作為一種相當致命的腦癌，膠質母細胞瘤（glioblastoma）患者的五年生存率一直非常低（不到 6%）。好消息是，弗吉尼亞聯邦大學的科學家們，剛剛為傳統抗瘧疾藥物找到了新的應用場景。結合有限的放療和替莫唑胺（Temoside）化療，小鼠實驗已表明了抗瘧疾藥物的有效性。通常情況下，膠質母細胞瘤會表現出對這些標準護理方式的抗性，導致惡性腫瘤繼續在大腦中擴散。
Paul B. Fisher（來自：Virginia Commonwealth University）
研究發現，效果取決於被稱作 Fli-1 的遺傳因子在應對膠質母細胞瘤治療抗性的新認知。
其能夠調節膠質母細胞瘤中 aa 突體蛋白的表達（即「熱休克蛋白」HSPB1），為干預和限制惡性腫瘤的生長開辟了新的可能。
弗吉尼亞聯邦大學團隊藉助先進的篩選技術來尋找可抑制 Fli-1 的藥物，結果發現當前已獲批準的抗瘧疾藥物本芴醇（lumefantrine）具有這種獨特的能力。
據悉，本芴醇可以與 Fli-1 結合並使之失活，從而終止驅動腫瘤形成的基因的表達。有鑒於此，研究團隊決定通過一些實驗測試來證明。
在早期體外研究中，膠質母細胞瘤細胞會在放療和化療的情況下繼續生長。但在摻入本芴醇之後，便可有效殺死癌細胞並抑制腫瘤的生長。
在第二輪小鼠研究中，研究團隊再次發現它能夠抑制腫瘤細胞的生長，即便是那些曾經對放化療表現出抗性的癌細胞。
除了靶向 HSPB1，該團隊的工作還表明，該藥物對另外兩種機制也產生了影響 —— 細胞外基質（ECM）重塑和上皮間質的轉化，也受 Fli-1 的調節和被該藥物抑制。
首席研究員 Paul B. Fisher 表示，這些臨床前研究為膠質母細胞瘤的 Fli-1 / HSPB1 抑制提供了堅實的依據，有助於推動治療腦癌等疾病的新方法。
有關這項研究的詳情，已經發表在近日出版的《美國國家科學院院刊》（PNAS）上。
原標題為《Lumefantrine, an antimalarial drug, reverses radiation and temozolomide resistance in glioblastoma》。
來源：cnBeta
