大「融合酶」指數，不僅能恢復線粒體功能，還能有效減少動物的焦慮行為。 該發現給科學家帶來了希望，也許未來有一天能夠開發出針對線粒體的大腦疾病治療方法，例如：最新開始一項臨床試驗，研究營養補充劑是否能逆轉研究人員在自閉症兒童患者身上發現的線粒體異常。研究人員現已知道許多有助於提高線粒體功能的潛在治療方法——從藥物治療行為干預，例如：鍛鍊身體。 測試這些干預措施需要一定時間，目前科學家致力於揭曉線粒體在大腦中所具有的多種功能，該工作主要部分仍處於初級階段，但來自包括神經科學、免疫學和心理學在內的多個學科證據讓科學家感到興奮不已，對於線粒體的新發現還有更大的空間。（葉傾城） 來源：cnBeta

據媒體報導，在小鼠身上進行的一項新研究發現，在接觸腸道沙門氏菌之前和期間禁食可以保護小鼠不發生全面的感染。研究人員認為這種保護部分是由於小鼠的腸道微生物組的變化。加拿大不列顛哥倫比亞大學的研究人員Bruce Vallance及其同事進行了這項研究。 在該研究中，小鼠在口服腸道沙門氏菌血清Typhimurium感染之前和期間禁食48小時，這是人類食源性疾病的一個常見原因。與被餵食的小鼠相比，禁食減少了細菌感染的跡象。此外，研究人員發現禁食的小鼠幾乎消除了所有的腸道組織損傷和炎症。 然而，當禁食的動物在禁食一天後再次被餵食時，研究人員發現沙門氏菌的數量急劇增加，並增加了對腸壁的「入侵」。盡管細菌數量和腸壁「入侵」增加，但與正常情況相比，相關的炎症仍然減少。如果給小鼠靜脈注射沙門氏菌而不是口服，研究中沒有看到同樣的結果。 對小鼠的微生物組的分析顯示，與禁食和防止感染有關的重大變化。禁食並不能保護缺乏正常微生物組的無菌小鼠免受沙門氏菌感染。該結果表明，在禁食小鼠身上看到的一些保護是由於禁食對微生物組的影響。 研究人員還使用一種不同的細菌，即空腸彎曲菌，進行了實驗，證實禁食的影響並不限於沙門氏菌。研究人員表示，他們的工作強調了食物在調節宿主、腸道病原體和腸道微生物組之間的相互作用方面的作用。當食物受到限制時，微生物組似乎會封存剩餘的營養物質，防止病原體獲得它們感染宿主所需的能量。雖然還需要更多的研究，但該團隊認為調整食物攝入量可以在未來被用於治療，以調節傳染病。 來源：cnBeta

氮對於所有的生命形式都是至關重要的：它是蛋白質、核酸和其他細胞結構的一部分。因此，能夠將大氣中的氣態氮轉化為生物可利用的形式--銨，對於早期地球上的生命發展是非常重要的。然而，至今我們還沒有弄清楚誰在早期地球上進行了這種所謂的固氮作用，以及在哪種酶的幫助下進行的。現在，位於不萊梅的馬克斯-普朗克海洋微生物研究所的研究人員表明，在類似於原生代海洋的貧瘠條件下，一個以前未被重視的細菌群體能夠非常有效地固氮。 由於很難直接研究原生代海洋，來自不萊梅馬克斯·普朗克研究所的研究人員Miriam Philippi和Katharina Kitzinger及其同事用一個可比較的現代棲息地來代替它。瑞士的高山湖泊Cadagno與大多數其他湖泊不同，Cadagno湖是永久分層的，這意味著上層和下層的水不混合。紫硫細菌居住在上層含氧層和下層無氧和含硫層之間的過渡區，在那里，它們進行光合作用並氧化硫磺。 該研究的第一作者Philippi說："這組微生物化石的發現表明，至少在16億年前的原生代，它們已經生活在我們的星球上。因此，這個湖和這些細菌代表了一個在許多方面與原生代海洋相似的系統。因此，它是如此適合於學習更多關於早期地球的演變過程。" 淡水Cadagno湖中的紫硫細菌（上圖，綠色和紫色），以及用nanoSIMS測量的其單細胞固氮活性（下圖，暖色表示高活性）。 