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《潛淵症》蜂群餵食者類型介紹

《潛淵症》中蜂群餵食者是一種外表帶有血小板的蟹型刺足的生物,該生物有一定的缺陷,擁有極低的生命值,一般都是在異星通風管中進行生成,非常擅長群毆玩家,攻擊性極強。 蜂群餵食者類型介紹   蜂群餵食者 外表為血小板,蟹型刺足,生命值很低,常生成在異星通風管除,會集群攻擊造成嚴重失血,以吸血為主要攻擊手段 來源:3DMGAME

GSC: 22年5月 POP UP PARADE系列 血小板

這個血栓乾了之後 , 就會結痂囉! 「POP UP PARADE」模型系列商品,讓人不禁手滑訂購的親民價格,方便擺飾的全高17~18cm尺寸,短期內發售等,擁有令模型粉絲開心的各項優點。本次由《工作細胞》中的「 血小板」登場!充滿活力,血小板發自內心的笑容是一大看點! 商品詳情 商品名稱 POP UP PARADE 血小板 作品名稱 工作細胞 製造商 Good Smile Company 分類 POP UP PARADE 價格 3,900日圓 (含稅) 發售日期 2022/05 商品規格 塑膠製塗裝完成品・無比例・附專用台座・全高:約150mm 原型製作 Yokoshima 色彩 Graham假面 本頁所刊登的照片與實際商品會有些許差異。 本商品的色彩工程為手工作業,因此在塗裝上會有些許的個體差異。敬請見諒。 台座是試製品,與實際的商品可能有異。 ©清水茜/講談社・アニプレックス・davidproduction來源:78動漫

研究發現血小板是造成COVID-19患者致命器官損傷的關鍵

一項新研究發現,血小板和血管內皮細胞之間的異常串擾是導致嚴重的COVID-19患者的致命器官損傷的原因之一。該研究由紐約大學格羅斯曼醫學院的研究人員領導,揭示了血小板發出的蛋白質信號,這些細胞碎片有助於血液凝固,當暴露於這種大流行病毒時,會產生炎症、異常凝固和對血管的損害。 這項研究成果於9月8日在線發表在《科學進展》上,確定了兩個相關基因S1000A8和S1000A9,它們在COVID-19患者的血小板中被打開,導致它們製造更多的骨髓相關蛋白(MRP)8/14。這兩種蛋白的水平較高,已知其作為一對運作並大量存在於免疫細胞中,在研究中與血管中的凝血和炎症水平較高、疾病嚴重程度較高和住院時間較長有關。 為了支持血小板是COVID-19血管損傷的核心這一理論,研究小組還提出了證據,即已知可通過血小板表面蛋白P2Y12(氯吡格雷或替格瑞洛)阻斷血小板激活的獲批藥物可減少COVID-19相關的血管炎症。該研究還發現,暴露在COVID-19下的血小板主要通過一種叫做p-selectin的蛋白質改變血管內皮細胞,這使得血小板更加粘稠,更容易形成血栓。 「我們的發現揭示了血小板在COVID-19血管損傷中的新作用,並可能在很大程度上解釋為什麼COVID-19病毒比其導致普通感冒的其他病毒要致命得多,」通訊作者、紐約大學朗貢衛生學院醫學系研究助理教授Tessa Barrett博士說。 研究作者稱,在新冠大流行的早期,異常的、全身性的炎症和血液凝結被確定為嚴重的COVID-19的核心特徵,這兩者被認為是相互關聯的。作為通過引發炎症對血管中的損傷做出反應的血液成分,以及通過變得粘稠而結成血塊,血小板被認為是觀察到的損傷的罪魁禍首。此外,越來越多的證據表明,血小板和內皮細胞之間的相互作用可能對這些疾病機制很重要。 在目前的研究中,來自小血管的內皮細胞被暴露在COVID-19患者或健康、類似患者(對照組)的血小板釋放的液體中。然後對遺傳物質(RNA)進行測序,以讀取每種情況下構成活性基因(轉錄本)代碼的分子"字母"的順序。在有COVID-19激活的血小板的情況下,觀察到暴露於血小板的內皮細胞的活性發生了變化,485個轉錄本的活性降低,803個轉錄本的活性提高。在COVID-19中表達不同的基因與凝血、炎症和內皮細胞之間連接的弱化有關,這讓血清滲入組織,導致嚴重病例中的肺水腫,在那裡病人的肺部充滿了液體。 從最初的大量潛在名單中,與資料庫的交叉比對將候選名單減少到兩個相關的遺傳物質片段:S100A8和S100A9,它們為構建MRP8/14編碼。研究發現,與沒有感染的患者相比,患者體內COVID-19的存在使血小板和其他細胞產生的MRP8/14的數量增加了166%。在患有COVID-19的住院病人中,較高的MRP8/14水平與異常凝血(血栓形成)、炎症和危重疾病有關。耐人尋味的是,在血小板暴露於導致普通感冒的大流行病毒CoV-OC43的一個「近親」之後,S100A8/A9的上調並沒有發生。 此外,研究小組發現,血小板驅動的內皮損傷和異常凝血可能是通過稱為α顆粒的血小板成分中的p-選擇素的作用發生的。通常位於α顆粒內的p-選擇素在血小板被激活時"翻轉"到外面,在那裡它促進血小板的結塊和信號,使局部免疫反應增強。 研究人員還發現,抗凝血的P2Y12抑制劑在四周內將血小板中S100A8和S100A9的表達量減少了18%,並且在實驗室測試中防止了COVID-19血小板誘發血管損傷。來源:cnBeta

科學家找到應對疫苗引發血栓的新治療方法

麥克馬斯特大學的一支科學家團隊,已經證明了一種挽救生命的新方法,或可用於治療與疫苗相關的血栓。據悉,該校血小板免疫學實驗室(MPIL)的研究人員,推薦了將抗凝血藥物和高劑量靜脈注射免疫球蛋白相結合的治療方法,以應對疫苗引發的免疫血栓性血小板減少症(VITT)。 科學家現已了解導致血小板活化和凝血的機制(圖自:McMaster University) 在發表於《新英格蘭醫學雜志》上的這份研究報告中,研究團隊描述了三名接種阿斯利康疫苗的加拿大 VITT 患者。其中倆人腿部都出現了凝血,另一人則是腦部出現了動靜脈血栓。 實驗室科學主任兼醫學副教授 Ishac Nazy 表示,他們會向 VITT 患者介紹一種已經測試通過的診療犯法,並且確切地知曉了它是如何起作用的。 相關工作旨在了解這種疾病的機理,以便醫護改進患者的診斷和管理。這項研究結合了成功的實驗室診斷和患者護理,是一套切實的轉化醫學方法。無論是在工作檯、還是臨床方面,這都是他們的強項。 研究配圖 - 1:三名 VITT 患者的臨床與實驗室數據 據悉,當抗體攻擊被稱作血小板因子 4(PF4)的血液蛋白質時,就會發生免疫血栓性血小板減少症(VITT)。這會導致血液中的血小板活化,導致它們聚集在一起並形成凝塊。 經過妥善的治療,從患者身上採集的血液樣本,在所有情況下都顯示了抗體介導的血小板活化減少。盡管參與研究的患者年齡較大,但也有許多影響年輕人的病例。 不過 Ishac Nazy 與其 MPIL 同事指出,無論年齡大小,VITT 都是一種相當罕見的疾病。 研究圖表 - 1:經用 IVIG 處理前後的...

研究稱特發性血小板減少性紫癜在極少數情況下可能與阿斯利康疫苗有關

據媒體報導,一項新研究表明,一種影響血液的疾病,即特發性血小板減少性紫癜(ITP),在極少數情況下可能與牛津-阿斯利康疫苗有關。這種情況的風險增加非常小--其特點是血小板數量低--估計每百萬人中可能出現11例,類似於在流感和MMR疫苗中看到的數字。 血小板(當血管受損時幫助防止血液流失的血細胞)數量低可能導致沒有症狀,也可能導致出血風險增加,或者在某些情況下導致凝血。 研究人員說,接種疫苗後患ITP的幾率增加仍然小於因COVID-19而患ITP的風險,因此不應阻止疫苗項目的推廣。研究人員在輝瑞-BioNTech公司的疫苗中沒有發現同樣的風險。其他疫苗沒有包括在研究中。 專家建議,應該讓牛津-阿斯利康疫苗的接種者了解ITP的風險略有增加,但也強調COVID-19的這些疾病的發病風險可能要高得多。 英國藥品和保健品管理局(MHRA).之前曾報導,在接種牛津-阿斯利康疫苗後,血小板計數偏低並伴有血栓,估計在每百萬人中可能出現13例。專家說,新研究中關於ITP的具體發現很可能是這種普遍情況的一種表現。MHRA正在積極監測這一情況。 這項研究對蘇格蘭540萬人進行了調查,其中250萬人接種了他們的第一劑疫苗,這是對蘇格蘭接種疫苗後ITP、凝血和出血事件的首次分析。 研究人員無法確定其他形式的凝血(包括稱為腦靜脈竇血栓或CVST的罕見形式)之間的聯系,因為納入研究的疫苗接種者的病例數量非常少。那些因ITP而面臨最大風險的人往往是老年人--中位年齡為69歲--並且至少有一個潛在的慢性健康問題,如冠心病、糖尿病或慢性腎病。 由愛丁堡大學領導的研究小組分析了作為EAVE II項目一部分的數據集,該項目使用匿名連結的病人數據來實時跟蹤大流行病和疫苗的推廣情況。 他們調查了截至2021年4月14日蘇格蘭地區接受過第一劑兩種疫苗的人的數據。到這一天,超過170萬人接種了牛津-阿斯利康公司的疫苗,約80萬人接種了輝瑞-BioNTech公司的疫苗。 研究人員--與思克萊德大學、阿伯丁大學、格拉斯哥大學、牛津大學、斯旺西大學和聖安德魯斯大學、惠靈頓維多利亞大學、貝爾法斯特女王大學和蘇格蘭公共衛生局(PHS)合作--還查看了可追溯至2019年9月的健康記錄,以調查以前任何有關ITP、凝血或出血疾病的問題。 然後研究人員將這些數據--包括關於疫苗接種的全科醫生記錄、入院記錄、死亡登記和實驗室測試結果--與尚未接種疫苗的人進行比較,以確定是否有任何凝血事件超出大流行前的預期。 數據顯示,接種牛津-阿斯利康疫苗的人在接種後的第二周ITP略有增加,而且可能還會增加動脈凝血和出血事件的風險。 每百萬接種疫苗的人中可能出現11例ITP病例,這與B肝疫苗、麻疹疫苗和流感疫苗的數字相似,後者每百萬接種疫苗的人中有10至30例ITP。 研究小組在分析輝瑞-BioNTech公司的疫苗時沒有發現與ITP、凝血或出血有關的不良事件。專家說,雖然這項研究增加了牛津-阿斯利康疫苗接種與血凝塊和ITP有關的證據,但還沒有明確證明因果關系。這一點正在積極調查中。 研究人員說,醫院數據的兩周滯後可能意味著一些數據的缺失,這可能限制了研究的結果。該研究還包括相對較少的40歲以下的年輕接種者,尤其是牛津-阿斯利康疫苗,因為蘇格蘭的疫苗接種計劃遵循了疫苗接種和免疫聯合委員會的建議,該委員會優先為老年人和弱勢成年人接種疫苗。 這些結果發表在《自然醫學》雜志上。該研究由醫學研究委員會、英國研究與創新產業戰略挑戰基金和英國健康數據研究(HDR UK)資助,並得到了蘇格蘭政府的支持。 額外的支持是通過蘇格蘭政府衛生和社會保健總幹事,以及由英國HDR公司領導的UKRI COVID-19國家核心研究數據和連接計劃提供的。 如果公眾在接種牛津-阿斯利康疫苗後出現副作用,或希望了解更多信息,研究人員建議他們尋求阿斯利康COVID-19疫苗和罕見血凝塊宣傳冊中的信息,該宣傳冊可在NHS Inform網頁上查閱。 愛丁堡大學厄舍研究所所長、EAVE II研究負責人Aziz Sheikh教授說:「整個國家的疫苗接種計劃進行的這項仔細分析,涉及對250多萬首劑疫苗的研究,發現牛津-阿斯利康疫苗後ITP、凝血和出血事件的風險略有增加。這種非常小的風險是很重要的,但需要在疫苗非常明顯的好處和發生COVID-19的人的這些結果的潛在高風險的背景下看待。」 研究主要作者、惠靈頓維多利亞大學的Colin Simpson教授說。「令人欣慰的是,我們沒有發現接受輝瑞-BioNTech公司mRNA疫苗的人出現ITP、凝血和出血事件的總體風險增加。我們現在正計劃更新我們的分析,因為疫苗項目正在擴展到更年輕、更健康的人,而且新的疫苗也正在出現。"」 來自思克萊德大學和蘇格蘭公共衛生的Chris Robertson教授說:「這項研究顯示了能夠將大型國家數據集聯系在一起的優勢,利用一些分析方法提供接近實時的疫苗安全信息。下一個重要步驟是在其他環境中復制這項工作,以確保研究結果是穩健的。」 英國健康數據研究(HDR UK)主任、愛丁堡大學數據科學副校長Andrew Morris,教授說:「這是一個很好的例子,說明為什麼獲取健康數據對重要的研究至關重要,可以迅速為應對COVID 19大流行提供信息。這項研究對個人、NHS、政策制定者和世界都很重要。為了安全地進行這項工作,英國已經建立了進行安全和保密的數據分析的能力,使重要的研究問題能夠以一種值得信賴的方式得到回答。英國HDR和國家統計局國家核心研究支持英國健康創新網關,為研究人員提供一個共同的入口,以發現和請求訪問英國的健康數據集,用於改善人們生活的重要研究。」來源:cnBeta

