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據媒體報導，發表在《柳葉刀》上的一篇新文章反對在這個時候廣泛地進行COVID-19疫苗的加強注射。這篇文章是由美FDA的兩位頂級疫苗顧問共同撰寫發表，據悉，這兩位顧問最近宣布從他們的職位上卸任。 這篇評論文章概述了COVID-19疫苗加強針注射的證據。文章解釋稱，現在可能有必要讓脆弱和免疫力低下的人群接受第三針疫苗，但在其他健康人中，目前的數據表明疫苗對嚴重的COVID-19仍具有高度保護作用。 「因此，目前的證據似乎沒有顯示出在普通人群中加強免疫的必要性，在普通人群中，對嚴重疾病的療效仍非常高，」文章寫道，「即使體液免疫力似乎在減弱，中和抗體滴度的降低也不一定預示著疫苗效力會隨著時間的推移而降低，並且疫苗對輕度疾病的效力降低也不一定預示著對重度疾病（通常較高）效力的降低。」 這篇評論文章是由一個大型國際團隊撰寫的，包括來自牛津大學和世界衛生組織的研究人員。但文章的兩位具體合著者引起了最多的關注--Philip Krause和Marion Gruber。 Krause和Gruber是FDA疫苗研究和審查辦公室的主任和副主任，他們都在兩周前有爭議地宣布從他們的職位上卸任。在他們之間，他們有幾十年在FDA監管和審查疫苗安全的經驗。 他們的意外辭職發生在美國政府正式宣布從9月下旬開始實施廣泛的COVID-19疫苗強化計劃之後不久。這個不尋常的加強版公告先於FDA或CDC做出的任何正式決定，據稱這在Krause和Gruber的最終決定中起到了顯著的作用。 《柳葉刀》上的這篇新評論文章總結了目前的增效辯論，其關鍵在於有越來越多的證據顯示疫苗對輕度症狀性疾病的有效性正在減弱。目前的數據表明，疫苗在保護個人免受嚴重的COVID-19、住院和免疫後六個月內的死亡方面仍非常有效。 然而，研究人員正在觀察到越來越多的輕度突破性感染，特別是跟現在占主導地位的德爾塔變體有關的感染。文章認為，與其現在就部署強化計劃，不如把重點放在讓更多未接種疫苗的人接受免疫。文章還認為，如果目前的疫苗對嚴重疾病的保護開始減弱，或當它開始減弱時就應該開發特定變種的加強劑。 文章稱：「盡管疫苗對無症狀疾病或傳播的效果不如對嚴重疾病的效果好，但即使在疫苗接種率相當高的人群中，未接種疫苗的人仍然是傳播的主要驅動力，他們本身也面臨著發生嚴重疾病的最高風險。如果強化疫苗的抗原設計跟主要的流通變體相匹配，那麼針對目前流通的主要變體和甚至更新的變體的強化效果可能會更大、更持久。現在有機會在廣泛需要之前研究基於變種的增強劑。」 FDA的疫苗和相關生物製品咨詢委員會將在本周五（9月17日）舉行會議。屆時，他們將決定是否推薦白宮之前宣布的加強針計劃。 在本周晚些時候的FDA會議之前，新研究將發表在《The New England Journal of Medicine》上，它將提供來自以色列最近具有里程碑意義的第三劑計劃的COVID-19疫苗加強針的第一個真實世界數據。此前發表在預印本伺服器上的研究表明，第三劑疫苗可以顯著降低COVID-19的感染風險，同時還可以降低嚴重疾病的風險。 新研究論文的主要作者、與世界衛生組織合作的研究人員Ana-Maria Henao-Restrepo指出，接種疫苗的主要目的是預防嚴重疾病。另外她還指出，目前的疫苗供應應被用來實現這一主要目標，並重申了世衛組織最近的呼籲，即接種率高的國家在今年年底之前暫不進行強化注射。 Henao-Restrepo說道：「這些疫苗的供應量有限，如果提供給那些有明顯的嚴重疾病風險但尚未接種任何疫苗的人，將拯救最多的生命。即使最終能從提升中獲得一些收益也不會超過向未接種疫苗者提供初步保護的好處。如果將疫苗部署在它們能發揮最大作用的地方，它們可以通過抑制變種的進一步進化來加速大流行的結束。」 來源：cnBeta

據媒體報導，耶魯大學研究人員進行的一項小規模但強有力的研究，為充分接種疫苗的個體中嚴重COVID-19感染的特徵提供了見解。盡管這類突破性感染非常罕見，但這項研究有助於醫生了解哪些患者--盡管接種了疫苗--住院的風險最大。 ...

一項新研究發現，血小板和血管內皮細胞之間的異常串擾是導致嚴重的COVID-19患者的致命器官損傷的原因之一。該研究由紐約大學格羅斯曼醫學院的研究人員領導，揭示了血小板發出的蛋白質信號，這些細胞碎片有助於血液凝固，當暴露於這種大流行病毒時，會產生炎症、異常凝固和對血管的損害。 這項研究成果於9月8日在線發表在《科學進展》上，確定了兩個相關基因S1000A8和S1000A9，它們在COVID-19患者的血小板中被打開，導致它們製造更多的骨髓相關蛋白(MRP)8/14。這兩種蛋白的水平較高，已知其作為一對運作並大量存在於免疫細胞中，在研究中與血管中的凝血和炎症水平較高、疾病嚴重程度較高和住院時間較長有關。 為了支持血小板是COVID-19血管損傷的核心這一理論，研究小組還提出了證據，即已知可通過血小板表面蛋白P2Y12（氯吡格雷或替格瑞洛）阻斷血小板激活的獲批藥物可減少COVID-19相關的血管炎症。該研究還發現，暴露在COVID-19下的血小板主要通過一種叫做p-selectin的蛋白質改變血管內皮細胞，這使得血小板更加粘稠，更容易形成血栓。 「我們的發現揭示了血小板在COVID-19血管損傷中的新作用，並可能在很大程度上解釋為什麼COVID-19病毒比其導致普通感冒的其他病毒要致命得多，」通訊作者、紐約大學朗貢衛生學院醫學系研究助理教授Tessa Barrett博士說。 研究作者稱，在新冠大流行的早期，異常的、全身性的炎症和血液凝結被確定為嚴重的COVID-19的核心特徵，這兩者被認為是相互關聯的。作為通過引發炎症對血管中的損傷做出反應的血液成分，以及通過變得粘稠而結成血塊，血小板被認為是觀察到的損傷的罪魁禍首。此外，越來越多的證據表明，血小板和內皮細胞之間的相互作用可能對這些疾病機制很重要。 在目前的研究中，來自小血管的內皮細胞被暴露在COVID-19患者或健康、類似患者（對照組）的血小板釋放的液體中。然後對遺傳物質（RNA）進行測序，以讀取每種情況下構成活性基因（轉錄本）代碼的分子"字母"的順序。在有COVID-19激活的血小板的情況下，觀察到暴露於血小板的內皮細胞的活性發生了變化，485個轉錄本的活性降低，803個轉錄本的活性提高。在COVID-19中表達不同的基因與凝血、炎症和內皮細胞之間連接的弱化有關，這讓血清滲入組織，導致嚴重病例中的肺水腫，在那里病人的肺部充滿了液體。 從最初的大量潛在名單中，與資料庫的交叉比對將候選名單減少到兩個相關的遺傳物質片段：S100A8和S100A9，它們為構建MRP8/14編碼。研究發現，與沒有感染的患者相比，患者體內COVID-19的存在使血小板和其他細胞產生的MRP8/14的數量增加了166%。在患有COVID-19的住院病人中，較高的MRP8/14水平與異常凝血（血栓形成）、炎症和危重疾病有關。耐人尋味的是，在血小板暴露於導致普通感冒的大流行病毒CoV-OC43的一個「近親」之後，S100A8/A9的上調並沒有發生。 此外，研究小組發現，血小板驅動的內皮損傷和異常凝血可能是通過稱為α顆粒的血小板成分中的p-選擇素的作用發生的。通常位於α顆粒內的p-選擇素在血小板被激活時"翻轉"到外面，在那里它促進血小板的結塊和信號，使局部免疫反應增強。 研究人員還發現，抗凝血的P2Y12抑制劑在四周內將血小板中S100A8和S100A9的表達量減少了18%，並且在實驗室測試中防止了COVID-19血小板誘發血管損傷。 來源：cnBeta

一項新研究顯示，被稱為自身免疫抗體的特殊免疫系統防禦分子的存在與人們因COVID-19而住院時的糟糕情況有密切關系。在紐約大學格羅斯曼醫學院研究人員的領導下，該研究在入院的三分之一以上的男性和女性患者的血液中檢測到了自身免疫抗體，並確認患有該疾病。 在新的研究結果中，這些自身免疫抗體的一個子集與DNA或一種特定類型的脂肪分子（一種叫做磷脂醯絲氨酸的脂質）結合，在新冠病毒感染開始時，病情迅速惡化的人的抗體含量往往是那些健康狀況沒有下降的人的兩倍以上。與那些抗體水平穩定的人相比，這些自身免疫抗體水平升高的病人發展為嚴重疾病的可能性要高5到7倍。 研究人員表示，出現威脅生命症狀的COVID-19患者住院時需要重症監護和機械呼吸機來幫助他們呼吸，而那些這些自身抗體水平較低的人通常可以自己呼吸，並基本康復。 該研究於9月9日在線發表在《生命科學聯盟》雜誌上。該團隊的最新工作是基於抗體的性質，他們解釋說，抗體是針對入侵細菌和病毒的免疫蛋白。相比之下，自身免疫抗體反而攻擊受感染者自身的細胞和分子。這包括脂質和遺傳物質，或DNA，眾所周知，當細胞被疾病（如COVID-19）殺死時，它們會溢出到血液中。 "我們的研究結果顯示，最初血液中的抗DNA或抗磷脂醯絲氨酸抗體水平與COVID-19患者的病情嚴重程度直接相關，"研究的共同牽頭調查員、紐約大學朗格尼醫學中心的博士後Claudia Gomes說。 紐約大學朗格尼醫學中心的研究共同負責人、碩士Marisol Zuniga說：「雖然還需要進一步檢測，但我們的發現表明，檢測抗DNA和抗磷脂醯絲氨酸抗體的存在有助於識別那些入院的COVID-19患者，他們最有可能需要重症監護，而且需要更密切地監測。」 在這項新研究中，研究人員檢查了2020年4月至6月期間因COVID-19在紐約大學朗格尼醫學中心住院的115名白人、非裔、亞裔和西班牙裔男性和女性的醫療記錄和血液測試。大致同等數量的人患有嚴重的疾病，他們要麼倖存下來，要麼死亡，要麼不需要重症監護並迅速恢復。100多個測量項目的測試結果，如血氧水平、肝酶和腎功能，與自身免疫抗體的水平進行了比較。 研究人員設計了這項分析，以了解常見的自身免疫抗體是否存在於COVID-19中，正如其他傳染病的研究已經表明的那樣，以及血液水平的變化是否與人們生病的程度相關聯。 36%的研究參與者在入院時被發現有自身免疫性抗體。然後，抗DNA和抗磷脂醯絲氨酸抗體的水平與疾病的嚴重程度密切相關。具體來說，抗DNA和抗磷脂醯絲氨酸抗體水平高的患者中，分別有86%和93%經歷了嚴重的COVID-19。抗DNA抗體的水平也與血液凝固（血栓形成）和細胞死亡（裂解）的增加有關，特別是在肌肉組織。研究人員說，在最嚴重的COVID-19病例中，已經觀察到了血栓形成（可能導致危及生命的血塊）和肌肉組織的損傷，特別是在心臟。 "我們的總體觀察表明，在COVID-19的嚴重病例中，自身免疫抗體的產生在血液凝結和細胞死亡中發揮著關鍵作用，"研究的高級調查員、紐約大學朗格尼分校微生物系教授Ana Rodriguez博士說。「我們的研究為該疾病的基本前提增加了證據，即被誤導的免疫系統的反應比實際的病毒感染本身造成了更大的損害。」 Rodriguez提醒說，將需要進一步的實驗來確定自身免疫抗體是否確實是她的團隊研究中觀察到的血液凝固和細胞裂解的"原因或效果"。 如果發現是細胞損傷的因果關系，新的COVID-19治療方法可能包括從健康捐贈者那里注射抗體以稀釋自身免疫抗體的存在。其他正在考慮的實驗性療法涉及生物可降解抗原，這些抗原附著在自身免疫性抗體上並中和它們，但不會導致自身的持久抗體免疫反應。 來源：cnBeta