利用生物地球化學和分子分析的結合，Philippi及其同事發現，Cadagno湖中的紫硫細菌非常有效地固定氮。固氮是將活性不高的氮氣轉化為許多生物體可以使用的氮化合物，例如，藻類。"據我們所知，這是自然界中紫硫細菌固氮的第一個直接證據，"共同作者Katharina Kitzinger解釋說。 "我們發現它們使用了現今最常見的酶，即鉬制氮酶來做這件事。盡管這種酶並不罕見，但我們非常驚訝地在卡達諾湖發現了它。"這是因為水中只有很少的鉬--就像在原生代的海洋中一樣，這使得研究人員相信在早期地球上非鉬制氮酶占主導地位。"現在我們知道，即使在低鉬濃度下，鉬制氮酶也能非常有效地工作。" "第一個提示表明紫硫細菌可能部分地負責了原生代海洋的固氮作用，直到現在，人們普遍認為藍細菌在當時進行了大部分的固氮作用，紫硫細菌在這個過程中的作用可能被低估了"。 來源：cnBeta

8月2日消息，據媒體報導，想像一下，一個裝滿穀物的罐子里冒出一團蘑菇會是怎樣的體驗，雖然蘑菇十分平常，不會特別誘人或令人興奮，但在這項特殊實驗中獲得該發現是很棒的！因為該真菌吞噬了用於填充罐子的塑料海綿，然後將它分解，就像吸收其他食物一樣，這個研究項目的目標是評估一些真菌株用於製造生物基隔熱板，但是飢餓的真菌卻在另一個方向有突破進展——能夠巧妙地消化塑料物質。 目前，Biohm生物製造公司正在致力於開發這種真菌株，使其成為一種更有效的消化劑，可能有助於我們更好地處理塑料垃圾。 處理一次性塑料垃圾是一個嚴峻的環保問題，這已不是什麼秘密，依據綠色和平組織的統計數據，到2015年，全球已製造63億噸原生塑料，其中僅9%被回收，其他則在焚化爐中焚燒或者丟棄。 然而，情況正在逐步改善，目前歐盟40%以上的塑料包裝已被回收，並有目標在2025年達到50%。但是一些類型的塑料，例如：廣泛用於飲料瓶的PET（聚對苯二甲酸乙二酯），很難通過傳統方法進行回收，那麼生物學方法可能找到相關答案嗎？ 目前研究人員正在測試聚對苯二甲酸乙二酯和聚氨酯放入真菌產生的反應，將這些塑料物質與真菌放在一起，真菌就會吞食塑料，伴隨著真菌不斷繁衍，會製造出更多的真菌，然後人們可以從中製造生物材料，或者動物飼料，或者抗生素。 來自英國愛丁堡大學的科學家近期利用實驗室改造的大腸桿菌，通過一系列化學反應，對苯二甲酸乙二酯中提取分子並轉化為對苯二甲酸，成為烹飪調味料香草醛（vanillin）。 這項研究仍處於較早期階段，需要進行更多的工作，以找到使該過程更有效和經濟可行的方法。這是一個非常令人興奮的起點，在對工藝進行進一步改進後，未來有可能實現商業應用。 與此同時，德國亥姆霍茲環境研究中心一支研究團隊正在使用一種最初在當地垃圾場發現的細菌來分解聚氨酯。這種細菌被稱為假單胞菌，它消耗大約一半的塑料來增加自己的生物量，其餘的塑料則轉化為二氧化碳的形式。與其他吞食塑料的生物一樣，假單胞菌利用酶分解聚氨酯，目前該研究團隊已經對這種細菌進行了基因組分析，目的是確定這些酶編碼的特定基因。 但是部分研究人員提出質疑稱，此類技術是否具有商業可行性？酶或者微生物將PET轉化為其他成分是一門非常有趣的科學，需要進一步探索分析，然而該技術將必須與當前普遍應用的水催化劑系統的成熟商業轉化技術進行競爭。 目前，在商業化道路上發展最好的可能是一家法國公司Carbios，該公司近期宣稱，現已生產出世界首個完全由酶回收塑料製成的食品級PET塑料瓶。與大多數回收方法不同的是，這種酶還能處理彩色PET物質。 基於這項新技術，任何一種PET塑料垃圾都可以回收製成任何類型的PET產品，然而，用這種方法製造的瓶子成本幾乎是傳統石化產品生產的兩倍，盡管如此，這項技術仍有很大的潛力，與傳統塑料瓶的低成本進行競爭抗衡。 