研究人員發現可被用來治療急性骨髓性白血病的潛在新目標

急性骨髓性白血病(AML)導致的骨髓衰竭是該疾病高發病率和死亡率的重要因素。以前在小鼠身上的研究表明,AML細胞會抑制健康的造血(血液)干細胞和祖細胞(HSPC)。發表在《STEM CELLS》上的一項研究通過顯示分泌的細胞因子,特別是一種叫做轉化生長因子β1(TGFβ1)的蛋白質可導致人類健康血細胞的生產中斷(一個叫做造血的過程),從而增加了這一程度的知識。 研究表明,阻斷TGFβ1可以改善AML患者的造血功能。 盡管急性髓細胞白血病只占所有癌症的1%左右,但據美國癌症協會稱,它是診斷出的第二種最常見的白血病類型。AML影響血液和骨髓--骨骼內製造血細胞的海綿狀組織。死亡率很高--對於20歲及以上的人來說,五年的生存率是令人沮喪的26%。 AML的發展機制尚不完全清楚,但一般認為它開始於造血干細胞或祖細胞,這些細胞發展成骨髓細胞,進而成為紅細胞、白細胞或血小板。杜塞道夫海因里希·海因大學的研究人員進行的這項最新研究旨在調查白血病細胞分泌的液體在抑制健康造血干細胞和HSPC的生長方面可能發揮什麼作用。 之前已經進行了使用AML細胞的條件培養基(CM)來解決分泌機制的實驗,但主要是在小鼠身上。該研究的通訊作者、血液學、腫瘤學和臨床免疫學系的Thomas Schroeder博士說:"為了深入了解這種情況在人類身上是如何發生的,我們使用一個體外系統模擬體內AML細胞浸潤骨髓的情況,重點研究白血病細胞和健康HSPC之間的互動。這是通過將健康骨髓衍生的CD34+ HSPC暴露在來自AML細胞系和新診斷的AML患者的上清液中而實現的。CD34是人類造血干細胞的一個標志,而上清液是細胞分泌的產物)。我們的研究結果顯示,暴露在來自AML的上清液中會顯著抑制健康CD34+造血干細胞的增殖、細胞循環、集落形成和分化。進一步的實驗確定,白血病細胞誘導健康HSPC的功能抑制,至少部分是通過TGFβ1。阻斷TGFβ1途徑是可以用一種TGFβ1抑制劑(如SD208)在藥理學上完成的事情。我們的數據表明,這可能是一種改善AML患者造血功能的有希望的方法。" STEM CELLS雜志主編Jan Nolta博士表示,在AML細胞抑制正常造血這一令人困惑的問題上,尋找可能的干預因素是非常重要的。靶向TGFβ1以允許正常干細胞和祖細胞擴展的可能性是未來治療的一個有希望的線索。來源:cnBeta

科學家基於血小板開發出具有強大抗癌作用的新配方

據媒體報導,腫瘤靶向和腫瘤內滲透是癌症治療所要面對的長期問題。近日,來自中國科學院過程工程研究所(IPE)和中國科學院大學(UCAS)的研究人員開發出了一種基於血小板的新配方,其在小鼠模型中表現出了強大的抗癌作用。 據悉,科學家利用血小板的聚集和活化特性來解決腫瘤靶向和腫瘤內滲透的問題。這種仿生配方通過攜帶光熱納米顆粒和免疫刺激劑實現了對多種癌症的有效聯合治療。 這項研究發表已於2021年3月26日發表在《Science Advances》上。 近年來,光熱療法(PTT)越來越受到人們的關注。盡管很有前景,但高效的PTT仍存在著一系列問題。由於腫瘤的異質性和緻密的細胞外基質,在大多數抗癌治療中,光敏劑的積累--特別是在腫瘤部位--以及隨後的瘤內滲透都受到限制。 作為一種新型的運載載體,血小板通過多種機制將貨物運送到腫瘤部位,這表明它們是腫瘤靶向和腫瘤內穿透的合理候選物質。 熱療可以誘導腫瘤細胞釋放抗原。這種反應不僅揭示了PTT跟免疫激活的內在機制之間的關系,也激勵了PTT跟免疫治療的聯合應用來改善抗癌治療。 在這種基於血小板的新配方中,光熱納米顆粒和免疫刺激劑被簡單、溫和、有效地整合到了血小板中。 「這種新型光熱納米粒子的光熱轉換效率達到69.2%。因此,低功率近紅外光(NIR)照射可以產生足夠的局部熱療,」來自UCAS的TIAN Zhiyuan教授說道。 這種仿生血小板在血液中起著循環哨兵的作用,對血管損傷有著敏感的反應。其結果是,其中一部分作為矛頭,主要粘附在缺陷的腫瘤血管內皮細胞。 低功率NIR輻射後,局部熱療導致急性血管損傷進而誘導增強血小板聚集級聯從而形成原位靶向武器。 隨後,在這些活化的血小板上進一步生成納米尺寸的原血小板(nPLTs)。「我們觀察到nPLT將貨物轉移到深部腫瘤組織並擴大了攻擊區域,」IPE的WEI Wei教授指出。 在光熱治療誘導腫瘤消融後,免疫刺激劑增強了釋放腫瘤相關抗原的免疫原性從而進一步誘導機體的免疫反應來攻擊殘余、轉移和復發的腫瘤。 據悉,該研究在9種不同的小鼠模型中證明了低功率NIR輻射的強大治療效果,最值得注意的是,一個基於人類血小板、人源化小鼠和病人來源的腫瘤異種移植(PDX)的復雜模型。 「這些結果顯示了這種新型仿生血小板平台在高性能和聯合抗癌治療中的巨大前景,」IPE的MA Guanghui教授說道。來源:cnBeta

文獻薦讀之腸癌 | 袁瑛主編力薦:TAS-102聯合貝伐單抗三線治療晚期轉移性結直腸癌的TAS-CC3研究

【文獻薦讀】欄目簡介 春江水暖,陌上花開。隨著天氣逐漸變暖,我們的文獻薦讀欄目又要和大家見面了!本年度欄目主編們將繼續圍繞肺癌、乳腺癌、胃癌、腸癌、淋巴瘤、鼻咽癌及血液腫瘤領域進行分享。 本期,文獻薦讀欄目腸癌主編——浙江大學醫學院附屬第二醫院腫瘤內科主任、腫瘤學博士袁瑛教授將進行腸癌領域的相關文獻薦讀。巾幗展「瑛」姿,讓我們跟隨她的思想,一起探索醫學文獻之路! 腸癌主編力薦: TAS-102聯合貝伐單抗三線治療晚期轉移性結直腸癌的TAS-CC3研究 Combination of TAS-102 and bevacizumab as third-line treatment for metastatic colorectal cancer: TAS-CC3 study International Journal of Clinical Oncology Japan Society of Clinical Oncology 2020 腸癌主編簡介 袁瑛 教授 浙江大學醫學院附屬第二醫院內科主任、腫瘤學博士、主任醫師、博士生導師 教育部惡性腫瘤預警與干預重點實驗室副主任 《實用腫瘤雜誌》常務副主編兼編輯部主任 中國抗癌協會大腸癌專業委員會常委、遺傳學組組長 中國抗癌協會腫瘤靶向治療專業委員會委員 中國抗癌協會轉移專業委員會委員 中國臨床腫瘤協會(CSCO)理事 譯者簡介 陳佳琦 浙江大學醫學院附屬第二醫院腫瘤內科 醫學博士(M.D.)、副主任醫師 畢業於北京協和醫學院八年制 中國抗癌協會整合腫瘤學分會青年委員 浙江省抗癌協會大腸癌青年委員會秘書 中國醫藥衛生文化協會 全民健康素養促進分會青年委員 正文如下 研究背景 RECOURSE研究證實TAS-102可以有效改善轉移性結直腸癌的總生存期和無進展生存期。後續研究證實TAS-102聯合貝伐單抗可以進一步延長PFS(C-TASK...