據媒體報導，近日南非的科學家們發現了SARS-CoV-2的一個新的病毒變體。這不是一個單一的病毒，而是一個基因相似的病毒集群，被稱為C.1.2。根據上周發布的一項預印本研究（尚未經過同行評審），科學家發現這個集群在短時間內出現了很多突變。 C.1.2有一些關於個體突變的內容。但研究人員並不真正知道它們作為一個整體將如何運作。而且，現在判斷這些變體與其他變體相比將如何影響人類還為時尚早。因此一些病毒學家建議，目前沒必要對這種新變體感到恐慌。 它是否會更具傳染性或更嚴重？ C.1.2與秘魯常見的Lambda變體不同，但在一個基因分支上。它有一些有關的個體突變。但研究人員不知道這些突變將如何共同發揮作用，而且研究人員不能僅根據突變來預測一個變體將有多糟糕。 研究人員需要看到某個變體在人類身上是如何工作的，以便讓了解它是否比其他變體更具傳播性、導致更嚴重的疾病或更能逃避從疫苗中獲得的免疫力。 在這個階段，研究人員對C.1.2在人類中的表現了解得還不夠多，因為它還沒有廣泛傳播。它在南非的新病例中占不到5%，而且自5月以來只在全世界大約100個COVID病例中發現了它。它還沒有被世界衛生組織列為「關注變體」。 它是否會超越其他變體？ 研究人員指出，現在是早期階段，所以不可能預測C.1.2會發生什麼。它可能會擴大並超越其他變種，也可能會消逝和消失。 同樣，僅僅因為這種病毒有一堆突變，並不一定意味著這些突變會一起工作以超越其他變體。因此，研究人員認為，必須繼續關注它，以防它開始廣泛傳播。澳大利亞的一個團體，即傳染病基因組學網絡，密切監測這些發展。 沒有必要驚慌失措 研究人員表示，目前沒有證據表明疫苗對它不起作用。到目前為止，疫苗對所有其他SARS-CoV-2變種提供了保護，使其免於嚴重疾病和死亡，而且很有可能繼續對C.1.2變種提供保護。 不久之後，研究人員就會對C.1.2的表現有一個更好的了解。有很多人在關注它，隨著數據的到來，需要有耐心。 研究人員指出，新的變體以及大流行中的其他消息，往往被某些人和媒體誇大。這有一個真正的風險，就是在不需要的時候引起恐慌，而誘發恐懼是一種傷害。他們指出，最好聽取專家的意見，特別是那些負責跟蹤和溝通這些事情的風險的組織，世界衛生組織和你當地管轄的衛生部門。 疫苗仍然是目前最好的抗疫工具 病毒傳播得越多，產生新變體的幾率就越大。研究人員指出，盡快為盡可能多的人接種疫苗，是減少新變體產生風險的關鍵。這並不是說疫苗會將風險降低到零，也不會有更多的變體出現。突變是偶然發生的，而且發生在一個人身上。產生突變的一種方式是在免疫系統受到損害的人身上--他們做出不完全的免疫反應，病毒適應、逃脫並釋放出更多的突變。 人們的免疫系統以不同的方式做出反應，很多都是基於個人的免疫歷史--他們的免疫系統能力如何，以及他們是否有慢性疾病。但接種疫苗可以減少很多風險。此外，研究人員建議繼續採取現有的預防措施，包括通風、戴口罩和保持社交距離等措施。 來源：cnBeta

在過去的幾個月里，一系列的研究發現，一些人對SARS-CoV-2（導致COVID-19疾病的冠狀病毒）產生了異常強大的免疫反應，一些科學家稱其為"超人般的免疫力"。他們的身體產生了非常高的抗體，但他們也製造了具有極大靈活性的抗體--可能能夠抵禦在世界范圍內傳播的新冠病毒變體，但也可能對未來可能出現的變體有效。但免疫學家Shane Crotty 更傾向於稱其為"混合式免疫"。 "總的來說，對SARS-CoV-2的混合式免疫力似乎是令人印象深刻的，"Crotty在6月份的《科學》雜誌評論中寫道。 洛克菲勒大學的病毒學家Paul Bieniasz說："我們可以合理地預測，這些人將對我們在可預見的未來可能看到的大多數--也許是所有--SARS-CoV-2變體有相當好的保護作用"，他幫助領導了一些研究。 在上個月在線發表的一項研究中，Bieniasz和他的同事發現這些人體內的抗體能夠強烈地中和所測試的六種變體，包括delta和beta，以及與SARS-CoV-2有關的其他幾種病毒，包括蝙蝠體內的一種，穿山甲體內的兩種，以及導致第一次冠狀病毒大流行的SARS-CoV-1。 Bieniasz說：「這是在進行更多的猜測，但是我也會懷疑它們對尚未感染人類的類似SARS的病毒會有某種程度的保護。」 那麼，哪些人能夠產生這種 「超人般的」或"混合式"的免疫反應？ 那些曾經"混合"接觸過該病毒的人。具體來說，他們在2020年感染了冠狀病毒，然後在今年用mRNA疫苗進行免疫。"這些人對疫苗有驚人的反應，"洛克菲勒大學的病毒學家Theodora Hatziioannou說，他也幫助領導了幾項研究。"我認為他們處於對抗病毒的最佳位置。這些人血液中的抗體甚至可以中和SARS-CoV-1，即20年前出現的第一種冠狀病毒。那種病毒與SARS-CoV-2非常、非常不同"。 事實上，這些抗體甚至能夠使一種特意設計的、對中和有高度抵抗力的病毒失去活性。這種病毒含有20個已知的突變，以防止SARS-CoV-2抗體與之結合。只接種過疫苗或以前只感染過冠狀病毒的人的抗體對這種變異病毒基本上沒有作用。但具有"混合式免疫力"的人的抗體可以中和它。 她表示，這些發現表明mRNA疫苗在以前接觸過SARS-CoV-2的人身上可以發揮多大的作用。「現在有很多研究都集中在尋找一種泛冠狀病毒疫苗，以保護其免受所有未來變種的影響。我們的發現告訴你，我們已經有了它。」 「但是有一個問題，對嗎？」她補充說。「你首先需要感染了COVID-19。在自然感染後，抗體似乎在進化，不僅變得更有力，而且更廣泛。它們對（病毒）內部的突變變得更有抵抗力。」 Hatziioannou和他的同事不知道是否每個經過混合式暴露的人都會有如此顯著的免疫反應。她說：「我們只對少數病人進行了研究，因為這是極其費力和困難的研究。」 但她懷疑這是很常見的。"在我們研究的每一個病人中，我們都看到了同樣的事情。"該研究報告了14名患者的數據。 其他幾項研究支持她的假設--並支持這樣的觀點，即接觸冠狀病毒和mRNA疫苗會引發一種特別強大的免疫反應。在上個月發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的一項研究中，科學家們分析了那些在2002年或2003年感染了原始SARS病毒--SARS-CoV-1，然後在今年接種了mRNA疫苗的人產生的抗體。 值得注意的是，這些人也產生了高水平的抗體，而且這些抗體可以中和一系列變種和類似SARS的病毒。 當然，現在還有很多剩餘的問題。例如，如果人們在接種疫苗後感染了COVID-19怎麼辦？或者，如果一個沒有感染過冠狀病毒的人接種第三劑疫苗作為加強針，他是否能產生「超人般的」反應？ Hatziioannou說她還不能回答這兩個問題。「我非常肯定，第三劑會幫助一個人的抗體進一步進化，也許他們會獲得一些廣度（或靈活性），但他們是否會設法獲得你在自然感染後看到的廣度，這還不清楚。」 賓夕法尼亞大學的免疫學家John Wherry表示："在我們的研究中，我們已經看到這種抗體的一些演變發生在剛剛接種疫苗的人身上。盡管它可能更快地發生在已經被感染的人身上。" 在8月底在線發表的一項最新研究中，Wherry和他的同事們表明，隨著時間的推移，只接種過兩劑疫苗的人（而且之前沒有感染）開始製造更靈活的抗體--能夠更好地識別許多令人擔憂的變種的抗體。 因此，Wherry認為，第三劑疫苗可能會給這些抗體帶來促進作用，並進一步推動抗體的進化。因此，一個人將有更好的裝備來抵禦病毒接下來的任何變體。 洛克菲勒大學的Bieniasz說：「根據所有這些發現，看起來免疫系統最終將在這種病毒面前占據優勢。如果我們幸運的話，SARS-CoV-2最終將落入那種只給我們帶來輕微感冒的病毒類別。」 來源：cnBeta

據美聯社報導，在洛杉磯東部的一家Arby's得來速餐廳要點一份烤牛肉三明治，顧客可能會和Tori「交談」。Tori是一個人工智慧語音助手，它將接受人們的訂單並將其發送給生產線上的廚師。「它不會請病假，」Amir Siddiqi說，他的家人今年在加州安大略的Arby's餐廳加盟店安裝了這種人工智慧語音助手。「它不會得新冠。而且它的可靠性也很好。」2020年新冠大流行在美國肆虐時，不僅威脅到美國人的健康--它還可能對他們的許多工作構成長期威脅。 面對工人短缺和更高的勞動力成本，一些公司開始將經濟學家曾經認為安全的服務部門工作自動化，假設機器不能輕易提供他們認為客戶會要求的人際接觸。 過去的經驗表明，這種自動化浪潮最終創造的工作機會多於摧毀的工作機會，但它們也不成比例地取代了許多低收入工人所依賴的低技能工作。由此帶來的美國經濟的成長之痛可能是嚴重的。 如果不是因為大流行病，Siddiqi可能不會費心投資於可能疏遠現有員工和一些客戶的新技術。但這一切都很順利，他說：「基本上，需要的人少了，但那些人現在在廚房和其他地方工作。」 雷德蘭茲大學的經濟學家Johannes Moenius說，理想情況下，自動化可以將工人重新部署到更好、更有趣的工作中，只要他們能得到適當的技術培訓。但他說，盡管這種情況現在正在發生，但它的發展速度還不夠快。 更糟糕的是，當製造業開始部署更多的自動化技術時，所創造的整類服務工作現在可能面臨風險。他說：「機器人『逃離』了製造業，進入了更大的服務行業。"我認為接觸工作是安全的。我完全被嚇了一跳。」 機器人技術的改進使機器能夠完成許多以前需要人做的工作--拋擲比薩餅面團、運輸醫院床單、檢查儀表、分揀貨物。這場大流行加速了它們的採用。畢竟，機器人不會生病或傳播疾病。它們也不會要求休假以處理意外的兒童護理緊急情況。 國際貨幣基金組織的經濟學家發現，過去的大流行病鼓勵企業以能夠提高生產力的方式投資於機器，但也扼殺了低技能的工作機會。他們在一月份的一篇論文中寫道：「我們的結果表明，在COVID-19大流行中對機器人崛起的擔憂似乎是有道理的。」 受教育程度較低的女性受到的影響可能最大，她們不成比例地從事著最容易受到自動化影響的中低工資工作。這些工作包括銷售員、行政助理、收銀員和醫院的助手以及那些照顧病人和老人的人。 僱主們似乎急於引進機器。非營利組織世界經濟論壇去年的一項調查發現，由於新技術的出現，43%的公司計劃減少其勞動力。自2020年第二季度以來，企業對設備的投資增長了26%，是整體經濟增長速度的兩倍多。 據貿易團體國際機器人聯合會稱，預計增長最快的是用於清潔超市、醫院和倉庫地板的機器人。該組織還預計，為購物者提供信息或在酒店提供客房服務訂單的機器人的銷售量會增加。 餐館一直是最引人注目的機器人採用者之一。例如，8月底，沙拉連鎖店Sweetgreen宣布它正在收購廚房機器人創業公司Spyce，該公司生產的機器可以將蔬菜和穀物煮熟並放到碗里。 不僅僅是機器人，軟體和人工智慧驅動的服務也在增加。星巴克一直在將跟蹤商店庫存的幕後工作自動化。更多的商店已經轉向了自助結帳。 連鎖餐廳Bartaco的執行長Scott Lawton表示，去年秋天，當他的餐廳在大流行期間重新開張時，很難讓服務員回到餐廳來。因此，他決定不再雇傭他們。在一家軟體公司的幫助下，他的公司開發了一個在線訂購和付款系統，顧客可以通過手機使用。現在，食客只需掃描每張桌子中央的條形碼，就可以進入菜單並訂購食物，無需等待服務員。工人將食物和飲料送到他們的桌子上。當他們吃完後，顧客通過他們的手機付款並離開。 這一創新減少了員工的數量，但工人的情況並不一定更糟。每家Bartaco餐廳（共有21家）現在都有多達8名經理助理，大約是大流行前總數的兩倍。許多人以前是服務員，他們在餐桌之間走動，確保每個人都有自己需要的東西。他們的年薪從55,000美元起，而不是小時工資。 小費現在由所有其他員工分享，包括洗碗工，他們現在通常每小時掙20美元或更多，遠遠高於大流行前的工資。Lawton說：「我們沒有出現你在新聞上看到的那種勞動力短缺。」 自動化採用率的增加並沒有阻礙美國就業市場的驚人反彈--至少到目前為止。美國勞動力市場在2020年3月和4月失去了驚人的2240萬個工作崗位，此後招聘工作迅速反彈。自2020年4月以來，僱主們已經提供了約1700萬個工作崗位。6月，他們公布了創紀錄的1010萬個職位空缺，並抱怨找不到足夠的工人。 雇傭熱潮的背後是消費者的消費激增，他們中的許多人以出乎意料的良好財務狀況度過了危機--這要歸功於聯邦救濟支票，以及在許多情況下，通過在家工作和跳過日常通勤所積累的儲蓄。 穆迪分析公司的首席經濟學家Mark Zandi預計，僱主可能會在很長一段時間內爭相招聘工人。首先，許多美國人正在慢慢恢復工作--一些人是因為他們仍然擔心COVID-19的健康風險和兒童保育問題，另一些人是因為聯邦失業救濟金將於9月6日在全美范圍內到期。 此外，大量嬰兒潮時期出生的工人正在退休。Zandi說：「在可預見的未來，勞動力市場將非常、非常緊張。」 目前，經濟復蘇的短期利益壓倒了自動化帶來的任何就業損失，自動化的影響往往在幾年內逐漸顯現。但這可能不會持續。去年，蘇黎世大學和不列顛哥倫比亞大學的研究人員發現，過去35年的所謂「失業式復蘇」可以解釋為易受自動化影響的工作崗位的流失。 盡管自去年年中以來經濟復蘇加快，但美國勞動力市場仍比2020年2月時少了530萬個工作崗位。而牛津經濟研究院的首席美國經濟學家Lydia Boussour上個月計算出，40%的缺失工作容易受到自動化的影響，特別是那些食品准備、零售和製造業。 一些經濟學家擔心，自動化將工人推向低薪職位。麻省理工學院的經濟學家Daron Acemoglu和波士頓大學的Pascual Restrepo在6月估計，1980年至2016年期間，美國工資停滯不前的情況有高達70%可以用機器取代人類從事常規工作來解釋。 「許多被自動化的工作處於技能分布的中間位置，」Acemoglu說。「它們已經不存在了，過去從事這些工作的工人現在都在做低技能的工作。」 來源：cnBeta