酶物質可能非常有用，因為它們的功能性很強，而且它們可以處理遭受污染的環境，如果包裝仍然是髒的，而且它們不用很多能源。此外，酶物質可以非常方便地放大和縮小，酶的優勢在於它們可以由低碳足跡的小單位組成，而且它們應用於發展中國家或者較偏遠的地區。 然而，這項技術也並非「萬靈藥」，使用這種酶可以將PET瓶回收製造出新的瓶子，但是PET瓶對酶物質的降解具有一定的抵抗性，因此必須引入一個額外的預處理機制，將很多額外能量用於融化塑料，並減少物質結晶化，這樣就可以使用酶降解塑料物質，但從經濟角度和碳足跡角度來講，沒有太大意義。 現在雖然情況可能會有所改善，但酶物質回收的范圍非常有限。現已開發的最新技術僅用於完全降解兩種聚酯，這意味著每年可以降解大約7500萬噸的聚酯，而全球塑料產量大約3.5億噸，因此我們還有很多的工作要做！（葉傾城） 來源：cnBeta

在近日發表於《科學進展》期刊上的一篇文章中，匹茲堡大學醫學院的研究人員，首次發現了噬菌體竟是推動細菌快速進化的一個關鍵。具體說來是，作為一種能夠對細菌發起攻擊的微小病毒，它很有可能導致具有抗藥性的「超級細菌」的出現。 Vaughn Cooper 博士（圖自：UMPC） 研究指出，與進化微生物學的主流論調相反，細菌菌落的適應和多樣化過程，並不總是從同質的克隆種群開始的。他們驚訝地發現，大部分早期適應的原因，並不是隨機的點位突變。 研究資深作者、匹茲堡大學微生物學與分子遺傳學教授 Vaughn Cooper 博士表示：噬菌體會消滅弱勢的菌株，從而讓優勢菌株在此期間占據上風。 只要有耐心，觀察者可在幾天內追蹤這種進化。由於細菌的生長速度如此之快，新生菌株甚至能夠在短時間內獲得新特性、或針對抗菌藥物而產生耐藥性。 遺憾的是，在接診細菌感染患者的時候，醫生們只能像中途入場的電影觀眾那樣，通過當時的「靜態快照」，對病情的發展有個一知半解。而無法通過倒帶的方式追溯到事件的源頭，來檢驗他們的評估是否有誤。 新研究表明，細菌和噬菌體的進化，往往是齊頭並進的，尤其在細菌感染的早期階段。這是一個多層次的過程，期間噬菌體和細菌會上演混亂的舞步，不斷地相互作用和共同進化。 實驗期間，科學家們追蹤了豬皮膚傷口感染中的六種細菌菌株的基因序列變化。結果發現，噬菌體在細菌宿主之間的『跳躍』是相當夸張的。 即使沒有獲得進化優勢的菌株，也會將噬菌體整合到體內。而且大多數菌株的遺傳物質中都整合了不止一種噬菌體，通常情況下每個細菌體內有兩三個、甚至四個噬菌體。 Vaughn Cooper 博士補充道：「新研究為我們揭示了噬菌體與新宿主之間有發生多大程度的相互作用，此外表徵早期細菌感染的多樣性，有望讓我們重建歷史、並將復雜的進化路徑追溯方法應用於臨床診療」。 相信隨著人們對使用噬菌體治療高耐藥性細菌感染的興趣與日俱增，未來我們還將積極探索如何充分利用它們的效力。 來源：cnBeta

近年來，細菌在腸道健康中的作用受到了很多關注。但是由猶他大學衛生學院的科學家領導的新研究表明，真菌--另一種生活在我們體內的微生物--可能在健康和疾病方面同樣重要。 根據7月14日發表在《自然》雜誌上的這項研究，真菌在健康的腸道中茁壯成長，但它們也能造成腸道損傷，可能會導致炎症性腸病（IBD）。用小鼠進行的實驗表明，通常情況下，免疫系統會對真菌進行「控制」，當微生物切換到可能造成傷害的狀態時，就會將其作為目標。當該系統失去平衡時，疾病就更有可能發生。 該研究的資深作者、猶他大學衛生學院病理學教授June Round博士說：「真菌一直沒有得到充分研究，部分原因是它們的數量遠遠超過細菌。」她補充說，新的工具和技術正開始使像這樣的調查成為可能。