不良心情如何「摧毀」一顆心臟?4類人易得「雙心病」

心,含著兩層意思。一是指人體內推動血液運行的器官,即心臟;二是指思想、情感、情緒等精神心理因素。 心理健康和心臟健康又是相互影響的。長期不良情緒可能會引起心臟不適,心臟疾病也會讓人產生消極心理。 採訪專家,詳解心理和心臟病的關聯,告訴你如何避免心病變心臟病。 受訪專家 首都醫科大學附屬北京安貞醫院心內六科一病區副主任 劉梅顏 河北省人民醫院老年病專業學科主任 郭藝芳 壓力大讓心臟「中毒」 心臟不僅僅是一個器官,它的活動與人的心理精神狀態密不可分。 人受到刺激、情緒波動時,體內的神經遞質會不斷波動,其中發揮最大能力的是腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。神經遞質的異常波動會導致毛細血管網不斷收縮,心臟出問題的比例會高於正常人。可以說,劇烈刺激以及長期壓力會讓心臟中毒。 如果壓力超出了人的耐受範圍,天天吃不好睡不香,躺下就開始瞎琢磨,持續壓抑的心情就會使血液的有形成分發生改變,最典型的就是血小板。血管最裡面的一層是內皮,像貼在牆上的牆紙一樣,持續壓力下內皮細胞開始消亡,脫下一小片以後就露出斑駁的「牆面」,血小板容易在上面聚集形成血栓,導致心肌缺血。 《美國心臟病學會雜誌》曾刊登一項由美國西北大學和哈佛大學共同完成的新研究,科學家稱心理健康和精神面貌與心臟病存在重要關聯,樂觀向上者心臟病發病率和死亡率都會大幅降低。 西北大學芬伯格醫學院教授達爾文·拉巴特及其研究小組對多項現有研究數據進行梳理分析,討論了社會環境、心理幸福感以及干預策略在疾病防治中的有效性。他們發現,心態積極、有明確的生活目標者心臟病死亡風險比平均水平低約38%。 科學家根據研究數據總結出好心態對心臟健康的影響方式: 1.情緒變化直接影響人體內有害和有益激素水平。樂觀心態可降低壓力和焦慮激素(腎上腺素和皮質醇)水平,進而降低心率和血壓,減輕心臟負擔。 2.積極樂觀者善於通過計劃策略來管理壓力源。消極悲觀者遇事首先認為自己無法控制,容易採取一些無效措施,導致壓力疊加、體內炎症水平升高,心臟健康每況愈下。 心理和心臟是對歡喜冤家 門診中,經常會遇到患者因為胸悶、胸痛、心慌、氣短、失眠、多夢等症狀前來就診,但經過多種檢查均未發現心臟有器質性疾患,也沒發現存在可能引起此類症狀的其他疾病。此時,就要考慮是心臟神經官能症的問題。 心臟神經官能症又稱心臟神經症,臨床上較為常見,多見於中青年,尤其是女性。 該病主要是由於植物神經功能紊亂導致心血管系統出現症狀,比如胸痛、胸悶、氣短、心慌、出長氣、焦慮、睡眠差,有時會伴有心率快,容易出汗等情況。 發生心臟神經症的常見原因有:生活不規律、睡眠不足、工作緊張、思想壓力大、恐懼、工作或生活中遇到不開心的事情。 事實上,心理和心臟是一對歡喜冤家。急性應激、長期不良情緒都可以引起或加重心臟病。反過來,心臟病也會干擾患者的正常情緒。 美國國家健康調查顯示,心臟病患者重症抑鬱發病率為9.3%,而無軀體疾病者發病率僅為4.8%。另一份調查則顯示,高於50%的精神病重症患者最後死因是心肌梗死。 4類人最易患雙心病 1995年胡大一教授在國內首次提出「雙心醫學」的概念,據臨床觀察,有幾類人群特別容易患雙心病。 雙心病,一方面指的是心血管疾病,另一方面指的是心理疾病(心理障礙)。這種疾病它往往是指由心臟和心理兩方面,相互影響、相互交叉,相互導致疾病的產生,並且可以在疾病的發生過程中間,相互伴發加重疾病的發展。 01 老年人 隨著年齡增長伴發多種功能減退,精神容易緊張,不能扛事;而且包容心下降,對各種事情總是看不慣。於是他們的神經遞質容易分泌異常,心理情緒問題應運而生,進而傷害心臟健康。比如,有個病人一聽到電話鈴聲就血壓高,因為他總怕接到詐騙電話,怕有人打電話說兒女出事。 02 更年期人群 絕經前後,女性激素水平下降,導致機體內環境紊亂,心情陰晴不定。如果調整不好身心狀態,慢慢就由心病變成了真正的心臟病。 50多歲的男性由於激素水平下降,常會覺得事事力不從心。但工作壓力還存在,又得不到適當調整,也可能出現各種心臟問題。 03 從事高危作業、精神高度緊張職業人群 比如記者、財務、警察、礦工等,也包括一些責任大或工作特別認真、過分緊張的人群,長期心情緊張可能會演變成心理心臟病。 04 性格敏感內向、愛著急的人 這類人體內的神經內分泌系統容易被激活,分泌的腎上腺素、去甲腎上腺素增多,從而引發血管收縮,容易導致冠狀動脈血管的損害。 扔掉焦慮才能拯救心臟 動不動就心慌,隨後數小時渾身酸軟、眼前發黑;有神經症狀,如對聲音敏感、入睡困難或早醒;神經平衡能力失調,事情來了就緊張,事情完了還是難以放鬆,如果出現上述症狀,就要去雙心門診就醫了。 「雙心」門診是心血管病診療模式的創舉,通常的模式是由一位心血管病醫生和一位臨床心理醫生同時為心血管病患者提供醫療諮詢服務。 醫生通常會採取雙向評估,從心電圖、心臟超聲、生物學指標,評估他是不是真的有心臟病,有多嚴重;如果沒心臟病,就需要評估情緒和心理問題,揪出隱匿性抑鬱等疾病。 針對心理心臟病的治療,主要分為四個方面: 心理支持治療 鼓勵患者多和家人、朋友在一起,找到情緒的宣洩口,合理傾訴;少和負能量的人在一起,因為焦慮是會傳染的;還要改變單向思維,試著少說「我認為」、「我覺得」、「你應該」之類的話語。 女性要避免「中國媽媽式焦慮」,別總為孩子擔心,要相信他們能照顧好自己。此外,有個研究指出,心懷敵意的人減壽7年。建議大家對人和善些,多看人優點,發脾氣前忍耐3秒。 改變生活方式 每天堅持40分鐘的體育鍛鍊(慢跑、跳繩、游泳等),讓體內的血液循環加速,有利於恢復激素分泌平衡,還能鍛鍊心理調適能力。 調整飲食結構 採用均衡、多樣化、有節制的飲食,補充各種營養素,利於改善患者的情緒狀態。不能盲目偏食,肉蛋奶都要吃一些,每周吃一兩次奶酪、核桃及富含花青素的食物,喝少量紅酒,有助於恢復神經遞質平衡。 藥物治療 採用一些神經調節類藥物以及抗焦慮、抗抑鬱的藥物,加上一些中成藥,幫病人及時從抑鬱、焦慮的狀態下擺脫出來。來源:kknews不良心情如何「摧毀」一顆心臟?4類人易得「雙心病」

不用跑醫院,少花錢!治療腰突症,哪些在家治得好?哪些不能?

目前,治療腰椎間盤突出症的保守治療方法中,有針灸、推拿、照射神燈、艾灸、使用藥物等等,對於腰椎間盤突出症的治療,哪些方法適合在家進行,效果好,哪些需要在醫院進行呢,下面就一些保守療法來說一說。 針灸、推拿需要到正規醫院去治療,最好要堅持下來,工作忙的朋友,若只有周末休息時間去治療,取得的效果並不理想。可能有一些朋友會選擇路邊的理療店來進行,在這提醒大家,推拿和針灸需要一定的專業技術,因為腰椎間盤突出症是刺激和壓迫神經導致的腰腿疼痛,錯誤的推拿,很容易加重壓迫,導致疾病加重。 所以,選擇推拿、針灸方式來治療的腰椎間盤突出症的朋友,最好去正規醫療機構進行治療,切勿因貪圖方便,反而導致病情加重。 再來說一說照射神燈和艾灸,這兩種療法都可以在家進行,但也有一定的注意事項:比如不規範、不規律使用神燈會發生燙傷皮膚的情況。所以家庭使用照射時間應控制在15至20分鐘,每天照射一次,如果病情需要,一天可多次照射,但應控制在2~4次,可間隔3小時照一次,一般以7~10天為一個療程,還有照射距離,應採用30~50cm左右的距離照射;照射溫度以不超過45℃為宜。 還有艾灸,也要找好相應的穴位,一般以疼痛點、腎俞、腰陽關、腰眼等穴為主。另外不管是艾灸還是照射神燈,有以下問題的朋友都不能使用,如血小板減少、血友病、皮膚潰瘍或皮膚炎症等患者不宜使用。 使用藥物治療腰椎間盤突出症是比較常用的治療方法之一。在臨床上,常用的藥物有能溫經通絡的中藥和能營養神經、止痛、放鬆肌肉的西藥等等。用哪一種藥治療,除了看療效,不少患者還會考慮價格。一般在治療上,中藥在效果上比較受認可,比如腰椎病常用藥腰痛寧為祛濕劑,具有消腫止痛,疏散寒邪,溫經通絡之功效。主治寒濕瘀阻經絡所致的腰間盤突出症、坐骨神經痛、腰肌勞損、腰肌纖維炎、風濕性關節炎痛,症見腰腿疼,關節痛及肢體活動受限者。 現代醫學研究顯示,其可以有效改善局部血液循環,緩解或解除肌肉痙攣,提高神經血管肌肉功能狀態,增加局部供氧量及軟骨盤對營養物質的滲透,促進組織新陳代謝,進一步促進損傷的纖維環和椎間韌帶的修復及神經根周圍炎症的消退,最終實現抗炎、消腫、鎮痛的目的。所以在一定程度上兼具了放鬆肌肉、鎮痛、營養組織等多重作用。另外,在價格上來講,該藥經濟親民,非常適合患者。 至於營養神經、止痛、放鬆肌肉的西藥,這幾類藥物一定要遵醫囑服用,因為其對適用人群、服用劑量、服用時間等等都有一定的要求。切勿自行使用,以免發生不良反應。 以上是腰椎間盤突出症的一些常見的保守治療方法,大家可以結合自身情況和醫囑來選擇適合自己的方法,包括家庭用藥和家庭療法等等。 文中配圖部分來源於網絡,如有侵權,請聯繫刪除。來源:kknews不用跑醫院,少花錢!治療腰突症,哪些在家治得好?哪些不能?