據媒體報導，美國疾病控制與預防中心（CDC）和凱撒醫療集團的研究人員在梳理620萬名患者的健康記錄時發現，沒有發現可能與2種mRNA COVID-19疫苗有關的嚴重健康影響。9月2日發表在《美國醫學會雜誌》上的這項研究報告了疫苗安全數據鏈（VSD）的首次全面發現，該研究對5個凱撒醫療服務區以及明尼阿波利斯的HealthPartners、威斯康星州的Marshfield診所和丹佛健康的1200萬人的病人記錄進行了研究。這項工作得到了CDC的支持。 疫苗安全數據鏈COVID-19快速周期分析的主要研究者、Kaiser Permanente疫苗研究中心主任、醫學博士Nicola Klein說：「我們安全監測的這些結果令人放心。」 「全世界都在依靠安全有效的疫苗來結束COVID-19大流行。疫苗安全數據鏈非常適合進行這種重要的監測，我們將繼續監測所有防止COVID-19的疫苗的安全性，」Klein博士補充說，他也是Kaiser Permanente研究部門的高級研究科學家。 該研究報告了從2020年12月中旬到2021年6月26日的研究結果。盡管《美國醫學會雜誌》的文章是VSD對輝瑞和Moderna mRNA疫苗安全監測的第一份綜合報告，但其中一些早期發現已經被總結出來，並在CDC免疫接種實踐咨詢委員會的公開會議上報告。 這些分析比較了所有COVID-19 mRNA疫苗接種者在接種後頭3周內的特定健康事件與mRNA疫苗接種後3至6周內類似類型患者的健康事件。被評估的總人數中，第一劑量的任一mRNA疫苗為620萬，第二劑量為570萬。 這種設計是為了盡可能地比較彼此相似的病人，以減少可能使結果復雜化的因素。作者在補充分析中增加了一個未接種疫苗患者的對比組。 研究人員檢查了23種潛在的健康影響，之所以選擇這些影響是因為它們已經包括在以前的疫苗研究中，作為COVID-19的影響而受到特別關注，在COVID-19的臨床試驗中被注意到，或者在公共衛生官員報告接種疫苗的人中病例增加後被加入。追蹤的結果包括神經系統疾病，如腦炎和脊髓炎、癲癇發作和吉蘭-巴雷綜合症；心血管問題，如急性心肌梗塞、中風和肺栓塞；以及其他問題，如貝爾面癱、闌尾炎、過敏性休克和多系統炎症綜合症。 對病人的醫療記錄進行了電子搜索，分析人員對具體的健康結果進行了圖表審查，以核實醫療問題，並評估問題是在接種疫苗之前還是之後開始的。 然後，疫苗安全數據鏈研究人員應用統計分析來確定事件的數量是否超過了某個閾值（或"信號"）。他們得出的結論是，沒有一個目標健康結果達到了"信號"，盡管對於某些結果來說，由於案例數量較少，調查結果不太精確。作者說，VSD安全監測正在進行，這將提高這些結果的估計精度。 研究作者強調了他們對年輕人中確診的心肌炎和心包炎病例的發現，因為這已經成為一個令人關注的結果。VSD研究在12至39歲的患者中發現了34個這樣的病例；其中85%是男性，82%住院治療（中位數為1天），並且在病歷審查時幾乎都已康復。作者計算出，在12至39歲的患者中，在接種疫苗後的第一周，每百萬劑量有6.3個額外心肌炎病例的風險。其他研究計算出COVID-19的心肌炎風險明顯高於疫苗的風險。 「這項研究的結果很好地說明了CDC對疫苗安全的重視程度，以及我們在安全監測工作中的徹底性和透明度，」COVID-19應對措施的疫苗安全負責人、CDC免疫安全辦公室副主任Tom Shimabukuro博士說。「在COVID-19疫苗繼續接受美國歷史上最密集的安全監測時，我們的首要任務是進行科學研究，並與醫療服務提供者和公眾進行快速和清晰的溝通。接種疫苗仍然是保護自己和親人免受已經奪去數百萬人生命的病毒侵害的最佳方式。」 VSD對mRNA COVID-19疫苗的快速周期分析將繼續跟蹤新接種的病人至少2年。VSD成立於1990年，由CDC、Kaiser Permanente和其他醫療系統領導，是美國首要的疫苗安全主動監測系統。 來源：cnBeta

自該大流行病開始以來，世界各地的研究人員一直在尋找治療COVID-19的方法。雖然COVID-19疫苗代表了預防該疾病的最佳措施，但對於那些被感染的人來說，治療方法仍然很缺乏。密西根大學的一項新的突破性研究揭示了已經用於其他目的的幾種藥物競爭者--包括一種膳食補充劑--已經被證明可以阻止或減少細胞中的SARS-CoV-2感染。 最近發表在《美國國家科學院院刊》上的這項研究使用了人工智慧驅動的圖像分析，對感染新型冠狀病毒期間的人類細胞系進行分析。 在病毒感染之前或之後，研究人員用1400多種美國食品和藥物管理局批準的藥物和化合物處理這些細胞，並進行篩選，產生了17個潛在的命中。其中10個是新認識的，7個是在以前的藥物再利用研究中發現的，包括瑞德西韋，它是美國食品和藥物管理局批準的為數不多的治療住院病人COVID-19的藥物之一。 "傳統上，藥物開發過程需要十年，而我們沒有十年的時間，"麻省理工學院醫學院內科醫學助理教授Jonathan Sexton博士說，他是該論文的資深作者之一。"我們發現的療法很適合進行第二階段的臨床試驗，因為它們的安全性已經被確定。 研究小組在幾種類型的細胞中驗證了這17種候選化合物，包括干細胞衍生的人類肺部細胞，努力模擬呼吸道的SARS-CoV2感染。九種化合物在合理的劑量下顯示出抗病毒活性，包括乳鐵蛋白，這是一種在人類母乳中發現的蛋白質，也可以作為從牛奶中提取的膳食補充劑在櫃台出售。 "我們發現乳鐵蛋白對預防感染有顯著的功效，比我們觀察到的其他任何東西都要好，"Sexton說。他補充說，早期數據表明這種功效甚至延伸到了SARS-CoV2的較新變種，包括高度傳播的Delta變種。 該團隊不久將啟動該化合物的臨床試驗，以檢查其減少SARS-CoV2感染患者的病毒負荷和炎症的能力。 這些試驗是對正在進行的有前途的再利用藥物研究清單的補充，在大流行的過程中，其他藥物再利用研究已經確定了對SARS-CoV2有潛在療效的不同化合物，結果似乎取決於使用什麼細胞系統。 "但是圍繞著一個藥物子集正在形成共識，而這些藥物是臨床轉化中最優先的藥物。我們完全預計這些藥物中的大多數不會在人類身上起作用，但我們預計有一些會起作用。" 值得注意的是，麻薩諸塞州大學的研究還發現了一類被稱為MEK抑制劑的化合物，通常用於治療癌症，似乎會使SARS-CoV2感染惡化。這一發現揭示了病毒是如何在細胞中傳播的。 "由於免疫反應降低，接受化療的人已經處於風險之中。我們需要調查這些藥物中的一些是否會惡化疾病的發展，"Sexton說。他指出，下一步是利用電子健康記錄，看看服用這些藥物的病人是否有更糟糕的COVID-19結果。 來源：cnBeta

不斷有研究表明，許多感染過COVID-19的人在初次感染幾個月後會出現一系列的不良狀況。醫學研究人員對聯邦健康數據的深入研究增加了這些擔憂，指出在那些被稱為COVID-19的長期患者中，腎髒功能明顯下降--甚至在那些輕微感染病毒的人中也是如此。 聖路易斯華盛頓大學醫學院和聖路易斯退伍軍人事務保健系統的研究人員收集的數據顯示，那些感染SARS-CoV-2的人患腎髒損傷以及慢性和晚期腎髒疾病的可能性增加。 這項研究於9月1日在線發表在《美國腎髒病學會雜誌》上。 腎髒功能障礙和疾病被稱為無聲殺手，往往沒有疼痛和其他症狀--以至於國家腎髒基金會估計90%的腎髒病患者都不知道。在美國，腎髒疾病影響了3700萬人，是美國人的主要死亡原因之一。 "我們的研究結果強調了在護理患有COVID-19的病人時關注腎髒功能和疾病的極端重要性，"高級作者、華盛頓大學醫學助理教授Ziyad Al-Aly博士說。"如果腎髒護理不是COVID-19急性期後護理策略的一個組成部分，那麼我們將錯過幫助潛在的數十萬人的機會，這些人不知道他們的腎髒功能已經因為這種病毒而下降了。更不用說還有數百萬美國人患有並非由COVID-19引起的腎髒疾病"。 這些發現恰好與德爾塔變種所刺激的COVID-19感染病例激增相吻合。自該大流行開始以來，已有超過3800萬人被診斷出患有該病毒。Al-Aly說："根據我們的研究，我們認為這些感染過COVID-19的人中有51萬可能有腎髒損傷或疾病。" 研究人員分析了美國退伍軍人事務部維護的一個資料庫中的去識別的醫療記錄，該部是美國最大的綜合醫療保健服務系統，並以此創建了一個受控數據集，其中包括從2020年3月1日到2021年3月15日超過170萬健康和感染COVID的退伍軍人的健康信息。在這些退伍軍人中，有89216人確診為COVID-19，並度過了急性期（該疾病的前30天）。 研究中的COVID-19患者大多是男性，且年近60歲；然而，研究人員也分析了包括151289名女性--包括8817名COVID-19患者--和所有年齡段的成年人的數據。在COVID-19患者中，有12376人（13.9%）需要住院治療，包括4146人（4.6%）被送入重症監護病房（ICU）。 腎功能下降的風險在住在重症監護室的人中是最高的；然而，重要的是要注意，這種風險延伸到所有的病人，甚至是那些病情較輕的COVID-19患者，而如果能夠及時發現，腎髒疾病的早期階段往往可以用藥物治療。 "在問題發展和變得更難治療之前發現腎髒功能障礙是至關重要的。但腎髒問題是無聲的問題，直到有人檢查血樣才會發現。根據我們的研究，特別重要的是，保健提供者要為曾患COVID-19的人做這件事。否則，我們會錯過很多人，可悲的是，我們將在未來處理更多的晚期腎髒疾病"。 與沒有被感染的病人相比，感染病毒但不需要因此而住院的人患重大不良腎髒事件（如慢性腎髒疾病）的風險要高15%，患急性腎損傷的風險要高30%，獲得終末期腎髒疾病的風險要高215%（超過2倍）。後者發生在腎髒不能再有效清除體內廢物的時候。在這種情況下，需要進行透析或腎髒移植來維持病人的生命。 因COVID-19住院的病人的風險增加了，而那些因病毒在重症監護室的病人的風險則大大增加了：遭遇重大腎髒不良事件的風險是7倍，急性腎損傷的風險是8倍，末期腎髒疾病的風險是13倍。 "因COVID-19住院或需要ICU護理的人風險最高，"Al-Aly說。"但是對於那些病情較輕的人來說，風險並不是零。事實上，它是顯著的。而且我們需要記住，我們還不知道未來幾年內對長病程的健康影響"。 在COVID-19感染的最初30天後，4757名（5.3%）患者的腎小球濾過率（GFR）下降了30%或更多，醫生用它來評估腎功能，如果適用的話，確定腎髒疾病的嚴重程度。腎小球濾過率是由一個簡單的血液測試決定的，該測試測量肌酐的水平，肌酐是血液中的一種廢物，由腎髒過濾並被丟棄到尿液中。 研究人員發現，患有較輕的COVID-19病例的人，估計GFR下降30%或以上的風險是1.09倍。對於不在重症監護室的住院COVID-19患者，出現估計GFR下降30%或更多的風險是2倍，而重症監護室患者出現估計GFR下降30%或更多的風險是3倍。 Al-Aly解釋說："腎髒的損傷超過了正常老化造成的功能減退。一個60歲的人的腎髒功能不如一個20歲的人的腎髒強大。我們在這些病人身上觀察到的腎功能下降並不是優雅的衰老。它不是正常的東西。這絕對是一種疾病狀態。腎髒疾病是多面長COVID-19的一個重要方面，它是長病程COVID-19症狀的一個重要組成部分，在護理長COVID-19患者時必須考慮到它。" 來源：cnBeta