她表示："這項工作為更大的畫面增加了一個重要的部分"。 這些見解為開發治療方法以改善腸道健康開辟了新的途徑。該研究表明，有朝一日，疫苗可以通過增強自然免疫反應，鼓勵真菌和其他腸道微生物群的健康平衡，來遏制胃腸道疾病的概念證明。 對平衡的追求 Round在注意到診斷克羅恩病（IBD的一種類型）的一種常見醫學測試通過檢測針對真菌的抗體而發揮作用之後，對這一研究方向產生了興趣。然而，抗體如何影響真菌對疾病的影響還沒有被探索出來。 為了更深入地挖掘，她的團隊尋找免疫反應的觸發因素。他們利用病人樣本並對小鼠進行測試，確定了白色念珠菌--居住在人類腸道中的主要真菌種類之一--引起了最強烈的免疫反應。進一步的調查顯示，抗體鎖定了被稱為菌絲的細長真菌細胞類型，特別是與被稱為粘附素的蛋白質結合，這些蛋白質幫助微生物粘附在表面並成為入侵者。 有了這個目標，研究人員可以更明確地探測真菌在腸道健康中的作用。他們發現，在正常的狀態下，用酵母菌填充的小鼠保持健康。與此相反，小鼠在侵入性的形式下與念珠菌一起生活，造成了類似於IBD的腸道損傷。結果顯示，腸道中的正常抗體反應通過識別有害的真菌來抑制疾病。 IBD並不是唯一與真菌有關的健康狀況。另一個是陰道酵母菌感染。研究人員確定，正在調查的一種作為酵母感染補救措施的疫苗引發了針對粘附蛋白的免疫反應，這種反應與克羅恩病患者的反應相似。當接種該疫苗時，通常容易出現類似IBD病症的小鼠不太可能發生疾病。 研究人員現在正在調查疫苗是否可以幫助緩解人們的IBD--以及同樣的方法是否可以更廣泛地應用於塑造腸道中的其他微生物群落。Round說：「我們的目標是利用與共生微生物和宿主免疫系統的相互作用來利用微生物產品進行治療。」 健康的競爭 除了對疾病的影響外，這些發現還表明真菌在健康的腸道中可能很重要。通常情況下，免疫系統的工作是通過擺脫入侵的生物體來清除感染。在這種情況下，真菌從它們與抗體的互動中獲益。免疫反應促使真菌從它們的入侵狀態進入它們的圓形、「萌芽」狀態，這改善了它們在腸道中的生存。 該研究的主要作者、Round實驗室的博士後研究員Kyla Ost博士說：「免疫系統正在將念珠菌限制在其最不具致病性的形式。這向我們表明，宿主和微生物之間的交流可以是友好的，而不是對立的，以使雙方都受益。」 來源：cnBeta

通過一項世界首創的試驗，英國的科學家們證明了一種新疫苗的潛力，可以治療一種威脅生命的腦膜炎，而且可以通過滴鼻進行接種。研究人員通過借用導致腦膜炎的細菌所使用的一種「武器」，開發了一種預防腦膜炎的方法，從而產生了持久的保護作用，這種保護作用可能會被復制，以解決其他通過類似機制發揮作用的感染。 作為一種導致大腦和脊髓周圍液體和薄膜發炎的疾病，腦膜炎可以通過病毒、真菌和寄生蟲感染在體內立足，盡管那些由細菌引起的腦膜炎特別危險。這是因為細菌性腦膜炎有能力進入血流，導致嚴重的並發症，如果不及時治療，有可能在數小時內成為威脅生命的疾病。 細菌性腦膜炎的主要原因之一是腦膜炎奈瑟菌，這種細菌在上呼吸道引起感染，並能進入血液引起腦膜炎球菌腦膜炎。人體對此有一種防禦措施，即友好細菌乳酸奈瑟氏菌，這種細菌可以在一些嬰兒和年輕人的鼻子里發現，並自然地阻止腦膜炎奈瑟菌占據主導地位。 此前，南安普敦大學的科學家們通過滴鼻給受試者注射乳酸奈瑟菌，希望利用這一天然屏障來抵禦感染，並發現它能防止腦膜炎病毒在60%的參與者中定居。這些研究人員現在在這些有希望的結果的基礎上，使乳酸菌成為防止腦膜炎的更有效的保障。 使腦膜炎雙球菌具有如此強大的威脅的原因之一是一種粘性表面蛋白，它用來抓取鼻腔內壁的細胞。科學家們能夠將編碼這種蛋白質的基因復制到乳酸菌的DNA中，實際上是賦予它同樣的能力。 