造血幹細胞功能相關的新研究

當白血病侵襲老年人時,部分原因是她的造血幹細胞(HSCs)老化。HSCs細胞可以發育成所有類型的血細胞,包括白細胞、紅細胞和血小板。因此,研究人員一直致力於使HSCs恢復活力,以此作為白血病的一種療法。 今天發表的一項新研究研究表明,移植後的新生幹細胞的功能部分取決於年輕的骨髓「小生境」,這是圍繞幹細胞與其相互作用以調節其命運的微環境,從而大大提高了這一知識水平。 「我們的研究揭示的信息告訴我們,在老年相關白血病或免疫重塑的方法中,需要考慮這一影響。」哈特穆特·蓋革博士說。他是這項研究的高級作者,該研究由位於俄亥俄州辛辛那提的烏爾姆大學(Ulm University,德國)和辛辛那提兒童醫院醫療中心(Cincinnati Children『s Hospital Medical Center)的研究人員進行。 衰老的HSCs表現出重建潛力減少和其他負面方面,如改變的基因表達譜和增加蛋白質的非極性分布。極性被認為對幹細胞分裂的命運決定和維持HSC與其小生境的相互作用特別重要。因此,不建立或調節幹細胞極性可能導致疾病或組織惡化。HSCs的老化甚至可能影響壽命。 研究人員已經知道,一種叫做Cdc 42的蛋白質的活性增加,它控制細胞分裂,導致HSC老化;當體內外用Cdc 42活性抑制劑Casin治療衰老的HSC時,他們在移植到年輕的受體後保持活力。這一最新研究的目的是了解這些新生的HSCs移植到一個老化的生態位後會發生什麼。 為了找出答案,蓋革博士和他的團隊將衰老的HSCs移植到三組小鼠中:幼齡(8~10周齡)、老年(19至24個月)和年輕的細胞因子骨橋蛋白(OPN)敲除小鼠(8至12周齡)。研究小組最近已經證明,老年骨髓小生境中分泌的OPN水平的降低給年輕的HSCs帶來了衰老的特徵,而且分泌的OPN也調節了HSC的極性。因此,將衰老的HSCs移植到OPN基因敲除受體中,以檢測這種蛋白在小生境中的缺乏是否會影響老年再生HSCs的功能。 然後對移植後23周的結果進行分析。 蓋革博士報告說:「他們向我們展示了老年性生態位抑制了體外再生HSCs的功能,這至少在一定程度上與老年利基中發現的OPN水平較低有關。」「這告訴我們,為了維持老年幹細胞的功能,我們很可能需要解決老年生態位對振興老年幹細胞的影響。」 本研究很好地展示了骨髓微環境控制造血幹細胞細胞衰老的分子機制。這些新的信息將在白血病和其他血液形成系統疾病的移植和治療領域非常有用。 Jan Nolta博士-《幹細胞》雜誌主編 更多內容:Guidi, N., et al. (2021) An aged bone marrow niche restrains rejuvenated hematopoietic stem cells. STEM CELLS. doi.org/10.1002/stem.3372.來源:kknews造血幹細胞功能相關的新研究

過敏啦,經方搞定

小編導讀 天氣轉暖,隨著花粉增多,過敏性疾病的發作也多了起來。在治療過敏性疾病時,除了應用抗過敏作用的西藥,使用中醫藥治療也能取得很好的療效。今天,小編就通過幾則醫案和大家一起學習下妙用經方治療各類過敏性疾病的經驗。 柴胡加龍骨牡蠣湯治過敏性皮炎案 張某,男,43歲,形體偏瘦,河間市自來水公司職工。2008年3月10日初診。 患者近一個月來每到夜間皮膚瘙癢,前胸、上肢均出現紅斑、丘疹,遇風冷和食辛辣食物後加重。滄州中心醫院診斷為過敏性皮炎,給予抗過敏和激素藥治療,初用有小效,後用無效。無奈轉中醫治療。舌紅,脈象弦。余辨為風邪,本「治風先治血,血行風自滅」之意。處方: 生地15g,當歸15g,白芍20g,川芎10g,桃仁10g,紅花10g,烏蛇10g,白鮮皮15g,荊芥10g,防風12g,甘草6g。5劑,水煎服。 複診:藥後無效。再次詳觀患者,表情煩躁,語無倫次,坐立不寧。問其最近有無傷心惱怒之事,回答因夫妻感情不和於上月離婚。問睡眠如何?答一夜只能睡三四個小時。余辨此患者為柴胡體質,疏柴胡加龍骨牡蠣湯治療。 柴胡12g,黃芩10g,半夏10g,黨參10g,大黃3g,桂枝10g,茯苓20g,龍骨30g,牡蠣30g,甘草6g。5劑,水煎服。 三診:藥後夜間不再發作,紅斑丘疹消失,睡眠可。原方再進3劑。 隨診至今未再發作。 臨證心得:本例患者西醫診斷於前,余以風為患診斷於後,斷然用活血之法治之,卻忽視了患者的體質,從而導致了無效的結局。通過體質辨證,又結合患者有發作往來、休作有時之柴胡證的特點,緊緊抓住患者目前的全身狀態和主要矛盾,轉而收功。 小青龍湯治過敏性鼻炎案 白某,男,58歲,南馬灘村小學老師。 患過敏性鼻炎8年,曾在北京天津等大醫院中西藥治療,皆效果不佳。於2005年秋來我處就診。刻下:鼻流清涕,鼻塞,噴嚏連聲,多白色稀痰。主訴天冷或遇涼風加重,素日不易出汗。望其體形中等,膚色青黑,舌苔水滑,脈象弦滑。余辨為麻黃體質,小青龍湯方證。處方: 麻黃10g,桂枝10g,白芍10g,乾薑10g,細辛6g,五味子10g,附子10g,半夏10g,甘草6g。5劑,水煎服。 藥後患者症狀大輕。余以前方為主,加黃芪、陳皮又進15劑,患者痊癒。隨訪至今沒有復發。此後患者曾介紹不少鼻炎、鼻竇炎的患者前來就醫。余為此事甚是高興了一些時日。 臨證心得:小青龍湯是《傷寒論》中散寒化飲的方劑,主治咳而微喘、惡寒不渴、嘔吐涎沫者。黃師運用此方常言:「患者要有水樣鼻涕、水樣的痰。」筆者觀察該患者體質強健,鼻涕為水樣,痰液稀薄,於是毅然投以小青龍湯治療,孰料多年痼疾竟霍然而愈,效如桴鼓! 黃連解毒湯、桂枝茯苓丸治過敏性紫癜案 張某,男,28歲,河間市小趙莊村人。一個月前四肢不明原因發現瘀點,初較少,後增多。血常規檢查血小板正常。滄州中心醫院診斷為過敏性紫癜,予以激素治療效果不佳,轉投我處治療。患者體型強壯,面紅,唇紅,咽喉鮮紅,舌紅,脈弦數。為典型熱性體質。處方: 黃芩20g,黃連6g,黃柏10g,梔子10g,連翹50g,生薑3片,大棗20g。5劑,水煎服。 二診:四肢瘀點明顯減少,上肢已近消失。原方再進5劑。 三診:下肢瘀點依舊存在,左下腹充實,小腿皮膚粗糙,認為有瘀血存在。改方: 牛膝30g,丹皮10g,茯苓15g,白芍30g,赤芍30g,桃仁10g,連翹30g,梔子10g。7劑,水煎服。 四診:下肢瘀點幾乎全部消失。 臨證心得:余治療此病較少,經驗不足。黃師治療此病對於體質較好者,多處以《外台秘要》之黃連解毒湯;體弱伴心煩,或便血者多用黃連阿膠湯。該患者熱性體質一望瞭然,故初用黃連解毒湯。收效後又無效,認為有瘀血存在,又投桂枝茯苓丸加味,涼血活血,最終收效。方中用大量白芍,取其養陰止血,此經驗來源於唐榮川的《血證論》。 經方實戰心得 本書作者通過130個鮮活的臨床案例,真實、生動地記錄了自己學習、應用黃師「方一病一人」方證學說及經驗處理複雜病情、實踐經方的心得、體悟,其中既有大量對黃師學術思想和經驗的重複檢驗和提升,也有不少自己潛心研究、大膽探索的寶貴經驗,有成功的收穫,也有失敗的教訓。行文簡潔明快,分析有理有據,讓你真切感受到經方的獨特魅力。 版權聲明 本文部分內容選自《經方實踐得失錄——跟師黃煌學用經方130案》(中國中醫藥出版社出版,何運強著),最終解釋權歸原作者所有,由悅讀中醫推薦發表。未經授權,請勿轉載!來源:kknews過敏啦,經方搞定

2月嬰兒全身出血點,隨時顱內出血!我院兒科改良無創骨穿解難題

寶寶身上出現小紅點 還在單純以為是痱子、濕疹 拿著「神醫」開的土方子治病? 殊不知,這可能是在延誤病情 隨時會要了寶寶的性命! 血小板劇減,患兒出現「紅疹」 患者冬冬(化名),僅2月大的寶寶,起初家人發現他全身出現淡紅色「紅疹」,並未在意,過了幾天,「紅疹」愈來愈多,遂來我院兒科就診。經急診查血常規,血小板僅9×109/L【血小板正常參考值為(100-300)×109/L】,發現這些「紅疹」竟然是出血點! 入院後,經大兒科主任、副主任醫師秦毅,兒科主任、副主任醫師康曉紅仔細查看,為冬冬制定了個體化診療方案,立即給予經驗性丙種球蛋白衝擊治療。並告知冬冬的父母,冬冬可能患有「免疫性血小板減少症」,若要進一步確診及排除其他血液系統惡性疾病,需行骨髓穿刺檢查。 患者家屬滿臉疑惑 對血小板劇減的嚴重性渾然不知 聽到「骨髓穿刺」更是臉色犯難 那這些到底是什麼? 免疫性血小板減少症 1.什麼是免疫性血小板減少症? 免疫性血小板減少症(ITP),既往稱特發性血小板減少性紫癜,是人體內的「止血衛士」血小板基於獲得性自身免疫的原因無法達到正常數量,從而造成患者流血不止。當血小板數量小於10×109/L,甚至會有自發性顱內出血的風險。 2.出現哪些症狀需要高度懷疑 ITP? 如果出現皮膚、粘膜廣泛出血,尤其表現為散在性針頭大小的皮內或皮下出血點者,需要高度重視並及時就醫;還有些患者表現為大量鼻衄或齒齦出血,或球結膜下出血。嚴重者也可表現為消化道出血或血尿。青春期女孩可見月經過多。 什麼是骨髓穿刺? 骨髓穿刺術就是使用穿刺針通過體表某些特定部位刺入骨髓腔抽取少量骨髓組織進行檢查,是血液系統疾病的重要檢驗方法之一,甚至是多種血液病的確診檢查。 它不僅可了解患者有無造血系統本身的病變,還可觀察骨髓內各種細胞的生成情況,各種細胞的形態、成分的改變及發現異常的細胞等,以明確診斷,觀察療效,估計預後。 因此,患者是否需要進行骨穿檢查,應當多聽專科醫師的意見,這樣不僅有助於患者疾病的診斷治療,而且也可以讓患者在診治疾病過程中少走彎路,在一定程度上也可減輕經濟負擔,及早地明確診斷,判斷療效,使疾病得到有效及時的治療。 骨穿痛苦嗎? 對小孩影響大嗎? 會影響他以後發育嗎? 在了解到血小板劇減的嚴重性 和骨髓穿刺的必要性後 患兒家屬再次表達了自己的疑惑 我們要不要轉去上級醫院做骨穿? ↓↓↓ 消除質疑,改良無創骨穿十秒成功 經治醫師鄧郁都與家屬溝通時,十分理解患兒家屬希望操作「萬無一失、一針見髓」的心情,並告知可為患兒量身定做改良無創骨穿解決難題。 小兒骨穿比較棘手,針體較粗,以往方法損傷大,易於稀釋或干抽,有時需要再次穿刺或多次穿刺才能取出理想標本,不易被患兒及家長接受。改良後,針體小,選取腰椎棘突為穿刺點,無創傷,不需麻醉,患兒痛苦小,成功率高,穿刺時間僅需10餘秒。 取得家屬充分信任後,鄧郁都醫師成功為患兒行骨髓穿刺術,骨髓取材、塗片、染色良好。結合骨穿結果,最終冬冬被確診為免疫性血小板減少症。 為患兒行骨髓穿刺術 取材、塗片、染色良好 經過四天的治療,冬冬的血小板從9×109/L升至298×109/L,全身出血點消退,病情好轉出院。 70%-80%患兒早期經治療後可痊癒 所以,患兒出現症狀不要輕視 以免耽誤最佳治療時間 而發展為難治性血小板減少 最後,寧小醫提醒 建議患者在正規的 有檢查條件的醫院確診、治療! - 歡迎下方留言 點讚 轉發 - 供稿|兒科 鄧郁都 編輯|羅曉菲 校對|謝雁飛 陳丹 審核|曾維 黃莉 【來源:寧鄉市人民醫院】 版權歸原作者所有,向原創致敬來源:kknews2月嬰兒全身出血點,隨時顱內出血!我院兒科改良無創骨穿解難題