根據美國疾病控制與預防中心（CDC）對國家醫療安全網絡（NHSN）數據的分析，9月2日發表在《感染控制與醫院流行病學》（美國醫療流行病學協會期刊）上的一項分析顯示，在醫療相關感染多年來穩步減少後，2020年在美國醫院中觀察到的六種常規跟蹤的感染中，有四種感染率明顯升高。 增加的原因是與COVID-19大流行有關的因素，包括需要更頻繁和更長時間使用導管和呼吸機的更多和更多病人，以及人員配備和供應方面的挑戰。 「COVID-19為醫療機構中的抗生素耐藥性和醫療相關感染創造了一場完美的『風暴』。在大流行之前，公共衛生--與醫院合作--在美國各醫院成功地降低了這些感染，」CDC醫療相關感染預防項目副主任Arjun Srinivasan醫學博士說。「加強感染預防和控制能力是有效的。這一信息強調了在整個醫療保健領域建立更強大、更深入和更廣泛的感染控制資源的重要性，這不僅將提高我們在未來大流行病中保護病人的能力，而且還將改善每天的病人護理。」 在這項分析中，研究人員使用了通過NHSN收集的數據，NHSN是美國最大的醫療相關感染監測系統，幾乎所有的美國醫院都使用該系統來滿足當地、州或聯邦的感染報告要求。 報告顯示，與2019年相比，2020年在四種嚴重感染類型中發現了主要的增長：中心靜脈導管相關的血流感染、導管相關的尿路感染、呼吸機相關的事件和抗生素耐藥的葡萄球菌感染。最大的增長是與中心靜脈導管相關的血流感染，中心靜脈導管被插入大血管，以長期提供藥物和其他液體。與2019年相比，2020年第三和第四季度的中心靜脈導管相關的血流感染率高出46%到47%。 隨著呼吸機使用頻率和持續時間的急劇增加，與2019年相比，2020年第四季度的呼吸機相關感染率增加了45%。CDC的分析發現，標準化的感染率急劇增加，表明這些增加並不只是反映了更多設備的使用。 「COVID-19病房的感染控製做法往往適應個人防護設備的短缺，應對醫護人員的恐懼，並不總是適合更好地預防感染，」美國國立衛生研究院的Tara N. Palmore醫學博士和David K. Henderson醫學博士在伴隨該研究的社論中說。「前幾年的成功，這些（醫療相關）和設備相關感染率的穩步下降，進一步加劇了2020年發生的上升。」 研究發現，其他兩種類型的感染在COVID-19期間保持穩定或有所下降。手術部位感染率沒有增加，因為進行的選擇性手術較少，主要是在與COVID病房分開的具有不間斷感染控制流程的手術室進行。此外，沒有發現艱難梭狀芽孢桿菌感染的增加，這是一種使用抗生素後發生的嚴重細菌感染。該研究說，艱難梭狀芽孢桿菌感染的發病率降低可能是由於更加注重手部衛生、環境清潔、病人隔離和使用個人防護設備的結果。 「基本的感染控製做法必須硬性規定，以便在衛生保健系統受到壓力時不那麼脆弱，」社論總結說，「一種方法可能是指定臨床工作人員加入醫院流行病學小組，以便迅速擴大努力，支持大流行病的應對。」 來源：cnBeta

據媒體報導，在COVID-19大流行開始一年多後，由於世界范圍內前所未有的研究努力，幾種疫苗已經獲得緊急使用授權。這些第一代疫苗帶來了巨大的希望，是抗擊病毒的主要力量。 然而，關於免疫反應的持續時間或是否需要加強劑的問題仍然存在。此外，控制大流行病意味著為數十億人接種疫苗。然而，製造足夠劑量的疫苗來保護整個世界人口是一個相當大的挑戰。這就是疫苗研究仍在進行的原因，以開發更多的候選疫苗並繼續應對這些不同的挑戰。 來自疫苗研究所（VRI）、CEA和巴黎薩克雷大學等機構的研究人員正致力於開發一種由單克隆抗體組成的疫苗，該抗體針對的是全身循環的免疫細胞：樹突狀細胞。這些細胞在刺激免疫系統方面發揮著關鍵作用，因為它們能夠誘導出強大而持久的抗體和細胞反應，正如該團隊在其他感染模型中所證明的那樣。該單克隆抗體與SARS-CoV-2蛋白融合，刺激樹突狀細胞。 此外，這種樹突狀細胞靶向疫苗技術目前正處於臨床試驗的第一階段，評估一種預防性愛滋病毒疫苗的安全性和免疫原性。 在發表於《自然-通訊》的研究中，科學家們首先研究了他們的候選疫苗在使用康復期動物（六個月前感染了SARS-CoV-2）的模型中誘導抗COVID-19"增效"反應的能力。 他們表明，這種疫苗具有良好的耐受性和有效性，能夠誘導中和抗體的強烈增加。面對新的病毒暴露，與未接種疫苗的恢復期動物或無任何感染的對照動物相比，恢復期動物和接種疫苗的動物呈現出檢測不到的病毒量或在更短的時間內（三天內）清除病毒。因此，與自然免疫相比，一劑這種疫苗能更好地保護動物免受再感染。此外，接種疫苗的動物在感染後可免受肺部並發症的影響。 最後，研究人員已經對候選疫苗進行了調整，使其對近幾個月發現的新變體有效。在實驗室中，疫苗誘導的抗體能夠非常有效地中和Alpha變體（B.1.1.7），也能夠顯著中和Beta 變體（B.1.351）。因此，從2020年初傳播的初始菌株開發的疫苗能夠誘導出一種抗體反應，也能中和測試的新變體。 總之，這項研究表明，在沒有佐劑的情況下，單次注射候選疫苗就能重新刺激產生能夠在再感染期間控制病毒的中和抗體。這提供了比自然免疫更好的防止再感染的保護。因此，這種疫苗可以補充現有的COVID疫苗庫。這項研究提出的結果表明，它可能對免疫反應開始下降的恢復期或已接種疫苗的人特別有用，以加強他們的免疫力。由於對亞單位疫苗安全性的良好了解，這種疫苗也可能對脆弱人群或兒童的免疫有幫助。 研究人員計劃於2022年對康復期病人或已經接種過第一代疫苗的人進行臨床試驗。它們還將在從未接觸過疫苗或病毒的人中進行。 來源：cnBeta

據媒體報導，自新冠大流行開始以來，COVID-19讓衛生和醫學專家感到困惑。由病毒SARS-CoV-2引起的疾病已經在全世界造成至少450萬人死亡，僅在美國就有60多萬人。盡管大多數被感染的人將出現輕度或中度的症狀--或者根本沒有症狀--但科學家們正在繼續研究新冠病毒的症狀，這些症狀持續存在，具有潛在的破壞性影響。 Long COVID是指一個人在身體清除病毒後繼續出現COVID-19症狀的情況。Long COVID屬於COVID後遺症的范疇，CDC將其描述為感染後一個月以上由該疾病引起的 「新的、重新出現的或持續的健康問題」。 在6月份的一項研究中，研究人員審查了近200萬被診斷為COVID-19的人的保險記錄，發現所有年齡段的人中有23%在感染後30天或更長時間內出現了病情。在這項研究中，19%的無症狀COVID-19感染者出現了病症，以及27.5%有症狀但沒有住院的人和一半因COVID-19住院的病人。研究中發現的最常見的COVID後遺症是疼痛、呼吸問題、高膽固醇、高血壓、疲勞和精神萎靡。 華盛頓大學醫學院和退伍軍人事務部聖路易斯衛生保健系統的研究人員的另一項研究發現，腎髒損害和疾病可能是COVID-19的一個長期症狀，即使是輕度或中度冠狀病毒患者。該研究發表在《美國腎髒病學會雜誌》上，研究了美國退伍軍人事務部的醫療記錄。它發現，患有COVID-19但沒有住院的病人患重大腎髒事件（如慢性腎髒病）的風險增加15%，患急性腎損傷的可能性增加30%，患終末期腎髒病的可能性是沒有患COVID-19的人的兩倍以上。 對於那些因COVID-19而住院的人來說，發生腎髒損傷或衰竭的風險甚至更高。聖路易斯華盛頓大學醫學院報告說，對於那些因COVID-19進入重症監護室的人來說，風險更高：患者發展為終末期腎病的可能性是13倍。 根據CDC的數據，每10個患有慢性腎髒病的成年人中就有多達9個不知道自己得了這種病。如果腎髒不能完成其工作，不能清除我們體內的廢物，就需要進行透析或腎髒移植作為治療。據該研究的主要作者Ziyad Al-Aly博士說，為了及早發現腎功能障礙，醫療保健人員應該對患過COVID-19的病人進行監測。 Al-Aly說：「因COVID-19住院或需要ICU護理的人風險最高。但是對於那些病情較輕的人來說，風險並不是零。事實上，它是顯著的。而且我們需要記住，我們還不知道未來幾年內對Long COVID患者的健康影響。」 並非所有感染COVID-19的人都會出現腎髒問題或其他器官損傷。但是對於許多新冠檢測呈陽性並康復的人來說，他們的旅程並沒有結束。正如《大西洋月刊》的一位作家所說。「盡管長期攜帶者為獲得認可而奮鬥，但對這一流行病的任何討論在很大程度上仍然圍繞著兩個極端--一端是健康狀況良好，另一端是住院或死亡。」 CDC報告稱，常見的Long COVID症狀包括 ： 疲倦或乏力 難以思考或集中注意力（有時被稱為"腦霧"）。 頭痛 嗅覺或味覺喪失 站立時頭暈 心臟快速跳動（也被稱為心悸） 胸部疼痛或胃部疼痛 呼吸困難或呼吸短促 咳嗽 關節或肌肉疼痛 有"針刺"的感覺 抑鬱或焦慮 發燒 身體或精神活動後症狀加重 月經周期的變化 皮疹 根據梅奧診所的說法，Long COVID更嚴重的症狀包括對其他器官的損害，包括大腦、心臟和肺部，以及血凝塊或血管問題。 威斯康星大學感染控制醫學主任Nasia Safdar博士在6月告訴CNET，辨別Long COVID的關鍵是通過關注感染後約30天後出現的新症狀或那些從未消失的症狀。 "我們看到的最常見的是那些涉及所謂的高級執行功能的症狀，"Safdar說。「集中力、記憶力，能夠像以前那樣做你的工作。」 持續的腦霧可能很難與COVID-19聯系起來，特別是在人們測試呈陰性之後。但據Safdar說，這是Long COVID案例中最常見的報告症狀之一，此外還有呼吸急促和疲勞。 "這類症狀對人們來說很難描述，"她說，"但他們顯然已經注意到與以前相比的變化。" Safdar表示，人們應該尋求醫療關注，「當然任何時候都有症狀惡化」。如果你清除了病毒，但仍然很難像以前那樣運作，那麼接受評估也很重要。 Long COVID有多常見，它能持續多長時間？ 由於COVID-19是一種新的疾病，新冠病毒的持久影響仍在研究之中。Safdar說，她看到的研究表明，在所有患有COVID-19的人中，最多有40%會有持續的症狀，或者只有10%，但實際數字很可能因人群和研究對象的不同而不同。來自FAIR Health的6月研究發現，大約23%的人將發展為Long COVID。 她說，如果你只考慮Long COVID的情況，例如人們出現以前沒有的新症狀，那麼患Long COVID的人的百分比就比較小。如果你包括既有新症狀又有持續症狀的病例，這是CDC的定義，那麼受Long COVID影響的人數就會高得多。 這種情況會持續多長時間？Safdar說，現在沒有足夠的信息可以確定，而且人們的恢復情況會有很大的"差異"。 她說：「我們確實知道，長達六個月的時間，人們仍然有症狀。所以它可能需要多達一年的時間 -- 希望不要超過這個時間。」 像其他涉及新冠病毒的事情一樣，研究正在進行中。Healthline報導的信息表明，基因表達可能有長期的變化，當某人感染COVID-19後產生的刺突糖蛋白會影響健康細胞，導致持久的症狀。 其他理論包括免疫系統的炎症，免疫系統的功能下降和疾病的創傷後壓力。持久的症狀也可能是由於COVID-19引起的器官損傷，除了器官損傷本身之外。例如，根據梅奧診所的說法，新冠病毒可能導致腎髒和肝臟的長期問題。 Safdar表示，實行標準的健康行為，如吃有營養的食物，得到休息和避免菸草等物質，可以減少COVID-19的嚴重程度。但是鑒於即使是輕度COVID-19病例的人也會成為長期攜帶者，現在還沒有一個真正的答案。 Safdar說，有一件事可能對Long COVID病例有幫助，那就是接種疫苗。她說，已經有記錄顯示，有人在接種疫苗後病情好轉，疫苗可能會改變人們的免疫反應，干擾Long COVID症狀。但是，她說，「機制還不清楚。」 她認為，需要明確的是疫苗的重要性。「我認為這將是一個重要的信息 --...

一項新的研究發現，冠狀病毒在肺部的積聚可能是大流行病中出現的急劇死亡率的背後原因。研究人員表示，這一結果與之前的懷疑形成了鮮明對比，即此前醫學界普遍認為同時發生的感染，如細菌性肺炎或身體免疫防禦系統的過度反應，在提高死亡風險方面起了主要作用。 ...