這種工程化的乳酸菌被施用於一組健康受試者，他們至少在28天內無症狀地攜帶這種細菌，大多數人，即86%，在90天內仍然攜帶這種細菌。這在這一時期產生了強烈的免疫反應，以保護人們免受腦膜炎的侵害，並且沒有出現不良症狀或傳染給受試者的密切接觸者。 研究小組的結論是，這種工程細菌因此可以證明是一種安全和有效的人類疫苗載體，而且可能遠不止如此。科學家們希望這項技術能夠作為一個平台，通過簡單地調整工程細菌來攜帶對抗其他感染的抗原，從而解決其他通過上呼吸道進入人體的疾病。 領導這項研究的羅伯特-雷德教授說：「這項工作表明，通過使用含有轉基因友好細菌的滴鼻劑，有可能保護人們免受嚴重疾病的困擾。我們認為這有可能成為未來保護人們免受一系列疾病侵害的一種非常成功和流行的方式。」 這項研究發表在《科學轉化醫學》雜誌上。 來源：cnBeta

據媒體報導，一項令人印象深刻的新研究強調了老鼠的社會行為和腸道微生物之間的腸腦聯系。這項研究表明，缺乏某種腸道細菌會增加一種激素的水平，而這種激素會直接激活大腦中有助於反社會活動的部分。 也許微生物學研究領域中最陌生的領域之一是研究腸道細菌和社會行為之間的聯系。有證據表明，腸道微生物多樣性跟抑鬱症、精神分裂症甚至自閉症之間存在關聯。牛津大學最近的一項引人注目的研究發現了微生物群和性格特徵之間的關系。 許多最近的微生物組發現都源於動物研究。這些臨床前研究當然不總是將他們的發現轉化為人類，但它們確實提供了令人信服的線索並未研究人員指導研究方向。 在研究社會行為和微生物組之間的關系方面，當老鼠在沒有任何腸道細菌的情況下繁殖時它們會表現出更多的反社會行為。這些所謂的「無菌」老鼠表現出高水平的應激激素--皮質酮。在人類中，這種激素叫做皮質醇。 因此，這項新研究開始研究反社會行為、皮質酮和腸道細菌之間的奇怪關系。在首次確認皮質酮水平升高和微生物多樣性降低之間的聯系後，研究人員仔細觀察了動物大腦的哪些部分被應激激素激活。 「體內有很多神經元會對皮質酮--稱為糖皮質激素受體陽性神經元--做出反應，並且我們想知道在無菌小鼠中，哪些細胞群和大腦區域負責改變社會行，」這項研究的研究人員之一Sarkis Mazmanian說道。 在下丘腦室旁核的一組神經元尤為突出。因此，研究人員隨後阻止皮質酮激活無菌小鼠的這些特定神經元。令人難以置信的是，盡管這些老鼠沒有任何腸道細菌且它們的皮質酮水平仍很高，但它們很快就恢復了正常的社會行為。 而接下來則是研究缺乏腸道細菌是如何增加皮質酮水平的。研究人員系統地鎖定了一種似乎直接影響應激激素水平的特定細菌。在給無菌小鼠餵食糞腸球菌後，它們的皮質酮水平下降、社交行為得到了改善。這證實了腸道細菌影響小鼠社會行為的途徑。 Mazmanian解釋稱：「介導微生物組對行為的影響的潛在神經元迴路以前沒有被發現。這項工作加強了人們對腸道與大腦之間聯系的深刻影響的認識。」 目前還不清楚這種特殊的細菌是如何直接降低皮質酮水平的。研究人員假設其他細菌物種也可能發揮類似的作用，進一步的研究肯定會了解其中的機制。但就目前而言，這項研究提供了一個令人信服的見解，了解了響應腸道細菌信號並影響隨後行為的特定神經元通路。 在假設這種共生關系為什麼會進化的過程中，研究人員推測了幾種可能性。有一種觀點認為，某些微生物的進化是為了促使宿主產生更大的社會行為從而更好地在特定種群中傳播。 「我們很容易推測，共生細菌已經進化出了一些特性，這些特性促進動物在壓力下的社會行為、在群體中傳播微生物、在動物中創造社會群體以保護微生物群落和/或影響動物交配，進而擴大宿主-微生物群跨代共生，」研究人員在新研究文章中寫道。 來源：cnBeta