AIDS的耳鼻咽喉頭頸表現

AIDS患者合併頭頸部表現者約在40%以上,可由於以下三種情況引起: 1.免疫抑制所致的機會致病菌感疫; 2.免疫缺陷所致的腫瘤; 3.HIV感染直接的影響。 一.耳部表現 AIDS所致壞死性外耳道炎與典型壞死性外耳道炎的區別在於年齡明顯偏小、無糖尿病史,培養可為綠膿桿菌或其他多種細菌感染,如綠色鏈球菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、肺炎鏈球菌等。 卡氏肺囊蟲感染為一種少見發生於耳道的機會致病菌感染,表現為耳道內皮下腫物或耳道息肉。也可發生耳道真菌感染 卡波西肉瘤可發生於耳廓,耳道;但少見,表現為紅色或紫色斑塊或結節,可有組織學表現為血管基質中含梭形腫瘤細胞束,束間含有紅細胞和含鐵血黃素AIDS可合併各種類型中耳炎,小兒發病率約占80%,多表現為急性中耳炎、乳突炎,反覆發作,成人更多表現為分泌性中耳炎,此與鼻咽部增生腫物或HⅣ病毒誘發過敏致咽鼓管功能不良有關,致成傳導性聾。大皰性鼓膜炎及卡氏肺囊蟲鼓室內感染。患者可發生面癱,但其發生原因似更符合皰疹病毒感染或由於HIV病毒侵及中樞神經系統引起 27%AIDS合併聾。部分患者聾表現為突發性,則可能與HIV病毒直接感染腦部所致。此外可能因控制機會感染使用耳毒性藥物有關,如應用氨基甙類抗生素、抗真菌藥,以及免疫調節劑等均可合併耳毒性。此外,機會感染,隱球球菌性腦膜炎。 二.鼻部表現 最常見症狀為鼻堵和流涕,可由於腫瘤、病毒感染、鼻竇炎、鼻孢子蟲病,或變態反應等機制引起,鼻竇炎極為常見,致病菌可為常見致病菌或機會致病菌,如真菌或分桿菌等。外鼻、前庭和鄰近皮膚巨大皰疹性潰瘍常是AIDS患者的特徵性表現。鼻堵可能是由於腺樣體增生或鼻咽腫瘤引起,鼻腔及鼻竇均可發生Kaposi肉瘤和淋巴瘤,鼻出血常見,可由於鼻腔乾燥、血管擴張或血小板減少引起。AIDS患者於疾病各期內均表現有嗅覺減退,嗅閾提高,但對氣味識別和分辨功能減退僅出現於有認知能力障礙的患者。 三.口腔和咽喉部表現 最常見為茸毛狀白斑和念珠菌感染,前者發生在舌的腹面和側緣,呈無痛白色病變,上皮細胞的FB病毒感染所致;念珠菌感染可累及口腔任何部位,塗片和培養可確診。病毒感染可致皰疹,並可形成口內巨大潰瘍,達數厘米,痛重,也可發生於扁桃體與腫瘤相鑑別。Kaposi肉瘤發生於口腔者,常見部位為硬齶。鼻咽部出現腫塊,扁桃體腫大,並並可發生Kaposi肉瘤、淋巴瘤或鱗癌:喉部病變常因長期咳嗽致聲帶水腫、聲嘶,Kaposi肉瘤可致喉梗阻,也可發生於下嚥、舌根等處,並可見喉部念珠菌感染。合併聲帶麻痹和喉嚨結核。 四.頭頸部表現 頸部腫塊和腮腺腫大為最常見的頭頸部表現。頸部淋巴結腫大幾乎發生於全部AIDS患者,但於疾病後期可縮小,如懷疑有Kaposi肉瘤應行針吸活組織檢查確診。腮腺腫大約占小兒AIDS患者30%,可由於病毒感染或類Sjogren自身免疫反應,成人更多為新生物所致,包括Kaposi肉瘤、淋巴瘤等,來源:kknewsAIDS的耳鼻咽喉頭頸表現

都知道血栓危害大,骨髓增殖性疾病患者該如何預防?

臨床上,常見的骨髓增殖性疾病(MPN)主要包括:真性紅細胞增多症(PV)、原發性血小板增多症(ET)和骨髓纖維化(MF)還有慢性粒細胞白血病(CML)等。 根據相關數據顯示,MPN患者常常容易發生出血和血栓形成傾向,尤其是這類患者多是中老年人,出現血栓的危險性較高,而嚴重的血栓是有可能危及到生命健康的。 都知道血栓危害大,骨髓增殖性疾病患者該如何預防? 預防血栓的形成主要分為預防性地用抗凝藥物以及適當的生活護理措施,比如:肢體的活動鍛鍊、控制飲食等等。 一、藥物治療 治療目的是為降低血細胞數值,減少併發症。治療該病的常用藥物有:阿司匹林、羥基脲、干擾素等。 阿司匹林:抗血小板藥物,可抑制血小板聚集,阻止血栓形成。 羥基脲:骨髓抑製藥物,使白細胞和血小板數值下降,一般停藥後容易復發,副作用較大,不建議長期應用。 干擾素:是一類糖蛋白,具有抑制細胞增殖,調節免疫功能及抗腫瘤的作用。 二、生活護理 1、運動:多運動能促進血液循環,起到稀釋血液的作用,粘滯性下降,從而能大大降低血栓的發病率,如打太極拳、體操、騎自行車、慢跑、游泳、舞劍等。 2、飲食:宜食用清淡、低鹽、低脂、富含維生素、高蛋白和高纖維素的食物,預防便秘的發生,以免因排便困難而致腹內壓增高而影響下肢靜脈回流。 3、控制糖類食品攝入量:在控制脂肪的攝入量的同時,也要注意精製糖和含糖類的甜食儘量少吃,包括點心、糖果和飲料的攝入。 研究顯示,骨髓增殖性疾病患者出現高白細胞血症、JAK2V617F基因陽性和(或)年齡大於60歲,可能是發生血栓性疾病的獨立危險因素,對於這種情況,除了緩解症狀,積極治療原發病才是重點! 關注我瞭解更多血液病知識。來源:kknews都知道血栓危害大,骨髓增殖性疾病患者該如何預防?

又一疫苗出血栓問題 歐盟調查強生疫苗不良反應

繼阿斯利康的疫苗之後,強生研發的新冠肺炎疫苗也因為血栓反應遭到歐盟監管機構調查。歐洲藥品管理局(EMA)當地時間本周五公布,收到四例強生疫苗接種者出現嚴重血栓反應的報告,其中一人死亡。有一例是參與該疫苗臨床試驗的受試者,另外三人是在美國境內接種期間接受了一針注射。EMA安全委員會已就此問題展開調查。 EMA稱,目前尚不清楚強生疫苗與血栓問題之間有無聯系,也不清楚EMA是否可能要為此更新有關該疫苗的安全信息。 強生此後表示,該司密切追蹤的副作用情況顯示,接種後只有非常少的血栓反應。在這些罕見的反應病例和該司疫苗之間沒有明顯的因果關系。 周五當天,強生股價盤中跌近2%,收跌約1%,在道指成份股中跌幅居前。 今年3月,EMA才批准在歐盟國家使用強生疫苗,該司疫苗預計要到本月晚些時候才會開始在歐盟地區正式分發應用。因此,EMA所說的不良反應目前並未真正影響開展疫苗工作的歐洲國家。但這已經是第二種出現血栓方面不良反應的歐盟批准使用新冠疫苗。 最近EMA正在調查阿斯利康的血栓反應。雖然多次堅持接種該疫苗「利大於弊」,但EMA本周三稱,罕見血栓應被列為一種阿斯利康疫苗的極罕見副作用,稱接種該公司疫苗與血栓反應之間存在關聯性,這些罕見副作用的 「合理解釋是(個體)對疫苗的免疫反應」。 截至3月22日,在歐洲經濟區——歐盟、冰島、挪威和列支敦士登記錄在案的86個阿斯利康疫苗接種血栓案例中,大部分患者為60歲以下女性,其中18例情況致命。EMA本周三公布對這些案例的研究結論仍是使用該疫苗的益處超過風險。EMA無法列出年齡或性別等具體的相關風險因素,但已發現的血栓病例大多為60歲以下女性。 由於擔心阿斯利康疫苗安全,德國、法國、荷蘭和加拿大等國已限制該疫苗使用,只為老年人接種。 在審議了EMA以及英國相關監管機構以及成員國提供的信息後,世衛組織的全球疫苗安全咨詢委員會本周三指出,注射牛津-阿斯利康疫苗與和血小板下降並出現血栓之間的因果關系被認為 「似乎可能」,但尚未得到證實。雖然令人擔憂,但血栓事件非常罕見。來源:cnBeta
創新性的水凝膠可快速將癌細胞還原為癌症干細胞

創新性的水凝膠可快速將癌細胞還原為癌症干細胞

北海道大學開發的一種水凝膠(一種軟物質)在24小時內成功地將6種不同類型的人類癌症的癌細胞還原為癌症干細胞。這可能帶來抗癌干細胞藥物和個性化藥物的開發進展。北海道大學和國立癌症中心研究所的研究人員在《自然生物醫學工程》雜志上報告說,一種創新的水凝膠--稱為雙網絡(DN)凝膠--可以將分化的癌細胞迅速還原為癌症干細胞。 這種水凝膠可用於幫助開發新的癌症療法和針對癌症干細胞的個性化藥物。癌症是發達國家的主要死因,全球每年有超過860萬人死於癌症。盡管治療方法不斷進步,但晚期癌症患者的5年生存率仍然很低。其中一個原因是癌症組織中含有癌症干細胞,這些細胞對化療和放療有抵抗力。這些細胞會以 "根"的形式隱藏起來,或者在體內循環,導致癌症復發。 "癌症干細胞是抗癌藥物的主要靶點,但由於它們在癌症組織中存在的數量非常少,因此難以識別。"北海道大學醫學部的田中伸彌教授解釋說。"了解癌症干細胞的分子機制對於開發更好的癌症治療方法至關重要。" 癌症干細胞需要一個非常特殊的微環境。在這項研究中,研究小組調查了他們的DN凝膠是否可以重新創造合適的條件來誘導癌症干細胞。DN凝膠由兩種化學物質組成的網絡,並加入了大量的水,使其具有類似生物組織的軟、濕特性。 在研究中,DN凝膠在短短24小時內就將6種不同的人類癌症細胞系--腦癌、子宮癌、肺癌、結腸癌、膀胱癌和肉瘤的分化癌細胞迅速重編程為癌症干細胞。癌細胞被放置在DN凝膠上後,它們開始形成球形結構,並產生已知是癌症干細胞標記的特定分子,如SOX2和Oct3/4,又名山中因子,它以諾貝爾獎得主的名字命名,表明它們已經被重新編程。 研究人員還發現了一些參與癌細胞重編程的分子機制。他們發現,鈣通道受體和蛋白骨素是誘導癌症干細胞的關鍵。他們還發現,來自患者的腦癌細胞在DN凝膠上培養後,產生了名為血小板衍生生長因子受體的受體。通過添加這些受體的分子抑制劑,他們能夠靶向性地消滅癌症干細胞,這說明DN凝膠可以用來選擇治療藥物。此外,他們還發現,在DN凝膠上培養的腦癌細胞移植到小鼠腦中時,能有效地形成腫瘤。 這項研究為研究能夠針對癌症干細胞的藥物鋪平了道路。"未來,DN凝膠可用於加強癌細胞類型診斷和生產個性化藥物,從而改善癌症患者的預後。"田中伸彌說。來源:cnBeta