由約翰斯·霍普金斯大學醫學院的研究人員牽頭撰寫的一篇新的評論文章稱，日益突出的Long COVID病症與慢性疲勞綜合征有明顯的生理相似性。研究人員稱，更好地了解這兩種疾病之間的重疊，可以為未來許多種病毒後疾病的治療方法提供參考。 2020年初，在大流行的幾個月後，醫生開始注意到一些COVID-19的症狀在其他完全康復的病人身上揮之不去。這些症狀多種多樣，從性功能障礙到膀胱問題都有，但大多數患者都有幾個共同特點--疲勞、腦霧和運動能力下降。 這種情況被稱為Long COVID，最近在臨床上被標記為PASC（感染 SARS-CoV-2病毒的急性長期症狀）。迄今為止的研究表明，10%至30%的輕度COVID-19患者會出現幾個月的揮之不去的症狀。高達四分之三的嚴重住院病人報告有持續的症狀。 直到最近，慢性疲勞綜合症（CFS）仍被一些人認為更像是一種心理疾病而不是身體疾病。它也被稱為肌痛性腦脊髓炎（ME），通常在ME/CFS這個總稱下被提及，現在它被普遍接受為一種真正的慢性疾病，然而，它的起源仍然不清楚。 在美國有多達250萬人被認為患有ME/CFS。對許多患者來說，這種情況在某種急性病毒感染後迅速出現，出乎意料。 "......許多感染後疲勞的病例都是在急性感染之後出現的，而這些急性感染並不清楚會對心臟、肺部或腎髒造成永久性損害--而且是在沒有合並創傷後應激障礙或抑鬱症的人身上，"ME/CFS研究人員 Anthony Komaroff 和Lucinda Bateman在2021年初發表的一篇Long COVID論文中寫道。「特別是在ME/CFS的典型病例中，誘發的『類似感染性』疾病最常出現的是短暫的感染，或成為永久性的原發性感染，但通常不會產生慢性器官功能障礙（如發生在EB病毒感染者身上）。」 考慮到人們對ME/CFS知之甚少，聲稱該疾病與 long COVID相同肯定為時過早，但發表在《美國國家科學院院刊》上的一篇新文章表明，有證據表明這兩種疾病有類似的生物異常。 這篇新文章的主要作者Bindu Paul解釋說：「身體對感染和傷害的反應是復雜的，涵蓋所有的身體系統。當這種反應處於混亂狀態時--即使只是其中的一個方面--也會引起疲憊、腦霧、疼痛和其他症狀。」 Paul及其同事在文章中指出，COVID-19的急性病例和ME/CFS的患者都顯示出所謂的氧化還原失衡的跡象。這種情況涉及活性氧（可能包括自由基）和細胞內抗氧化劑防禦機制之間的不平衡。過量的活性氧會損害細胞成分並誘發炎症分子的產生。 文章中提出的假設是，這種氧化還原的不平衡導致系統性炎症和神經炎症，這也是long COVID和ME/CFS中看到的許多症狀的原因。研究人員謹慎地指出，這種氧化還原不平衡假說並不是作為兩種病症的單一原因提出的，而是為研究人員開始尋找未來的治療方法提供了方向。 「顯然，COVID-19引起的對肺部（慢性缺氧）、心臟（充血性心力衰竭）和腎髒（液體和酸鹼異常）的永久性損傷可能導致在長COVID-19中看到的一些持續的症狀，」 Paul和合著者在新文章中寫道：「在long COVID和ME/CFS中，其他症狀（如疲勞、腦霧）可能是由神經炎症、自主神經功能紊亂導致的腦灌注減少以及針對神經靶點的自身抗體產生的......」 Paul及其同事指出，目前有一些試圖解決氧化還原不平衡的治療方法。一些正在進行測試，以治療急性住院的COVID-19患者，還有一些已經進行了試驗，以改善ME/CFS患者的疲勞症狀。迄今為止，沒有一個被證明是特別有效的，研究人員認為氧化還原不平衡的異質性可能使其成為一個具有挑戰性的治療目標。 研究人員在文章中寫道：「然而，一般來說，針對恢復氧化還原平衡的口服療法並沒有對與氧化還原失衡有關的情況產生顯著的改善。沒有任何一種抗氧化劑能夠單獨清除或中和各種各樣的ROS和RNS。因此，上調對抗多種異常情況和加強抗氧化劑防禦和平衡的途徑可能更有益。干預的時機可能也很關鍵。」 總的來說，病毒性疾病後是一個明顯研究不足的領域，而對long COVID的日益關注提供了幾十年來對該主題的最大研究推動。來自哥倫比亞大學梅爾曼學院的ME/CFS研究人員Mady Hornig對早該關注的問題表示歡迎，並表示從對long COVID的新研究中獲得的見解有望為所有類型的病毒後疾病帶來新的治療方法。 「到目前為止，我們所看到的有趣的事情之一是，一些最初似乎在發展ME/CFS道路上的COVID-19患者實際上在四或五個月後開始感覺更好，"Hornig說。「我們認為，仔細觀察這些人並將他們與其他最終被診斷為ME/CFS的人進行比較，可以產生有價值的見解。他們的免疫系統是否有一些獨特之處，使他們更有彈性？這可能是為治療開辟新的可能性的那種發現。」 來源：cnBeta

一項新研究表明，在接種輝瑞/Moderna第二劑疫苗兩個月後，有COVID-19既往病例的成年人的抗體反應下降了20%。該研究還測試了目前的疫苗對新出現的變體的抵抗力如何。美國西北大學的這項研究強調了接種第二劑疫苗的重要性，這不僅是因為疫苗的有效性會隨著時間的推移而減弱，而且還因為新出現的變體所帶來的風險，包括高度傳染性的Delta變體。 該研究還表明，此前接觸SARS-CoV-2並不能保證有高水平的抗體，也不能保證對第一劑疫苗有強大的抗體反應。這直接違背了感染COVID會自然使人對再次感染產生免疫力的假設。這些發現進一步支持接種疫苗（兩劑），即使是以前感染過該病毒的人。 包括生物人類學家Thomas McDade和藥理學家Alexis Demonbreun在內的一個科學家小組對SARS-CoV-2檢測呈陽性的成年人的血樣進行了測試，以衡量輝瑞和Moderna疫苗的免疫優勢能持續多久，以及它們對較新變體的有效性如何。 研究參與者是從大流行開始時招募的芝加哥地區成人的種族和民族多樣性社區樣本中選出的。使用實驗室開發的家用抗體檢測試劑盒，參與者在接種第一和第二劑疫苗後兩到三周以及接種第二劑疫苗兩個月後提交了血樣。 在實驗室里，研究人員通過測量血樣是否能抑制病毒的刺突糖蛋白和ACE2受體之間的相互作用來測試中和抗體--這種相互作用是病毒進入人體後引起感染的方式。 溫伯格文理學院人類學教授、大學政策研究所教員McDade說：「當我們測試了從參與者第二次接種疫苗後約三周採集的血樣時，平均抑制水平為98%，表明中和抗體的水平非常高。」 科學家們測試了新出現的變體B.1.1351（南非）、B.1.1.7（英國）和P.1（巴西），發現對病毒變體的抑制水平明顯降低，從67%到92%不等。 在測試接種第二劑疫苗兩個月後收集的樣本時，他們發現抗體反應下降了約20%。研究人員發現，對疫苗接種的抗體反應根據先前的感染史而有所不同。患有COVID-19臨床確診病例和多種症狀的人比那些檢測為陽性但症狀輕微或無症狀的人有更高的反應水平。 「許多人和許多醫生都在假設，任何以前接觸過SARS-CoV-2的人都會對再次感染產生免疫力。基於這種邏輯，一些曾經接觸過的人認為他們不需要接種疫苗。或者，如果他們確實接種了疫苗，他們認為他們只需要兩劑輝瑞/Moderna疫苗的第一劑，」McDade說。 「我們的研究表明，此前接觸SARS-CoV-2並不能保證有高水平的抗體，也不能保證對第一劑疫苗有強大的抗體反應。對於那些有輕度或無症狀感染的人來說，他們對疫苗接種的抗體反應與以前沒有接觸過的人基本相同。」 McDade補充說，盡管研究是在Delta變體出現之前進行的，但結論是相似的。 「就接種疫苗後的保護而言，包括Delta在內的所有變體的情況都是一樣的--疫苗提供了良好的保護，但沒有設計疫苗的原始版本的病毒那樣好的保護。結合這一事實，免疫力會隨著時間的推移而減弱，你會得到對突破性感染的更大脆弱性。」 "所以，現在是雙重打擊--Delta和第一波接種者的免疫力減弱，"McDade說。 來源：cnBeta

據媒體報導，使用先進光子源（APS）的科學家們發現，一種用於對抗動物腫瘤的藥物可能對許多類型的冠狀病毒有效，包括SARS-CoV-2。來自芝加哥大學的科學家們發現，藥物馬賽替尼可能對治療COVID-19有效。 研究人員已經利用這種藥物已經進行了幾項治療人類疾病的臨床試驗，但尚未獲得治療人類的批准，它在人類細胞培養物和小鼠模型中抑制了SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）的復制，導致病毒負荷大大降低。 包括美國能源部（DOE）阿貢國家實驗室的科學家在內的研究小組還發現，這種藥物可以對許多類型的冠狀病毒和小RNA病毒有效。由於其抑制復制的方式，它也被證明在面對COVID-19變體時仍然有效。 領導這項研究的芝加哥大學普利茲克分子工程學院的Savas Tay說：「SARS-CoV-2的主要蛋白酶的抑制劑，如馬賽替尼，可能是治療COVID患者的一種新的潛在方式，特別是在疾病的早期階段。COVID-19可能將伴隨我們許多年，新型冠狀病毒將繼續出現。找到具有抗病毒特性的現有藥物可能是治療這些疾病的一個重要部分。」 研究小組利用先進光子源（APS）的超亮X射線，即位於阿貢國家實驗室的美國能源部科學辦公室用戶設施，確定了SARS-CoV-2病毒與藥物的結構。該結果發表在《科學》上。 當COVID-19大流行開始時，Tay和芝加哥大學專門研究病毒學的博士後Nir Drayman開始思考他們可以如何幫助。為了尋找一種更好的疾病治療方法，他們首先篩選了一個由1900種臨床安全藥物組成的藥庫，以對抗OC43（一種引起普通感冒的冠狀病毒），可以在常規生物安全條件下進行研究。他們使用細胞培養物來確定藥物對感染的影響。 然後他們將排名前30位的候選藥物交給芝加哥大學微生物學教授Glenn Randall，他在霍華德-泰勒-里基茨實驗室的細胞培養物中對SARS-CoV-2病毒進行測試。實驗室的測量結果顯示有近20種藥物可以抑制SARS-CoV-2。 他們還將候選藥物送到其他合作者那里，對3CL蛋白酶進行測試，這是冠狀病毒內允許它們在細胞內復制的一種酶。他們發現，在候選藥物中，馬賽替尼完全抑制了細胞內的3CL病毒酶，這一事實被APS結構生物學中心（SBC）的Andrzej Joachimiak及其同事通過X射線晶體學證實。該藥物特異性地與3CL蛋白酶活性位點結合，抑制了病毒的進一步復制。 「這讓我們對這種藥物的工作原理有了強烈的認識，我們開始相信它有機會在人類身上發揮作用，」Drayman說。 盡管馬賽替尼目前只被批准用於治療狗的肥大細胞腫瘤，但它已經對幾種疾病進行了人體臨床試驗，包括黑色素瘤、阿爾茨海默病、多發性硬化症和哮喘。它已被證明對人類是安全的，但確實會引起副作用，包括胃腸道紊亂和水腫，並有可能提高病人患心臟病的風險。 接下來，研究人員與路易斯維爾大學的同行合作，在一個小鼠模型中測試該藥物。他們發現，該藥物將SARS-CoV-2的病毒量減少了99%以上，並降低了小鼠的炎症細胞因子水平。 與此同時，研究人員還開始在細胞培養物中測試該藥物對其他病毒的作用，並發現它對小RNA病毒也很有效，這些病毒包括A肝、脊髓灰質炎和導致普通感冒的鼻病毒。 他們還在細胞培養物中測試了它對三種SARS-CoV-2變體，即Alpha、Beta和Gamma，並發現它對它們同樣有效，因為它與蛋白酶結合而不是與病毒的表面結合。 現在，該團隊正在與開發馬賽替尼的制藥公司（AB Science）合作，對該藥物進行調整，使其成為更有效的抗病毒藥物。同時，馬賽替尼本身在未來可能會進入人體臨床試驗，以測試它作為COVID-19的治療。 「馬賽替尼現在有可能成為一種有效的抗病毒藥物，特別是當某人第一次被感染時，該藥物的抗病毒特性將產生最大的效果，」Drayman說。「這不是第一次新型冠狀病毒的爆發，也不會是最後一次。除了疫苗之外，我們還需要有新的治療方法來幫助那些已經感染的人。」 來源：cnBeta

盡管經驗數據和試驗表明，現有的各種COVID-19疫苗是安全和有效的，但仍然有很多疫苗的錯誤信息存在。當然，某些團體一直在傳播疫苗的錯誤信息，但隨著COVID-19的大流行，我們看到這種情況在全球范圍內被放大。誤導性宣傳已經變得如此廣泛，現在我們甚至看到Xbox--一個與醫學或流行病學毫無關系的品牌也在設法對其進行打擊。 微軟在周末開始嘗試在多個方面打擊疫苗的錯誤信息。該公司不僅在Xbox Twitch頻道上與CDC負責傳染病的副主任傑伊·巴特勒博士和CDC基金會主席兼執行長朱迪·摩爾博士舉辦了一次問答會，而且不久之後，它在Twitter上發布了你在下面看到的多條推文。 "已在美國授權的COVID-19疫苗在預防嚴重疾病和死亡方面非常有效，包括針對Delta變種。目前，未接種疫苗的人最有可能感染和傳播這種病毒，"一條推文寫道，指出COVID-19病例的激增主要是由未接種疫苗的人推動的。 "為了消除一些常見的COVID-19疫苗謠言：疫苗不包含微晶片或磁鐵、它們不會改變你的DNA、它們不會讓你患上COVID-19，而且沒有證據表明它們對懷孕或生育有任何影響，"另一條推文說，後續Xbox團隊還指出，在接種過COVID-19疫苗的人中"沒有發現與長期健康問題有關的嚴重副作用"。事實上，歷史告訴我們，當出現與疫苗相關的副作用時，它們會在接種後兩個月內出現，而不會超過這個窗口期。 看到微軟利用其龐大的平台來推廣這些疫苗上的基本知識，這是一件相當令人鼓舞的事情。這是否足以動搖那些對這些疫苗已經猶豫不決的人，這就完全是另一件事了，但讓微軟為這一努力貢獻Xbox品牌的深遠影響，肯定不會有壞處。 來源：cnBeta

根據澳大利亞國立大學（ANU）的新研究，基於第一直覺思考的人更有可能相信和分享COVID-19的錯誤信息。這項研究將直覺型思考者--那些傾向於根據即時本能做出決定的人，與反思型思考者--那些停下來反思呈現給他們的信息的准確性的人進行了比較。 ...

一項新的研究顯示，在第二次接種輝瑞/Moderna疫苗兩個月後，曾患COVID-19的成年人的抗體反應下降了20%。該研究還測試了目前的疫苗對新出現的變種的抵抗力情況。西北大學的研究強調了接種第二劑疫苗的重要性，這不僅是因為眾所周知，疫苗的免疫力會隨著時間的推移而減弱，而且還因為新出現的變種所帶來的風險，包括高度傳染性的δ變體。 ...

據媒體報導，發表在《自然》雜誌上的一項新研究估計，到2020年底，有1.03億美國人（或美國人口總數的31%）感染了SARS-CoV-2。哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院的研究人員對新冠病毒的傳播進行了建模，發現只有不到四分之一的感染者（22%）是通過基於檢測的公共衛生報告確認的病例。 ...