麥克馬斯特大學的一支研究團隊，剛剛展示了一種可在現場快篩的手持式細菌感染檢測裝置。其能夠在一小時內得出准確、可靠的結果，而無需將樣本送到實驗室。在 6 月 24 日發布於《自然化學》雜誌上的一篇文章中，研究人員描述了其針對真實臨床樣本（診斷尿路感染）的有效性。此外通過相應的調整，這套方案也可用於其它病徵的快速檢測，比如 COVID-19 或癌症標志物。 研究配圖 - 1：工程化的 e-RCD 檢測 研究共同通訊作者、工程物理學副教授 Leyla Soleymani 表示，這意味著患者能夠獲得更好的治療、更快的檢測結果，以及避免嚴重的並發症。 此外它能夠避免抗生素的濫用，為我們應對抗生素耐藥性爭取更多時間。而且對於醫生來說，也能夠基於他們的經驗技能，為疑難雜症的患者提供更加科學的診斷支持。 研究員 Richa Pandey 展示可在幾分鍾內完成准確樣本分析的新裝置 這套基於 DNA 分析技術的裝置的工作原理，類似於手持式的血糖監測儀。微晶片能夠分析一滴體液（比如血液、尿液或唾液）中是否存在特定的蛋白質特徵分子，以給出是否存在特定感染的結果。 如上圖所示，這套快篩裝置的大小與 USB 快閃記憶體檔相當，能夠接入智能手機以顯示檢測結果。 麥克馬斯特大學研究員 Leyla...

科學家近日進行了一項關於低熱量飲食如何改變腸道微生物種群的研究，其結果另人感到意外。研究結果顯示在極端的熱量食入控制和炎症性腸病有關的致病細菌水平增加之間存在著一種奇怪的關系。該研究首先招募了 80 名超重或肥胖的受試者。一半受試者被要求在16周內保持穩定的體重，而另一半受試者則完成了一項醫學監督的減肥計劃，包括 8 周的極低熱量飲食（每天 800 千卡）。 在研究期結束時，研究人員從參與者身上提取了糞便樣本。結果發現在控制飲食的人群中出現了大量的腸道微生物組變化，包括普遍減少的細菌多樣性。這項新研究的第一作者 Reiner Jumpertz von Schwartzenberg 說，除了減少腸道細菌的總體數量，控制飲食似乎明顯改變了剩餘微生物的行為。 他解釋說：「我們能夠觀察到細菌如何調整它們的新陳代謝，以便吸收更多的糖分子，並通過這樣做使它們不能被人類宿主利用。可以說我們觀察到了『飢餓的微生物組』的發展」。 接下來，研究人員從試驗中體重減輕最多的 5 名受試者身上提取糞便樣本，並將其移植到沒有微生物組的小鼠身上。令人震驚的是，接受節食後糞便移植的小鼠很快就減掉了大約 10% 的總體重，盡管繼續吃正常的飲食。當小鼠在開始節食前接受來自同一人類受試者的糞便移植時，沒有發現任何體重下降。 研究的最後一步是詳細分析人類節食者的微生物組，試圖找出可能導致體重下降的任何特定微生物因素。一種特殊的細菌迅速被發現-- 艱難梭狀芽孢桿菌（C. difficile）。 C. difficile 數量增加通常與使用抗生素導致的腸道炎症有關。嚴重的腹瀉和結腸炎往往是艱難梭菌過度生長的最終結果，然而，在節食的受試者中沒有發現這些負面症狀。高級作者Peter Turnbaugh說：「通常情況下，我們會預測在艱難梭菌增加後，炎症會增加，甚至結腸炎」。 對接受節食後糞便移植的動物進行更仔細的檢查，發現了非常溫和的炎症跡象，但沒有任何東西會引發類似結腸炎的負面症狀。Turnbaugh說，這表明艱難梭菌在代謝方面的作用與該細菌驅動腸道炎症的能力完全不同。 現階段還不清楚更多的艱難梭菌是如何導致體重減輕而不引發腸道炎症的。眾所周知，艱難梭菌在脂肪代謝和通過腸壁吸收營養方面發揮著作用。但特恩鮑強調，這些發現並不意味著人們應該把艱難梭菌作為某種減肥益生菌來尋求。 來源：cnBeta