科學家開發出將光熱療法跟免疫療法結合的新抗癌方法

據外媒報道,中國科學院(CAS)的研究人員通過結合兩種實驗性治療方法開發出了一種新的抗癌方法。這種方法的秘密武器是利用改良的血小板創造了一個反饋迴路。近年來出現了不少有前景的新抗癌技術,像免疫療法,它涉及到增強人體自身免疫系統以來幫助其更好地靶向腫瘤,而與此同時,光熱療法(PTT)使用納米顆粒在光照下加熱並殺死癌細胞。 而現在這項新研究則在血小板的幫助下將這兩種方法結合成一種治療方法。在血液中,當血小板發現血管受損時它就會迅速形成血栓。中科院的研究人員就利用了這一點,他們通過修改血小板使其對癌細胞造成損害從而創造了一個正反饋循環,癌細胞隨後則會召喚出更多的血小板加入戰斗。 為了造成損傷,研究小組將對近紅外光敏感的光熱納米顆粒以及一種免疫刺激藥物裝入到血小板中。他們的想法是將這些經過修飾的血小板引入病人的血液中,然後用紅外光聚焦腫瘤。這能讓血小板通過加熱並損傷血管進而吸引更多的血小板抵達目標部位。 與此同時,血小板釋放免疫刺激藥物進而引起人體免疫系統的注意。這就產生了一種針對癌症的全系統免疫反應,這不僅可以幫助攻擊目標腫瘤,還可以攻擊其他可能通過轉移擴散的腫瘤。研究小組表示,這也可以防止癌症的復發。 另外,熱損傷還會產生更小的「血小板」將藥物輸送到腫瘤更深處。 據悉,研究小組在9個不同的老鼠模型上測試了這項技術,結果圖阿門發現接受全面治療的動物比接受部分治療或不接受治療的動物表現得好得多。在完全治療的小鼠中,腫瘤的發展幾乎完全停止,這部分的全部小鼠在100天的實驗時間內都存活了下來,而所有其他組的老鼠都在實驗中途死亡。 當然,這種治療方法還處於早期階段,並且它也還不能保證該結果也會在人類身上出現。但這仍是一項有趣的研究。來源:cnBeta

男性患有心血管疾病合併陽痿,補充葉酸有什麼作用,本文為你分析

說起葉酸,大家再熟悉不過了。 但是,熟悉不代表瞭解。很多人認為葉酸只是一種營養素,對於葉酸更深層次的認知幾乎沒有。甚至,很多人連葉酸是一種維生素都不知道。 所以,我們需要先來簡單認識一下葉酸 葉酸,是B族維生素中的一員,也稱為「維生素B9」,是人體必需的維生素。 正常機體內的葉酸,完全依賴於食物的攝入。食物內的葉酸在小腸吸收入血後,經過一系列的生理代謝而發揮作用。 在這個代謝過程中,參與合成DNA是葉酸的重要生理功能。DNA是我們熟知的遺傳物質,如果缺乏葉酸,DNA就不能順利合成,構成生命的細胞就不能分裂增殖,從而造成無腦畸形和脊髓裂,所以孕婦要特別注意補充葉酸,預防胎兒發育畸形。 除了合成DNA之外,葉酸對於骨髓細胞和紅細胞的生成也非常重要。而骨髓細胞和紅細胞關係到人體的造血功能,所以缺乏葉酸也可導致營養不良性貧血。 經過上面的介紹,現在我給大家總結一下。葉酸是一種人體必需的維生素,人體如果缺乏葉酸可致營養不良性貧血,孕婦缺乏葉酸則有可能造成胎兒發育畸形,因而貧血患者和孕婦需要補充葉酸。 那麼葉酸和男性心血管疾病、陽痿,有什麼關係呢? 可以這麼說,除了葉酸缺乏相關性貧血和孕婦需要補充葉酸之外,還有一類人更需要補充葉酸,這就是中老年人群。 為什麼這麼說呢? 隨著中老年人年紀的增長,罹患各種心腦血管疾病等慢性病的風險逐漸增加,比如說最常見的高血壓、高血糖和高血脂。「三高」會破壞全身血管結構的穩定性,也會干擾血管生理功能的發揮,繼而產生血管內皮功能障礙。 血管內皮功能是男性勃起的關鍵介質之一,男性海綿體內的動脈血管平滑肌的擴張,正是得益於血管內皮細胞分泌擴張血管的信號分子「NO」。當血管內皮功能遭受到「三高」破壞之後,便會影響男性的正常性功能,造成陽痿的發生。 所以可以這麼說,中老年男性發生心血管等慢性疾病和陽痿存在共同的病理生理機制,血管內皮功能障礙正是其共同機制之一。 那這個葉酸又有什麼關係呢? 當然有關係!根據國內外文獻報導和權威實驗研究顯示,葉酸不但能夠降低中老年男性罹患心血管疾病的風險,還能夠糾正血管內皮細胞功能紊亂。所以可以這麼說,葉酸不但可以減少心血管不良事件的發生率,還可以延緩和干預心血管疾病患者產生陽痿等併發症。 那麼,葉酸為什麼有如此功效呢? 這就不得不提到文章今天要說的另外一個「主角」-血清同型半胱氨酸。 同型半胱氨酸是一種氧化劑。葉酸於同型半胱氨酸而言,是推動同型半胱氨酸代謝的重要輔助因子。可以這麼理解,如果人體缺乏葉酸,那麼位於血清內的同型半胱氨酸濃度將會增高。 那麼,同型半胱氨酸作為一種氧化劑,其濃度增高有什麼危害呢? 氧化是一種具有破壞性的自然現象,自然界最常見的氧化現象就是鐵器的生鏽和腐蝕,最終使鐵器失去了使用價值。而在人體內,同樣的情況也在時刻不停地進行著,血管逐漸失去彈性、器官逐漸老化、皮膚逐漸失去光澤,就是人體氧化的結果。 所以可以這麼說,適度氧化是人體自然新陳代謝的結果,這無法避免,但過度氧化是絕對不被允許的。 所以,人體內的氧化劑,其濃度都有相對的正常指標要求,如果氧化劑濃度太高,最直接的就是影響人體的正常新陳代謝,並對細胞組織器官產生相應的破壞。 所以,同型半胱氨酸作為一種氧化劑,當人體血清內部的它濃度升高之後,是會人體細胞組織產生破壞力的。 最常見的就是,同型半胱氨酸濃度高可對血管造成極大傷害,能夠引起血管內皮細胞功能損傷,並促進血小板和其他凝血因子黏附性增加,最終造成動脈血管管徑變窄,推動心血管不良事件的發生,諸如冠心病心絞痛、心肌梗死等。 權威研究已經證實,葉酸攝入不足可引起「血清高同型半胱氨酸」,從而導致成人患心血管疾病的風險增加。而補充葉酸可以降低血漿同型半胱氨酸濃度,減少其對內皮細胞的損傷,降低心血管不良事件的發生率。 同時,血清高同型半胱氨酸也與心力衰竭患者的左心室功能受損有關。研究發現在伴有血清高同型半胱氨酸的心力衰竭患者中,聯合應用阿托伐他汀和葉酸被證實可以抑制左心室重構,改變心功能。南方醫科大學一項臨床隨機試驗發現,聯合應用葉酸和依那普利,可以有效降低高血壓伴糖尿病患者蛋白尿的發生率。 現在,來著重講一下葉酸、同型半胱氨酸和陽痿之間的關聯 隨著血清高同型半胱氨酸被證實是發生髮展的潛在危險因素之後,其和陽痿之間的相關性也逐漸受到重視。 這是因為隨著對陽痿的病因、發病機制等越來越深入的研究,相關領域發現心血管疾病等慢病是陽痿的高危因素,而血清高同型半胱氨酸作為能增加心血管疾病等慢病不良事件風險增加的因素之一,它和陽痿被證明存在一定的生理病理關聯。 研究發現,常見的心血管疾病等慢病,比如高血糖、高血脂、高血壓,由於血糖血脂的慢性代謝異常,會導致血流動力學發生改變,再加上血管發生粥樣硬化,血管內皮細胞功能損壞,久而久之,男性海綿體血管的擴張功能將會失調,繼而產生陽痿。 而當身體內缺乏葉酸的時候,便缺乏了推動同型半胱氨酸代謝,降低同型半胱氨酸濃度的輔助因子,最終導致血清高同型半胱氨酸。而血清高同型半胱氨酸可導致內皮細胞分泌NO絕對或相對不足, 從而導致血管張力調節障礙。同時,前面說到了,同型半胱氨酸本身是一種氧化劑,本身屬於體內的一種含硫胺基酸, 可損傷血管內皮功能。 所以可以這麼說,存在高血糖、高血壓和高血脂等慢性心血管疾病的患者,機體內已經存在發生陽痿的高危因素。在這種情況下,如果機體進一步缺乏葉酸,導致血清內同型半胱氨酸濃度增高,將進一步加重血管內皮功能障礙。而血管內皮功能是男性海綿體內動脈血管擴張的關鍵介質,血管內皮功能的「循環性」受損,意味著陽痿的發生。 根據《同型半胱氨酸、維生素B12及葉酸與勃起功能障礙的橫斷面研究》中可以發現,相關研究實驗小組經回歸分析統計結果表明,在45歲以上的人群中,血清同型半胱氨酸濃度與陽痿患病風險正相關,較高濃度的同型半胱氨酸相比較低濃度的同型半胱氨酸,陽痿的患病風險增加2倍。 而血清同型半胱氨酸和葉酸濃度呈顯著負線性相關,在45歲以上的人群中,隨著葉酸濃度的增高,陽痿的患病率減少接近一半。而葉酸具有抗氧化活性,作為降低血清同型半胱氨酸的輔助因子,可以成為陽痿患者的保護因素。 同時對於患有心血管疾病合併陽痿的患者而言,為了降低血清高同型半胱氨對心血管的破壞風險,理論上可以通過補充葉酸來降低心血管疾病不良事件的發生風險,同時改善血管內皮細胞功能,延緩並干預男性陽痿的發生、發展。 寫在最後:葉酸如何補充、對補充葉酸的建議 葉酸的補充主要應從食物中攝取。綠葉蔬菜、新鮮水果是葉酸的主要來源,動物肝臟、豆類和酵母中也含較多葉酸。 總的來說,男性隨著年紀的增長,特別是步入中老年後,心血管事件的危險在不斷增加,除了要積極防治高血壓、高脂血症、糖尿病、動脈粥樣硬化等已知的心血管疾病之外,還要在醫生的指導建議下,注意通過葉酸及相關維生素的補充來降低血清同型半胱氨酸,以減少心血管事件的發生和發展。 而對於具有心血管疾病高危因素合併陽痿的中老年男性患者而言,可以在醫生的指導建議下,及時的補充葉酸降低血清同型半胱氨酸的濃度,從而達到降低心血管不良事件發生風險的同時,還可以改善血管內皮功能,通過二者的共同促進,降低陽痿的發生和發展,改善陽痿症狀。 而對於存在心血管高危因素、患有心血管疾病合併陽痿的患者,在葉酸補充的過程中,也警惕葉酸不可過度使用。過度使用葉酸可能導致嚴重的副作用,如超敏反應、甲狀腺功能障礙、加重維生素B12缺乏甚至癌症,這也提醒我們應當正確掌握葉酸的補充適應症以及劑量合規,臨床上進行個體化治療。 參考文獻: 1、《葉酸功能研究進展》 張繼軍 石曉麗 王南平 2、《葉酸及其代謝通路對心血管疾病影響的研究進展》李卓妍 於昱 陳筍 3、《葉酸防治心血管疾病的相關分析》劉夏紅 崔玲玲 4、《同型半胱氨酸、維生素B12及葉酸與勃起功能障礙的相關性研究》韋蘇春 來源:kknews男性患有心血管疾病合併陽痿,補充葉酸有什麼作用,本文為你分析