據媒體報導，盡管疫苗可能會引導世界走向大流行後的正常狀態，但不斷變異的SARS-CoV-2需要開發有效的藥物。在《Nature Microbiology》上發表的一項新研究中，魏茨曼科學研究所的研究人員跟來自法國巴斯德研究所和美國國家衛生研究院(NIH)的合作者一起提供了一種新的治療方法來對抗這種病毒。 研究小組沒有針對導致病毒進入細胞的病毒蛋白質，而是研究了我們細胞細胞膜上的蛋白質從而使病毒進入細胞。研究人員通過利用他們開發的先進人工進化方法製造了一個分子「超級軟木塞」以堵住這個「入口」，進而阻止病毒附著在細胞上並進入細胞。大多數針對SARS-CoV-2的潛在療法和現有疫苗針對的是病毒外殼上發現的所謂「刺突蛋白」。然而，這種蛋白質容易發生突變從而削弱這些治療的效力。魏茨曼生物分子科學系的Gideon Schreiber教授指導了這項新研究，他說道：「由於病毒在不斷進化，我們轉而關注名為ACE2的非進化人類受體，它充當病毒的入口位點。」這種方法不容易受到新出現的病毒變異的影響，這是抗擊大流行的主要挑戰之一。 ACE2附著在肺上皮細胞和其他組織的細胞膜上，是一種對調節血壓很重要的酶。因此盡管簡單地阻斷該受體以阻止SARS-CoV-2進入可能非常誘人，但任何這樣的策略都不能幹擾ACE2的功能。Schreiber的實驗室專門研究蛋白質之間的相互作用，他著手開發一種小蛋白質分子--這種蛋白質分子可以比SARS-CoV-2更好地結合ACE2但不會影響受體的酶活性。 Schreiber小組的博士後研究員Jiří Zahradník博士帶領的研究人員首先確定了SARS-CoV-2的結合域：在較大的刺突蛋白中相對較短的結構塊序列，它在物理上跟ACE2結合。Zahradník利用病毒自身的受體結合域作為對抗它的武器，對施賴伯實驗室開發的一種經過基因工程改造的麵包酵母進行了幾輪「試管進化」。由於酵母易於操縱，所以Zahradník能夠快速掃描在人工進化過程中積累的數百萬種不同的突變，人工進化過程以更快的速度模仿自然進化。最終，他們的目標是找到一種比原始病毒版本「粘性」大得多的小分子。 在掃描過程中，Schreiber的團隊提供了強有力的證據以支持以下假設：當突變提高了對ACE2的適應性時，SARS-CoV-2的傳染性更強。研究人員發現，在第一輪選擇之後，實驗室製造的跟ACE2結合能力更強的變異，其模擬了通過自然進化發生的傳染性最強的SARS-CoV-2毒株的結合域中的突變如英國變異(Alpha)、南非變型(Beta)和巴西變型(Gamma)。令人驚訝的是，現在廣泛傳播的印度變種(Delta)依賴於一種不同的技巧來更具傳染性--通過部分避開免疫系統的檢測。 最終，Zahradník分離出了一個小的蛋白質片段，它的結合能力比最初的結合域強1000倍。這種「超級軟木塞」不僅像手套一樣適合ACE2，Schreiber實驗室的博士生Maya Shemesh和Shir Marciano也發現了它能保持ACE2的酶活性。此外，由於強結合，新工程分子需要非常低的濃度來達到預期的阻斷效果。 Schreiber和他的團隊跟Weizmann地球和行星科學系的Yinon Rudich教授合作開發了一種潛在的將這種分子作為藥物來管理的方法。他們跟Ira Marton博士和Chunlin Li博士一起創造了一種基於氣溶膠的噴霧，從而可以讓開發出來的分子通過吸入給患者使用。 截止到目前，研究人員已經在美國國立衛生研究院(NIH)對研製出來的配方在感染了SARS-CoV-2的倉鼠身上進行了測試。初步結果表明，這種治療方法可以顯著減輕疾病症狀，這表明它可能是一種潛在的藥物。NIH計劃在不久的將來進行更多的臨床前研究。 來源：cnBeta

據媒體New Atlas報導，根據哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院研究人員製作的一個新模型，到2020年年底，大約每三個美國人中就有一個感染了SARS-CoV-2。模擬病毒在全美的傳播，研究表明官方確認的病例數量只能占到總感染量的一小部分。 ...

英國一項正在進行的調查免疫力低下受試者對COVID-19疫苗反應的早期數據表明，這一群體中多達60%的人對目前的疫苗有有效的免疫反應。除了確定那些最容易出現次優疫苗反應的患者亞群外，這項研究還在研究免疫力低下患者的加強針的有效性。 由於疫苗臨床試驗通常招募健康的成年人群，他們無法深入了解高危人群的反應情況。在過去的幾個月里，越來越多的證據已經開始積累，表明那些免疫系統較弱的人可能不會對COVID-19疫苗作出有效反應。 這一數據導致一些國家開始為免疫力低下的人群提供第三劑的強化治療方案。然而，對這些病人群體的詳細免疫學研究是有限的。 2021年初，隨著COVID-19疫苗開始在普通人群中廣泛接種，一項大型研究開始關注免疫力低下患者的反應。該研究被稱為OCTAVE（SARS-CoV-2的觀察隊列試驗T細胞抗體和疫苗療效），計劃在各種免疫力低下的亞組中招募3000多名受試者，包括終末期腎髒病或肝病患者、接受免疫抑制治療的胃腸道疾病患者、血管炎、類風濕性關節炎、癌症和接受干細胞移植的患者。 「疫苗計劃的推出對這些脆弱的患者群體極為重要，然而，由於他們的基本醫療條件和治療方法會削弱他們的免疫系統，我們擔心有這些醫療條件的人可能無法獲得最佳保護，因此，調查這個未解答的問題過去和現在都極為重要，」領導OCTAVE研究的Iain McInnes解釋說。 OCTAVE研究的初步數據現在已經發表在《柳葉刀》的預印本伺服器上。這些結果尚未經過同行評審和正式發表，包括研究中的首批655名受試者。 研究在血清學免疫反應方面發現，整個隊列中有40%的人對兩劑COVID-19疫苗產生了低於標準的抗體反應，而健康成年人的反應是平均的。研究中約有11%的患者在兩劑疫苗後的四周時間內根本沒有產生任何抗體。 90%的ANCA相關血管炎患者對COVID-19疫苗的反應很差，令人震驚。這組患者大多正在接受一種名為利妥昔單抗的藥物治療。其他低反應的患者群包括54%的炎症性關節炎患者和51%的肝臟疾病患者。在另一端，只有17%的實體癌患者和21%的血液透析患者對COVID-19疫苗表現出次優反應。 愛丁堡大學的傳染病研究員Eleanor Riley說：「總的來說，正如預測的那樣，正在服用藥物來抑制他們的B細胞（也就是製造抗體的細胞）的人反應最不理想。然而，其他一些潛在的『風險』群體實際上反應相當好，這意味著他們並不像我們可能擔心的那樣『有風險』。這些信息對臨床醫生為病人提供建議將非常有用。」 OCTAVE研究正在進行中，並且正在擴大，包括調查這些脆弱的病人群體對目前在英國推出的加強針的反應。McInnes說，這是一個好消息，迄今為止，60%的研究對象對COVID-19疫苗接種反應良好。 「雖然這些臨床上有風險的群體中有40%的人在接種兩劑疫苗後被發現有低的或檢測不到的免疫反應，但我們對這個數字沒有更高感到鼓舞，」McInnes說。「然而，即使是部分保護也有可能對臨床有益，這也是我們將密切關注的問題。」 這項新研究已經發表在《柳葉刀》的預印本伺服器上。 來源：cnBeta

據媒體報導，發表在《Journal of Clinical Investigation》上的一項研究表明，一種在嚴重炎症中發揮難以捉摸作用的酶可能是驅動COVID-19嚴重程度的關鍵機制，另外還可能為降低COVID-19死亡率提供新的治療靶點。 來自亞利桑那大學的研究人員跟石溪大學和維克森林大學醫學院合作通過分析兩名COVID-19患者隊列的血液樣本發現了酶分泌的磷脂酶A2組IIA(sPLA2-IIA)的循環。據悉，sPLA2-IIA可能是預測哪些重症COVID-19患者最終死於該病毒的最重要因素。 在健康人體內發現的低濃度sPLA2-IIA跟響尾蛇毒液中的一種活性酶有相似之處，長期以來人們都知道它在防禦細菌感染、破壞微生物細胞膜方面發揮著關鍵作用。 Floyd (Ski) Chilton指出，當活性酶在高水平循環時，它有能力「撕碎」重要器官的膜。Floyd (Ski) Chilton是這篇論文的資深作者，也是亞利桑那大學農業和生命科學學院精確營養和健康計劃的主任。 他繼續說道：「這是一個疾病抗性跟宿主耐受性的鍾形曲線。換句話說，這種酶試圖殺死病毒，但在一定程度上，它的釋放量如此之高從而導致病情向非常糟糕的方向發展，從而破壞病人的細胞膜並導致多個器官衰竭和死亡。」 該研究的論文合著者、紐約州立大學石溪分學文藝復興醫學院微生物與免疫學系的傑出教授Maurizio Del Poeta則表示，與現有的臨床測試的sPLA2-IIA抑制劑一起，「這項研究支持了一個新的治療目標以降低甚至預防COVID-19死亡率。」 混亂之中的合作 Del Poeta說道：「在COVID-19患者中確定潛在預後因素的想法源於Chilton醫生。他去年秋天第一次聯系我們並提出了分析COVID-19患者血液樣本中的脂質和代謝物的想法。」 Del Poeta和他的團隊收集了儲存的血漿樣本並開始分析醫療圖表、追蹤2020年1月至7月在石溪分學住院的127名患者的關鍵臨床數據。第二個獨立隊列包括從2020年1月至11月期間從圖森的Stony Brook和Banner大學醫學中心收集的154例患者樣本。 Chilton稱：「誠然，這是一個小的隊列，但在這種情況下，從每個病人身上獲取它們和所有相關的臨床參數是一項英勇的努力。跟大多數經過多年精心規劃的研究不同，這是在ICU層實時發生的。」 該研究團隊能夠使用機器學習算法來分析數千個患者數據點。除了年齡、體重指數和既往狀況等傳統的風險因素外，該團隊還關注了生化酶及患者的脂質代謝物水平。 「在這項研究中，我們能識別出死於這種疾病的人體記憶體在的代謝物的模式，」該研究的論文主要作者、亞利桑那大學營養學系的助理研究教授Justin Snider表示，「浮出水面的代謝物揭示了細胞能量障礙和sPLA2-IIA酶的高水平。前者是意料之中的，但後者並非如此。」 通過使用相同的機器學習方法，研究人員開發了一個決策樹來預測COVID-19的死亡率。大多數健康的人血液中sPLA2-IIA酶的水平徘徊在每毫升半納克左右。根據這項研究，63%患有嚴重COVID-19且sPLA2-IIA水平等於或大於10毫微克/毫升的患者會死於COVID-19。 研究這種酶已有30多年的Chilton說道：「許多死於COVID-19的患者體內的這種酶水平是有報導以來最高的。」 會咬一口的一種酶 sPLA2-IIA酶的作用已經被研究了半個世紀，它「可能是磷脂酶家族中被研究最多的成員，」Chilton說道。 來自維克森林大學、這項研究的首席研究員Charles McCall則將這種酶稱為「粉碎機」，因為眾所周知，它在細菌敗血症、出血性和心臟休克等嚴重炎症事件中普遍存在。 此前的研究已經揭示了這種酶是如何在細菌感染中破壞微生物細胞膜的以及它跟蛇毒中發現的一種關鍵酶的相似遺傳祖先。 Chilton指出，這種蛋白質「跟響尾蛇毒液中的活性酶具有高度序列同源性，就像毒液流經身體一樣，它有能力跟神經肌肉連接處的受體結合並可能使這些肌肉的功能喪失。約有三分之一的人感染新冠病毒的時間較長，其中許多人以前很活躍，現在都走不了100碼。我們現在正在研究的問題是：如果這種酶仍相對較高和活躍，它是否會對我們正在看到的COVID長期結果負責?」 來源：cnBeta

迄今為止，COVID-19疫苗在各國之間的分配趨向於疫苗民族主義，即各國儲存疫苗以優先滿足本國公民的需要，而不是公平地分享疫苗。然而，根據普林斯頓大學和麥吉爾大學2021年8月17日發表在《科學》雜誌上的一項研究，疫苗民族主義的程度可能會強烈影響全球COVID-19病例數的軌跡，並增加新變種的潛在出現。 ...