化療太折磨!我把我的經驗統統匯總給你

閱讀前請點擊「關注」,科普乳腺癌知識,乳腺癌互助圈與您攜手對抗乳腺癌! 最初寫下這個文章只是為了鼓勵自己,沒想到對一部分人有用,因此我又把重新整理一下文章,把不良反應和注意事項加粗,因為只是化療中個人感想,有點長,需要的可以挑重點看。 在2016年年底,我去醫院做了一個微創,取出胸口的一小塊腫塊,本以為這是人生的一個小插曲。 在2017年年初,腫塊化驗結果出來,是乳腺癌。當時一直覺得是醫生錯了,不敢相信會是我。後來很快就進行了一場手術,取出腫塊和邊上的淋巴,已經發生了轉移。免不了要開始化療了,一共要8次。 2017 3月 最終決定還是化療。晚上睡不著,想了好多,害怕自己因為化療傷了身子,害怕自己的生命危險了。 2017 4月 第一次化療開始了,我害怕疼,一直問護士姐姐,然後姐姐說給我打了防止嘔吐的藥,還有護肝,護胃,止痛的藥,不要緊張,不會疼的。化療後暫時不會很難受,後面又開始全身不舒服,晚飯也吃不下。直到4月結束的時候第二次化療也算平安度過了。 總結一下這兩次化療的情況: 首先,白細胞會降,雞蛋,肉,增白藥也一定要吃。剛剛出院吃不下,就任著性子隨便吃了一些,過了十天去測白細胞,就剩下2.98為了不打增白針,我後面每餐都吃藥,然後也吃很多雞蛋,肚子餓就泡蛋白粉吃。這次來檢查,白細胞已經升到9.56。所以,身體不舒服歸不舒服,但是吃還是要吃。 其次,會便秘。人生第一次便秘便秘的人太辛苦了。後面我就每天都吃一點水果,恢復正常了。最後,水一定一定要喝啊,藥都是有毒性的,多喝水多排毒。我是運動不了,但是每天會走路超過3000步(有時候走不完,努力了也好)化療後13天左右頭髮開始掉了,每天看著掉髮難受,所以我就直接剪了,心裡會難受,但是所有都是一關一關過的,一切都會好起來的。 2017 5月 第三次化療要開始了。化療的效果開始體現到身體表面了。 第一,容易冒汗,就算天氣很冷,也會突然全身燥熱,冒冷汗。也因此我睡眠開始不好。 第二,指甲蓋變黑了,手指頭也有點黑,不過這個沒什麼影響。 第三,白細胞降下來了。第一次(化療前)9.48,第二次9.38,第三次5.39,越來越低,反思一下,第二次化療回去後吃得有點隨意,每天就吃一兩顆雞蛋,蛋白粉也沒怎么喝,等這次化療回去後我努力每天都把該吃的吃掉,等下次化療再看看效果。 2017 6月 第四次化療結束。 這次化療很辛苦,之前三次只有兩天會難受,這次是5天。每個小時都是熬過去的,盯著時間,希望它過得快一些。這次白細胞增加了一些6.38,可能是這次幾乎每天都有吃魚吧。 因為這次化療太辛苦了,導致延遲好久才好轉,沒什麼新的體會,就是希望照顧病人的家屬多體諒一下病人,情緒真的控制不住,太難熬了。 2017 7月 距離第五次化療結束很久了。 首先,化療後的第二天,骨頭開始疼痛(醫生讓我吃西樂葆),疼到睡不著。然後是走路的時候小腿抽筋,我那幾天就待在房間,沒到處走。 還有,會發高燒,連續一天半體溫39.8℃(吃了一點降溫藥),在治療期間這個體溫很害怕。然後口腔潰瘍(噴西瓜霜,醫生建議下次化療過程中嘴巴含冰,等我試驗過再說)在這幾天,我最近幾天會頭暈,本來是第二天進行第六次化療,但是我打算推後一天,再多吃點肉。 2017 8月 第六次化療結束一週。 還剩下兩次化療,預計6月底最後一次化療,這次化療沒有吐了,可能是之前四次化療藥影響沒了吧。 依然是化療後第二天骨頭疼,這次沒有明顯的口腔潰瘍(用化療藥過程中嘴裡含冰塊是有效的)輕微喉嚨疼,不敢吃上火的。 白細胞沒有降下來,所以吃肉、雞蛋、藥是對的,蛋白粉只是因為肚子餓,配著吃,比較簡單不麻煩還有點營養。 2017 9月 化療第七次結束一週。 一切都在朝著好的方向進行,今天發現眉毛頭髮開始長出來了,然後指甲顏色也開始變好看了。這次反應還是和以前一樣,骨頭疼,發高燒,輕微口腔潰瘍。 新增了一樣,是手指頭會麻,問了醫生,他說藥物反應,不要緊。聽完很放心啊,就是不知道什麼時候可以不麻了。 2017 10月 2017年10月最後一次化療結束兩週。依然是有反應,骨頭疼,但是好像沒發燒了,整個人會比較沒力氣一些。這次我接了一份朋友的論文來打字,發現化療一週結束後,還是可以做一些工作的,就是不能長時間坐在電腦前。打完論文,整個人開心了很多,對未來又有了憧憬。 以下是我總結的關於化療副作用的經驗,希望能對大家有幫助。 副作用一:噁心、嘔吐 順鉑和蒽環類藥物是最容易造成噁心嘔吐的。主要是因為這類化療藥物引起羥色胺等物質釋放,作用於大腦皮質、第四腦室化學感受區並激活延髓嘔吐中樞引起嘔吐。 緩解方式: 1、止吐藥物,醫生會根據藥物的止吐程度進行預防性止吐,現在臨床上常見的有止吐藥物有:昂丹司瓊、托烷司瓊、帕洛諾司瓊等、多巴胺受體拮抗劑(甲氧氯普胺等)、地塞米松和 (阿瑞吡坦、福沙吡坦等)、鎮靜藥(奧氮平等)等。 2、清淡飲食,少吃多餐,可適當食用山楂、白蘿蔔、薑汁、薏米、陳皮、生薑等。 3、心理調節,可以通過聽音樂、與病友交流、做自己喜歡的事情等方式放鬆心情。 副作用二:脫髮 脫髮是可逆的,一般在療程結束,化療藥代謝出體內後就會重新長出來。不出半年就能有個正常的髮型了。 蒽環類、紫杉醇、環磷醯胺、依託泊苷、長春新鹼等藥物最容易引起皮膚毛囊損傷,脫髮。 這主要是因為這類化療藥物的原理是對人體過分活躍的細胞進行無差別攻擊。而我們的毛囊細胞和癌細胞一樣過於活躍且能無限增長,因此常常無辜躺槍。 緩解方式: 1、 選擇心儀的假髮,積極樂觀的「過渡」到療程結束。 2、 結束療程後經常按摩頭皮,促進血液循環,促進毛髮生長。 3、化療前十分鐘帶上冰帽,使頭皮冷卻,局部血管收縮,減少藥物到達毛囊,對一定的預防脫髮作用。 副作用三:骨髓抑制 骨髓抑制就是我們常說的白細胞降低、血小板降低、貧血。 除了長春新鹼、博來黴素、激素類等化療藥物的骨髓抑制較輕外,絕大多數的化療藥物都會引起不同程度的骨髓抑制。這主要是因為細胞毒性藥對造血細胞產生破壞。 緩解方式: 1、定期監測、及早發現、及早干預,每週至少1-2次血常規複查。 2、食補,通過補充鐵劑、維生素B12、葉酸和含有高蛋白的食物來緩解骨髓抑制的情況。 3、升白針,一旦出現白細胞減少到臨界值,也可以靠升白針來「力挽狂瀾」。 對於年齡較大、化療方案骨髓抑制較明顯的患者,在化療結束後24小時還可以給予長效升白針進行預防性治療。未雨綢繆讓患者少受痛苦。 4、升血小板治療,如血小板低於75x109/L,可以通過重組人白介素-11或重組人血小板生成素升血小板治療,如血小板明顯降低且有出血傾向時,還可以申請血小板輸注。 副作用四:腹瀉 氟尿嘧啶、伊立替康、卡培他濱等是引起腹瀉的常見化療藥。主要是因為這類化療藥物容易損傷小腸黏膜,使上皮細胞脫落、淺表壞死,引起腸道分泌與吸收失衡。 緩解方式: 1、注意記錄每日排便次數和性質,若有明顯不適及時與醫生反饋。 2、使用止瀉藥物。洛哌丁胺(易蒙停)、地芬諾酯(苯乙哌啶)、蒙脫石散(思密達)、雙歧三聯活菌(培菲康)、整腸生等等都是不錯的選擇。 3、調整飲食習慣,少吃粗糧、含油量高的堅果、含酒精或咖啡因飲料、牛奶及奶製品以及生冷食品。並做到少吃多餐。 副作用五:便秘 最常引起便秘的化療藥物是長春鹼類。如果一些年長的患者在化療前已經存在便秘的情況了,在化療期間為了克制其它副作用又使用止吐藥和止痛藥等等往往還會進一步加重便秘的情況,需要格外注意。 緩解方式: 1、調整飲食,適量多吃高纖維食物同時多飲水能軟化大便。 2、適當的活動,比如散步、做瑜伽等都有促進腸胃蠕動的功能。 3、使用開塞露或通便軟化藥物或是灌腸器輔助排便。 副作用六:神經系統毒性 化療藥物引起的神經系統不良反應也是很多病友遇到過的,例如手足冰冷,皮膚麻木,觸感消失等等。這都是非常普遍的副作用,不用過於擔心。神經系統毒性導致的副作用基本都是可逆的,就是恢復的時間都比較長,需要耐心等待。 紫杉類、長春鹼類、奧沙利鉑等都有可能導致它,這主要是因為損傷了周圍神經。 如果是肝腎功能退化的老年病人,化療藥物在其體內蓄積可產生較大的神經毒性,反應較為強烈。如果患有糖尿病或者長期大量吸菸飲酒也可使患者對神經毒性更加敏感。 此外,多數情況下聯合應用幾種均有神經毒性的藥物會導致毒性的增加。 緩解方式: 1、在醫生的建議下使用改善神經系統症狀的輔助藥物,例如:維生素B1、B12、甲鈷胺、硫辛酸、氨磷汀、鈣鎂合劑、還原性谷胱甘肽等。 2、多用溫水泡手腳,適當做手足按摩、針灸治療,能加快恢復 3、避免接觸過熱過冷的物品,避免接觸銳器。 現在我想和患病的姐妹們說,患病並不等於就是死亡,乳腺癌並不可怕,所有的癌症裡面它的治癒有效率是最高的,現在越來越多的治療藥品列入了國家醫保目錄。 我們只要好好配合醫生進行正規的治療,加強鍛鍊,就一定可以戰勝疾病,取得勝利! 版權聲明:覓健乳腺癌互助圈出品內容,未經授權,不得複製和轉載,否則將追究法律責任。 封面圖片來源:稿定設計 責任編輯:乳腺癌互助君來源:kknews化療太折磨!我把我的經驗統統彙總給你