除了抗體和白血球，免疫系統還部署了肽來對抗病毒和其他病原體。合成肽可以加強這種防禦，但在體內不能持續很長時間，因此研究人員正在開發穩定的肽模擬物。今天，科學家們報告說，他們成功地使用被稱為"肽"的模擬物來治療皰疹病毒感染的動物。這些小的合成分子有一天可以治癒或預防許多種類的感染，包括COVID-19。 研究人員將在美國化學學會（ACS）的秋季會議上展示他們的成果。ACS 2021年秋季會議是一個混合會議，將於8月22-26日以虛擬和現場的方式舉行，8月30-9月30日將提供點播內容，這次會議有超過7000個關於廣泛的科學主題的演講。 該項目的主要研究者之一巴倫博士說："在體內，像LL-37這樣的抗菌肽有助於控制病毒、細菌、真菌、癌細胞甚至寄生蟲。但是多肽會很快被酶清除，所以它們不是理想的候選藥物。"相反，她和她的同事在更小、更穩定的分子中模仿LL-37的關鍵生物物理屬性，這些分子被稱為peptoids。蛋白腖很容易製造，而且與肽不同，它們不會被酶迅速降解，所以它們可以以更低的劑量使用。 肽由胺基酸的短序列組成，側鏈與分子骨架中的碳原子結合。這種結構很容易被酶分解。而在蛋白酶中，側鏈與分子骨架中的氮原子相連，形成一種能抵抗酶的結構。它們是由Chiron公司的Ronald Zuckermann博士於1992年首次創造的，他後來是巴倫的博士後顧問。她說，與其他類型的多肽模擬物需要費力的、多步驟的有機化學方法來生產不同，eptoids使用自動合成器和現成的化學品就能簡單而廉價地製造。"你幾乎可以像用麵包機製作麵包一樣輕松地製作它們。" 巴倫、祖克曼、路易斯維爾大學的吉爾·戴蒙德博士和其他人成立了麥克斯韋生物科學公司，開發peptoids作為預防或治療病毒感染的臨床候選藥物。他們最近報告了他們最新的peptoid序列的結果，這些序列被設計成對人的毒性比以前的版本要小。在實驗室里，這些化合物滅活了導致COVID-19的SARS-CoV-2和導致唇皰疹的單純皰疹病毒-1（HSV-1），使這些病毒無法感染培養的人類細胞。 現在，研究人員正在報告體內的結果，實驗結果顯示當eptoids點在小鼠的嘴唇上時，可以安全地防止小鼠的皰疹感染。Diamond的團隊正在進行額外的實驗，以確認小鼠實驗的進一步的發現。巴倫說，此外，他們還將研究佩普托類藥物對對阿昔洛韋有抗藥性的HSV-1病毒株的有效性，阿昔洛韋是目前美國食品和藥物管理局批準的治療這種疾病的最佳抗病毒藥物。 研究人員還准備在小鼠身上測試佩普托類藥物對SARS-CoV-2的活性。巴倫說："COVID-19感染涉及到整個身體，一旦有人真的得了這種病，所以我們將通過靜脈注射來做這項測試，同時也會研究向肺部的輸送。" 但這些抗菌分子可以有更多的應用。史丹福大學正在開展工作，探索它們對耳部和肺部感染的影響。巴倫已經將佩普托伊的樣本發送給其他實驗室的專家，對一系列病毒進行測試，在對流感、感冒病毒以及乙型和C型肝炎的實驗皿研究中取得了有希望的結果。在他們的體外研究中，團隊發現，其中兩種佩普托伊是迄今為止發現的對MERS和舊SARS冠狀病毒最有效的抗病毒藥物。其他實驗室正在測試eptoids作為呼吸道和腸道的抗真菌劑，以及作為隱形眼鏡、導管和植入式髖關節和膝關節的抗感染塗層。 戴蒙德和巴倫正在研究這些廣譜化合物如何發揮作用。它們似乎能刺穿並打破病毒的包膜，還能與病毒的RNA或DNA結合。巴倫說，這種多管齊下的機制具有使病毒失活的優勢，與標準的抗病毒藥物不同，後者會減緩病毒的復制，但仍允許病毒感染細胞。它還使病原體產生抗藥性的可能性降低。 巴倫預計臨床試驗將在今年內開始。她說，如果成功的話，可以將peptoids作為一種預防措施--例如，在航空旅行前保護乘客不受COVID-19的影響--或在感染發生後，例如當一個人感覺到即將到來的唇皰疹的明顯刺痛時，可以盡快使用peptoids。。 來源：cnBeta

據媒體報導，根據一項由來自西班牙阿利坎特UMH-CSIC神經科學研究所的Javier Sáez-Valero展開的研究顯示，量化蛋白質ACE2的血液檢測以及ACE2片段可能是一個監測SARS-CoV-2感染的簡單而又有效的方法。 這項在第一波大流行期間進行的研究發現，在感染的急性期，COVID-19患者跟未感染的對照組相比，血漿中ACE2全長蛋白的水平顯著降低，據悉，該蛋白會跟SARS-CoV-2結合進入細胞。另外，跟病毒相互作用而產生的較低分子質量(70 kDa) ACE2片段的血漿水平增加。 這些異常的ACE2水平和截短的ACE2 (70 kDa片段)在患者康復後會恢復正常。這表明，血漿中存在的兩種形式的ACE2都可以作為新冠病毒感染進化的良好生物標志物。此外，截短的ACE2水平用於區分感染SARS-CoV-2和感染甲型流感病毒的患者。 雖然Sáez-Valero小組的主要研究方向是阿爾茨海默病，但ACE2跟阿爾茨海默病病理核心蛋白如β -澱粉樣前體蛋白(APP)的「相似性」讓這位專家認為，ACE2可能存在於血漿中並提供跟冠狀病毒相互作用的信息。 「我們的研究方法是，可溶性ACE2蛋白可能在感染COVID-19期間作為讀取器。這個假設來源於我們在阿爾茨海默病方面的專業知識。在這種神經退行性疾病中，我們研究了存在於腦脊液中的蛋白質如APP。APP也是一種膜蛋白，跟ACE2使用相同的分子工具進行加工。ACE2是一種被稱為分泌酶的酶，它將幾種膜蛋白加工成不同的片段。這一現象就是讓我們認為ACE2蛋白片段以及全長蛋白存在於血漿中的線索。因此，我們有可能將這種蛋白質作為一種可能的生物標志物進行研究，」Sáez-Valero解釋道。 試驗參與者 本研究中包括的樣本和患者數據由ISABIAL生物庫提供，並被納入西班牙國家生物庫網絡和瓦倫西亞生物庫網絡。59例鼻咽拭子SARS-CoV-2逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)陽性患者被納入其中，其中女性24例，男性35例，平均年齡64歲。所有患者均在症狀出現後7至9天入院治療。其中，48例SARS-CoV-2感染患者出現中度COVID-19症狀，11例患者出現呼吸衰竭，需要有創機械通氣和/或重症監護病房治療，這被認為是嚴重患者。 另外兩組也進行了分析，其中一組是17名參與者（9名女性和8名男性），其中包括34至85歲的甲型流感病毒肺炎患者。另一組由26名無病對照組（14名女性和12名男性）組成，年齡范圍34-85歲。 人類血漿中的ACE2物種是通過免疫沉澱和蛋白質印跡技術鑒定的，這種技術允許在血液或組織樣本中檢測一種特定的蛋白質，其中存在一種復雜的蛋白質混合物。截止到目前，對冠狀病毒進行的血漿分析主要使用的是另一種被稱為ELISA的技術，而這種技術不允許測定不同形式的蛋白質。 在接種SARS-CoV-2致死劑量的人源K18-hACE2小鼠血清中，研究人員還檢測了ACE2截尾和全長物種的變化。這些被人源化的小鼠攜帶了產生ACE2蛋白的人類基因，由於病毒無法識別小鼠的ACE2，因此不會自然發生SARS-CoV-2感染。 研究人員稱，在本研究中觀察到的SARS-CoV-2感染後血漿中ACE2形式的改變表現出了進一步調查它們作為疾病過程的生物標志物的潛力以及評估疫苗的有效性。他們接下來的工作將是研究這些蛋白在無症狀PCR陽性或接種疫苗的個體中發生什麼。 來源：cnBeta

據媒體報導，現在導致COVID-19的病毒與2019年12月首次使人們患病的病毒不一樣。現在流行的許多變體對一些基於抗體的治療方法有部分抗性，這些治療方法是根據原始病毒開發的。隨著大流行的繼續，不可避免地會出現更多的變體，而抗藥性問題只會越來越嚴重。聖路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員已經發現了一種抗體，它在低劑量下對多種病毒變體具有高度的保護作用。 ...

據媒體報導，給患有COVID-19的中度住院患者提供全劑量的血液「稀釋劑」，提高了他們離開醫院而不需要機械通風的機會。但對於入院時病情危重並需要重症監護級別支持的COVID-19患者，這一策略並沒有產生同樣的效果。 這些是2021年8月4日在線發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的兩項新研究的結果。對中度和重度患者的研究納入了三項平台試驗的數據，作為全球合作的一部分，以確定在大流行病高峰期的可能治療方法。這些試驗是加速COVID-19治療性干預和疫苗-4（ACTIV-4a）：患有COVID-19的住院成人抗血栓策略的安全性和有效性的多中心、適應性、隨機對照平台試驗；改善COVID-19並發症的抗血栓療法（ATTACC）；以及社區獲得性肺炎的隨機、嵌入式、多因素適應性平台試驗（REMAP-CAP）治療性抗凝劑。 在紐約大學格羅斯曼醫學院、匹茲堡大學和全球合作者的研究人員的領導下，ACTIV-4a是在研究人員觀察到死於COVID-19的患者全身都有血凝塊，包括在他們最小的血管里之後啟動的。醫生們認為抗血栓劑--也被稱為血液「稀釋劑」或抗凝血劑--是潛在的治療方法，因為它們能減少凝血的風險。但是該領域不知道用於治療血栓的全部治療劑量或通常用於預防血栓的低劑量是否會最有效。 「在大流行的早期，我們在住院的COVID-19患者中觀察到了大量的凝血現象，引起了嚴重的並發症，」ACTIV-4a聯合首席調查員、中度患者研究的共同第一作者、醫學和外科副教授、紐約大學朗格尼健康中心心血管疾病預防中心主任Jeffrey S. Berger 說。「領導一項臨床試驗，證明針對凝血的早期干預可以改善結果並避免與COVID-19有關的許多並發症，這是非常了不起的。」 作為研究工作的一部分，三個平台試驗的主要研究人員同步研究方案，研究在COVID-19住院患者中使用全劑量和低劑量抗凝血劑肝素的效果。研究人員根據患者是患有重度還是中度COVID-19，以及他們的D-二聚體水平（一種可能顯示凝血的血液蛋白）對患者進行分組。 患有COVID-19的中度患者被定義為那些沒有接受「器官支持」的患者，包括大劑量氧氣治療、機械通風、生命支持、增加血壓的藥物或改變心臟收縮力的藥物。因COVID-19住院的病人如果確實需要這種支持，則被定義為重症或危重病人。 2020年4月，研究團隊開始隨機分配一半的COVID-19住院患者，讓他們在入院後接受低劑量或全劑量肝素治療，最長時間為14天。到2020年12月，監督委員會停止了危重病人的入組試驗，因為中期結果顯示，全劑量抗凝並沒有減少重症和危重病人對器官支持的需求，而且可能造成傷害。一個月後，監督委員會也停止了對中度患者的試驗，因為臨時結果顯示全劑量血液「稀釋劑」可能會帶來好處。該試驗招募了1098名重症患者和2219名中度患者，研究人員測量了患者不需要「器官支持」的時間，兩組患者在入組後都是21天。 研究作者發現，在中度患者中，與接受低劑量肝素的患者相比，全劑量肝素有99%的幾率增加存活到出院並減少對器官支持的需求。然而，少數病人出現了大出血，盡管這種情況不常發生。作者說，對於危重病人來說，全劑量肝素也減少了主要血栓事件的數量，但它並沒有帶來更大的出院生存機會，也沒有比常規護理的藥物血栓預防療法帶來更多的無器官支持天數。 「這些結果非常令人興奮，使我們更好地了解在這種具有挑戰性的疾病過程中，在正確的時間應用正確的療法所產生的影響，」ACTIV-4a研究主席、紐約大學格羅斯曼醫學院負責臨床科學的高級副院長、該研究中度患者的共同通訊作者Judith S. Hochman博士說。她說：「我們的結果將幫助臨床醫生利用已知的和容易獲得的醫療療法，更好地治療中度患病的COVID-19患者。」 ACTIV-4a抗血栓住院患者正在進行進一步的研究，以測試在抗凝中加入抗血小板藥的效果。 匹茲堡大學Roberta G. Simmons外科副教授、中度患者研究的共同第一作者和重症患者研究的共同第一作者Matthew D. Neal博士說：「需要做更多的工作來繼續改善COVID-19患者的結果。鑒於我們對COVID-19患者血栓類型的了解，測試抗血小板藥物是一個特別令人興奮的方法。」 來源：cnBeta

科羅拉多大學博爾德分校的研究人員開發了一個平台，能夠快速識別SARS-CoV-2病毒的常見突變，這些突變使其能夠逃避抗體並感染細胞。該研究最近發表在《細胞報告》上，標志著向成功開發通用疫苗邁出了一大步，不僅適用於COVID-19，而且還可能適用於流感、愛滋病毒和其他致命的全球病毒。 "我們已經開發了一個預測工具，可以提前告訴你哪些抗體將對循環的病毒株有效，"主要作者、化學和生物工程副教授Timothy Whitehead說。"但是這項技術的意義更為深遠。如果你能預測在一個特定的季節里會出現什麼變體，你就可以接種疫苗，以匹配將出現的序列，並縮短這種季節性變異。" 研究小組的秘密成分是麵包師的朋友：酵母。研究人員開發了這種無害材料的轉基因版本，以沿著酵母的表面表達SARS-CoV-2的一些病毒尖峰蛋白，用它可以繪制形成和逃避中和抗體的結果突變。Whitehead說，由此產生的路線圖可以為開發更有效的加強型疫苗和為COVID-19嚴重病例的患者量身定做的抗體治療提供參考。 冠狀病毒SARS-CoV-2的插圖，它導致了COVID-19疾病。注意裝飾在病毒外表面的尖刺，這使病毒看起來像一個圍繞著病毒體的日冕。資料來源：美國疾病控制和預防中心 穗狀蛋白是冠狀病毒家族中的病毒表面伸出的尖銳凸起。在顯微鏡下，它們可能看起來像一頂皇冠，這就是冠狀病毒--冠狀病毒在拉丁語中是"皇冠"的意思--這是其獲得這一名稱的原因，也是它們如何像鎖中的鑰匙一樣與細胞結合的關鍵。當抗體識別它們，抓住並阻止它們與細胞結合時，它們就能防止感染。 但是當穗狀蛋白發生突變時，抗體就會做兩手准備。"就像剪了一個新發型，你看起來像一個不同的人；對那個抗體來說，這看起來像一個不同的病毒。" 化學和生物工程專業的研究生Irene Francino Urdaniz在Whitehead實驗室從事這項研究 在2021年出現的更具傳染性的Delta變種的穗狀蛋白上的突變使其更具傳染性，並降低了一些抗體療法的療效。 如果有一種方法可以預測下一個可能出現的突變--從而為它們做好准備，會怎麼樣呢？今年早些時候，Whitehead的團隊開始尋找一種方法。 一些能與不同位置結合的抗體已被用於給COVID-19患者的治療雞尾酒。但是現在在美國境內流通的病毒株已經足夠不同，以至於這些抗體療法中的一些似乎不再有效。 因此，首先，研究人員需要確定可能阻止這些抗體發揮作用的尖峰蛋白上的突變。然後他們想預測接下來可能發生的突變--什麼樣的形態可能會形成zeta、eta或theta變種？ 論文的共同作者、化學和生物工程專業的研究生和Balsells研究員Irene Francino Urdaniz說："當大流行開始時，我們看到了應用我們實驗室所掌握的技術來做出貢獻的機會。當檢測到一個新的變種時，根據我的研究，我大多數時候都能猜到哪些變種是存在的。我非常興奮，因為我的工作不僅為這次大流行做出了貢獻，而且可能為未來的疫苗做出了貢獻。" Francino-Urdaniz開發了一種普通麵包酵母的基因工程菌株，它可以在其表面顯示不同部分的病毒尖峰蛋白。然後，她發現了如何在一個試管中篩選出成千上萬的突變，以找到能逃避中和抗體的突變。 正如2020年一些自家的麵包師在實驗酸面團起動器時發現的那樣，酵母的生長速度相當快。這意味著研究人員可以看到各種各樣的突變以酵母的生長速度發展--比實時出現突變的速度要快得多。這可以給科學家們一個寶貴的先機。 研究人員已經發現了目前在全球范圍內流傳的一些相同的突變，並確定了更多有可能逃避我們免疫系統的突變。他們還將提供他們所有的信息庫、方法和軟體作為公開的社區資源，以加速針對SARS-CoV-2的新治療策略。 這意味著為公眾生產的下一個COVID-19疫苗或加強針可能具有盡可能大的沖擊力。它還為那些免疫力低下或仍處於較高風險中的人帶來了希望，因為這項研究可以應用於主動為特定的突變准備抗體雞尾酒，使他們有更好的機會生存和康復。 但承諾並不限於此。由於新的mRNA疫苗的適應性，它與穗狀蛋白一起工作，這項研究的應用並不限於一種病毒。例如可以把它用於繪制流感和愛滋病毒的軌跡；用於其他已知的病毒性疾病，以及可能出現的下一次大流行病。 來源：cnBeta

據媒體報導，日前，一項發表在《Journal of Thrombosis and Haemostasis》上的研究發現，在嚴重的COVID-19患者中，一種名為von Willebrand Factor (VWF)的凝血分子跟其調節器ADAMTS13之間的平衡遭到嚴重破壞。 跟對照組相比，COVID-19患者的血液中凝血前VWF分子水平較高，抗凝血ADAMTS13水平較低。此外，研究人員還發現了導致ADAMTS13減少的蛋白質的其他變化。 此前有研究已經證實，凝血是COVID-19患者死亡的一個重要原因。為了理解為什麼會發生凝血，研究人員分析了從都柏林博蒙特醫院重症監護室的COVID-19患者身上採集的血液樣本。 這項研究的論文通訊作者Jamie O'Sullivan指出：「我們的研究有助於深入了解導致COVID-19患者嚴重血凝塊的機制，這對開發更有效的治療方法至關重要。雖然還需要更多的研究來確定旨在糾正ADAMTS13和VWF水平的目標是否可能是一種成功的治療干預，但重要的是，我們繼續為COVID-19患者開發治療方法。世界各地許多人無法獲得COVID-19疫苗的情況將繼續存在，重要的是我們要為他們和那些有突破性感染的人提供有效的治療。」 來源：cnBeta

據媒體報導，西奈山伊坎醫學院的研究人員發現了一條關於兒童多系統炎症綜合征(MIS-C)的重要線索，MIS-C是COVID-19兒童患者中出現的一種罕見但嚴重的後遺症。 ...

據媒體報導，史丹福大學的研究人員發現，在症狀較輕的COVID-19患者中，他們比病情較重的患者更可能有以前被類似的、毒性較低的普通感冒冠狀病毒感染的跡象。史丹福大學醫學院研究人員的一項研究暗示，如果COVID-19患者的免疫系統的某些細胞「記得」以前與季節性冠狀病毒的接觸（這些冠狀病毒導致了約四分之一的兒童普通感冒），那麼他們的症狀可能會比較輕。 科學家們總結說，如果這些免疫細胞已經遇到了SARS-CoV-2冠狀病毒（導致COVID-19的冠狀病毒），那麼它們就能更好地迅速動員起來對付它，因為它們已經遇到了更溫和的「表親」。 這些發現可能有助於解釋為什麼一些人，特別是兒童，似乎比其他人更有能力抵禦SARS-CoV-2的感染。它們還可能使研究人員有可能預測哪些人可能會出現COVID-19的最嚴重症狀。 有關的免疫細胞被稱為殺傷性T細胞。7月1日在線發表在《科學免疫學》上的這項研究表明，從病情最嚴重的COVID-19患者身上提取的殺傷性T細胞表現出較少的跡象，即以前曾與導致感冒的冠狀病毒發生過「衝突」。 有關COVID-19免疫力的討論往往集中在抗體上--在病毒能夠感染脆弱的細胞之前能夠「鎖定」蛋白質。微生物學和免疫學教授、史丹福大學免疫、移植和感染研究所主任、霍華德-休斯醫學研究所研究員Mark Davis博士說，但是抗體很容易被「愚弄」。Davis是該研究的資深作者。 Davis說：「病原體進化得很快，並『學會』從我們的抗體中隱藏它們的關鍵特徵。」但T細胞以一種不同的方式識別病原體，而且它們很難被「愚弄」。 我們的細胞都會「發布」關於其內部狀態的實時報告，方法是定期將它們最近製造的每種蛋白質的一些樣本鋸成稱為肽的小塊，並將這些肽顯示在其表面供T細胞檢查。 記憶T細胞 當殺傷性T細胞的受體注意到細胞表面有一個不屬於那里的肽--例如，它來自一個入侵的微生物產生的蛋白質--T細胞就會「宣戰」。它大量繁殖，它的無數後代（它們的受體都以相同的肽序列為目標）「火力全開」，摧毀任何攜帶這些預示著細胞被致病微生物入侵的肽跡象的細胞。 一些原始殺傷性T細胞的無數子細胞進入一個更平和的狀態。這些"記憶T細胞"表現出更高的敏感性和超長的壽命。它們經常在血液和淋巴中存活數十年，如果它們與產生它們的T細胞擴張浪潮的肽相遇，就會隨時准備行動起來。這種准備工作可以為扼殺以前遇到的病毒或「近親」的病毒節省寶貴的時間。 隨著大流行病的發展，Davis思索道：「很多人得了重病或死於COVID-19，而其他人則四處走動，卻不知道自己感染了 COVID-19。為什麼？」 為了找出原因，該研究的第一作者，博士後Vamsee Mallajosyula，首先確認SARS-CoV-2的一些序列與四種普遍的冠狀病毒株中的一種或多種的類似部分有效地相同。然後他組建了一個由24個不同的肽序列組成的小組，這些肽序列要麼是SARS-CoV-2製造的蛋白質所特有的，要麼也在一個或多個（甚至所有）季節性毒株製造的類似蛋白質上發現。 研究人員分析了在COVID-19大流行開始之前從健康獻血者那里提取的血液樣本，這意味著他們從未遇到過SARS-CoV-2--盡管許多人可能已經接觸過普通感冒冠狀病毒毒株了。科學家們確定了靶向小組中每個肽的T細胞的數量。 他們發現，未接觸過SARS-CoV-2的人針對與其他冠狀病毒共享的肽的殺傷性T細胞比針對只在SARS-CoV-2上發現的肽的殺傷性T細胞更有可能增殖。Davis說，針對這些共享肽序列的T細胞以前可能遇到過一種或另一種較溫和的冠狀病毒菌株--並在反應中增殖了。他補充說，這些殺手T細胞中有許多處於"記憶"模式。 Davis說：「記憶細胞是迄今為止在傳染病防禦中最活躍的細胞。它們是你想要擁有的東西，以抵禦反復出現的病原體。它們就是疫苗要產生的東西。」 Davis表示，殺手T細胞的受體以SARS-CoV-2特有的肽序列為目標，在接觸到病毒後必須經過幾天的增殖才能達到速度。他說：「失去的時間可能是從未注意到你有一種疾病和死於這種疾病之間的區別。」 為了測試這一假設，Davis和他的同事轉向了COVID-19患者的血液樣本。他們發現，果然，症狀較輕的COVID-19患者往往有很多針對SARS-CoV-2與其他冠狀病毒毒株共有的肽的殺傷性T記憶細胞。病情較重的患者擴大的殺傷性T細胞數量主要是那些通常針對SARS-CoV-2特有的肽的T細胞，因此，他們對病毒的反應可能是從零開始的。 Davis說：「可能是嚴重的COVID-19患者沒有被感染過，至少最近沒有被較溫和的冠狀病毒株感染過，所以他們沒有保留有效的記憶殺傷性T細胞。」 Davis指出，導致感冒的季節性冠狀病毒株在兒童中很常見，他們很少發展成嚴重的COVID-19，盡管他們和成年人一樣有可能被感染。 他說：「流鼻涕和打噴嚏是日托環境的典型特徵，冠狀病毒引起的普通感冒是其中的一個重要原因。在美國，多達80%的孩子在出生後的頭幾年里接觸到了這種病毒。」 來源：cnBeta

據媒體報導，雖然腸道微生物群在誘導對流感病毒感染的適應性免疫反應中發揮了關鍵作用，但鼻腔細菌在誘導病毒特異性適應性免疫中的作用卻不太清楚。本周發表在美國微生物學會的開放性期刊《mBio》上的新研究探討了鼻腔細菌的作用，為開發更好的流感和COVID-19鼻內疫苗提供了線索。 ...

美國國立衛生研究院（NIH）的科學家們開發了一種新的樣本制備方法來檢測SARS-Cov-2，即引起COVID-19的病毒。該方法繞過了提取病毒的遺傳RNA物質，簡化了樣品的純化，並有可能減少測試時間和成本。該方法是美國國家眼科研究所（NEI）、美國國立衛生研究院臨床中心和美國國家牙科和顱面研究所（NIDCR）的研究人員合作的結果。 ...

據媒體報導，一些新的證據顯示，Long COVID綜合征患者的凝血指標仍然較高，這可能有助於解釋他們持續的症狀，如身體素質下降和疲勞。這項研究由RCSI醫藥和健康科學大學的研究人員領導，發表在《Journal of Thrombosis and Haemostasis》雜誌上。 ...

據媒體報導，俄羅斯國立高等經濟大學（HSE）的研究人員評估了T細胞免疫反應對SARS-CoV-2的11個變體的有效性。研究人員利用他們的結果開發了T細胞COVID-19圖譜門戶（T-CoV）。新的SARS-CoV-2變異體的不斷出現使該病毒能夠更有效地傳播並逃避抗體。然而，目前還不清楚新毒株是否能夠逃避T細胞免疫--人體對COVID-19的主要防線之一。 T細胞免疫反應的發展主要受遺傳因素的制約，包括人類白細胞抗原基因(HLA)的變異。每個HLA基因變體都有一個相應的分子，可以識別病毒的一組特定肽（蛋白質）。這種基因變異的數量巨大，每個人都有一套獨特的基因變異。 對COVID-19毒株的T細胞免疫力的發展效果因人而異。根據HLA分子的集合，一些人的免疫系統會識別並摧毀變異的病毒，其功效與病毒的基本形式相同。在其他人中，這種反應則不那麼有效。 這項研究由HSE大學生物和生物技術學院以及俄羅斯科學院生物有機化學研究所的一組科學家進行，包括Stepan Nersisyan, Anton Zhiyanov, Maxim Shkurnikov, 和Alexander Tonevitsky。他們通過分析最常見的HLA基因變體，評估了對11種主要SARS-CoV-2變體的T細胞免疫力發展的遺傳特徵。研究人員利用他們的結果開發了T細胞COVID-19 Atlas門戶網站（T-CoV，https://t-cov.hse.ru）。 研究人員利用生物信息學評估了數百種HLA分子變體和主要SARS-CoV-2變體（Alpha、Beta、Gamma、Delta、Epsilon、Zeta、Eta、Theta、Iota、Kappa和Lambda）的數萬條病毒肽的結合親和力。該研究小組確定了顯示已確定的病毒肽組發生最明顯變化的HLA等位基因。據科學家們說，變異的變體可能對擁有這些等位基因的人構成更大的風險。 「T細胞免疫的工作原理是，HLA分子和T細胞受體的變異能防止病毒逃避免疫反應。我們的研究沒有發現任何一個HLA基因型變體以明顯的方式受到病毒變異的負面影響。這意味著，即使在抗體有效性降低的條件下，T細胞免疫也能繼續有效運作，」HSE大學生物和生物技術學院院長Aleksander Tonevitsky評論道。 來源：cnBeta

據媒體報導，根據沙漠研究所(DRI)基因組醫學中心、瓦肖縣衛生區(WCHD)和內華達州里諾市Renown Health(Renown)的一項新研究，野火煙霧可能會大大增加對導致COVID-19的病毒SARS-CoV-2的易感程度。 ...

據媒體報導，根據新建模結果，在未來幾年內，隨著SARS-CoV-2病毒在全球人口中流行，COVID-19的行為可能跟其他普通感冒冠狀病毒一樣，主要影響尚未接種疫苗或接觸病毒的幼兒。由於COVID-19的嚴重程度在兒童中普遍較低，預計該疾病的總體負擔將下降。 ...