中藥研究:黨參的化學成分,動物實驗,功效及作用

黨參是桔梗科多年生草本植物,全球有40餘種,主要分佈在東亞、東南亞和中亞。我國有39種,大部分可入藥。其中,《中國藥典》(2015年版)收錄的黨參Codonopsispilosula(Franch.)Nannf.、素花黨參C.pilosulaNannf.var.modesta(Nannf.)L.T.Shen或川黨參C.tangshenOliv.應用最廣泛,具有健脾益肺、養血生津的功效,常用於治療脾肺氣虛之食少倦怠、咳嗽虛喘,或氣血不足之面色萎黃、心悸氣短,或津傷口渴、內熱消渴等。黨參最早可從《本草從新》中考證:「參須上黨者佳,今真黨參久已難得,肆中所市黨參,種類甚多,皆不堪用,唯防黨性味和平足貴,根有獅子盤頭者真,硬紋者偽也。」《本草綱目拾遺》指出「黨參功用,可代人參」,且《本草正義》中指出其效用「本與人參不甚相遠。其尤可貴者,則健脾運而不燥,滋胃陰而不濕,潤肺而不犯寒涼,養血而不偏滋膩,鼓舞清陽,振動中氣而無剛燥之弊」。清末吳其浚指出了黨參形態特徵:「黨參,山西多產,長根至二三尺,蔓生,葉不對,節大如手指,野生者根有白汁,秋開花如沙參,花色青白,土人種之為利。俗以代人參,殊欠考檄。」 近幾十年來,國內外學者對黨參進行了深入的研究。現對黨參的化學成分、藥理作用及質量控制的研究進展進行綜述,為進一步開發和利用黨參屬植物提供參考依據。 化學成分 黨參植物化學成分複雜。迄今為止,國內外學者已經從黨參屬植物中分離並鑑定了230多種化合物,包括生物鹼類、炔類、萜類、黃酮類、木質素類、甾體類、糖類等成分。其中,生物鹼類、聚炔類、木脂素類、黃酮類化合物和多糖被認為是主要的活性成分。 1.1生物鹼及含氮類化合物研究發現藥用植物黨參中含有吡咯烷鎓A~B(codonopyrrolidiumA~B,1~2)、codonopsinol(3)、黨參鹼(codonopsine,4)、黨參次鹼(codonopsinine,5)、radicamineA(6)[10,11]、管花黨參鹼A~B(codotubulosineA~B,7~8)[12]、正丁基脲基甲酸酯(n-butylallophanate,9)、腺苷(adenosine,10)[13]、雌黃嘌呤(hypoxanthine,11)、6-甲氧基-4-喹啉甲醛(6-methoxy-quinoline-4-carbaldehyde,12)]、川芎哚(perlolyrine,13)、N-9-甲醯哈爾滿(N-9-formylHarman,14)、1-甲酯基咔琳(1-carbomethylcarboline,15)、去甲氧基哈爾滿(norharman,16)、膽鹼(choline,17)[16]、菸鹼(nicotine,18)、codonopsinolA~C(19~21)、codonopilosideA(22)[11]、尿嘧啶(uracil,23)[、6-甲氧基-4-甲醯喹啉(6-methoxy-4-formylquinolone,24)[11]、黨參腦苷脂A(codonocerebrosideA,25)、1,2,3,4-四氫-β-咔啉-3-羧酸(1,2,3,4-tetrahydro-β-carboline-3-carboxylicacid,26)、色氨酸(tryptophan,27)[21]、氯化膽鹼(cholinechloride,28)[22]等生物鹼成分。黨參中分離得到的生物鹼及含氮類化合物結構彙總,見本文OSID碼開放科學數據中的圖1。 1.2炔類及烯類化合物 黨參中的炔烯類化合物包括黨參炔醇(lobetyol,29)、黨參炔苷(lobetyolin,30)[、黨參炔苷寧(lobetyolinin,31)、pilosulyneA~G(32~38)[、cordifolioidyneA~C(39~41)、choushenpilosulyneA~C(42~44)、黨參二炔苷A~M(codonopilodiynosideA~M,45~57)、銅錘玉帶草炔苷B(pratialinB,58)、黨參烯炔苷A~B(codonopiloenynenosideA~B,59~60)[29]、十四碳-4E,8E,12E-三烯-10-炔-1,6,7-三醇(tetradeca-4E,8E,12E-triene-10-yne-1,6,7-triol,61)[30]、(+)-(6R,7R,12E)-十四碳-12-烯-10-炔-1,6,7-三醇[(+)-(6R,7R,12E)-tetradeca-12-en-10-yne-1,6,7-triol,62]、(2E,6E)-八碳-2,6-二烯-4-炔酸[(2E,6E)-octa-2,6-dien-4-ynoicacid,63]、(E)-八碳-6-烯-4-炔酸[(E)-oct-6-en-4-ynoicacid,64]、(+)-(2R,7S)-1,7-二羥基-2,7-環十四碳-4,8,12-三烯-10-炔-6-酮[(+)-(2R,7S)-1,7-dihyrdroxy-2,7-cyclotetradeca-4,8,12-trien-10-yn-6-one,65][30]、9-(四氫吡喃-2-基)-九碳-反式-2,8-二烯-4,6-二炔-1-醇[9-(tetrahydropyran-2-yl)-non-trans-2,8-diene-4,6-diyn-1-ol,66)[31],9-(四氫吡喃-2-基)-九碳-反式-8-烯-4,6-二炔-1-醇[9-(tetrahydropyran-2-yl)-non-trans-8-ene-4,6-diyn-1-ol,67)][32]、pilosulineneA(68)、pilosulinolA~B(69~70)、黨參炔A~B(tangshenyneA~B,71~72)[34]、(-)-(8R,9R,2E,6E,10E)-tetradeca-2,6,10-triene-4-yne-8,14-diol-9-β-D-glucopyranoside(73)等。黨參中分離得到的炔類及烯類化合物結構彙總,見OSID碼中的圖2. 1.3萜類化合物 黨參中的萜類化合物有蒲公英萜醇乙酸酯(taraxerylacetate,74)、蒲公英萜醇(taraxerol,75)、蒲公英萜酮(taraxerone,76)、β-香樹脂醇乙酸酯(β-amyrinacetate,77)、黑果茜草萜B(rubiprasinB,78)、pseudolarolideU~V(79~80)、白朮內酯Ⅰ~Ⅲ(atraetylenolideⅠ~Ⅲ,81~83)、5-羥甲基-2-糠醛(5-hydroxymethyl-2-furaldehyde,84)、codonopilateA~C(85~87)、24-methylenecycloartanyllinolate(88)[37]、24-亞甲基環木菠蘿烷-3-醇(24-methylenecycloartan-3-ol,89)、木栓酮(friedelin,90)、環木菠蘿烯醇(cycloartenol,91)、lancemasidesA~G(92~98)、codonoposide(99)、codonolaside(100)、codonolasideⅠ~Ⅴ(101~105)、acid-3-β-D-glucopyranosylmethylfurfural(106)、foetidissimosideA(107)、紫菀皂苷Hb(astersaponinHb,108)、刺囊酸-3-O-β-D-吡喃葡萄糖醛酸(echinocysticacid-3-O-β-D-glucuronopyranoside,109)、齊墩果酸(oleanolicacid,110)、羽扇豆醇(lupeol,111)、藿烷-6α,22-二醇(hopane-6α,22-diol,112)、codonopsesquilosideA~C(113~115)、echinoeystieacid(116)、friedelan-3-one(117)、1-friedelan-3-one(118)、澤渥萜(zeorin,119)等。黨參中分離得到的萜類化合物結構彙總,見OSID碼中的圖3。 1.4黃酮類化合物 黨參中黃酮類化合物有柯伊利素(chrysoeriol,120)、苜蓿素(tricin,121)、芹菜素(apigenin,122)[52]、木犀草素(luteolin,123)、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(luteolin-7-O-β-D-glucopyra-noside,124)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷(apigenin-7-O-β-D-glucopyranoside,125)、木犀草素-7-O-β-D-龍膽二糖苷(luteolin-7-O-β-Dgentiobioside,126)[55]、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷-(1→6)-[(6'''-O-咖啡醯基-β-D-葡萄糖苷[luteolin-7-O-β-D-glucopyranosyl-(1→6)-6'''-O-caffeoyl)-β-D-glucopyranoside,127]、橙皮苷(hesperidin,128)、新苦參醇(neokurarinol,129)[23]、choushenflavonoidA~B(130~131)、山萘酚(kaempferol,132)[57]、漢黃芩素(wogonin,133)[58]、槲皮素(quercetin,134)、cordifoliflavaneA~B(135~136)、5-羥基-4',6,7-三甲氧基黃酮(5-hydroxy-4',6,7-trimethoxyflavone,137)、5-羥基-4',7-二甲氧基黃酮(5-hydroxy-4',7-dimethoxyflavone,138)、射干苷(tectoridin,139)、5,7,3',5'-四羥基黃酮-7-O-β-D-葡萄糖苷(5,7,3',5'-tetrahydroxy-flavone-7-O-β-D-glucopyranoside,140)[、luteolin-7-O-[(6'''-caffeoyl)-β-D-glucopyranosyl-(1→6)]-β-D-glucopyranoside(141)、choushenosideA~C(142~144)[59]等。黨參中分離得到的黃酮類化合物結構彙總,見OSID碼中的圖4。 1.5木質素類化合物 黨參中木質素類化合物包括黨參苷Ⅰ~Ⅵ(tangshenosideⅠ~Ⅵ,145~150)、黨參苷VIII(tangshenosideVIII,151)[、lanceoluneA~C(152~154)、cordifoliketoneA~B(156~157)、ethylsyringin(157)、codonosideA~B(158~159)[64]、丁香苷(syringing,160)、甲基丁香苷(methlysyringin,161)、丁香脂素(syringaresinol,162)[43]、落葉松脂醇(lariciresinol,163)[、去氫雙松柏醇(dehydrodieoniferylalcohol,164)[32]、落葉松脂醇(lariciresinol,165)、蛇菰脂醛素(balanophonin,166)、表松脂酚(epipinoresinol,167)、(-)-開環異落葉松脂醇[(-)-secoisolariciresinol,168]、皮樹脂醇(medioresinol,169)、(+)-松脂素(pinoresinol,170)、(+)-去甲氧基松脂素[(+)-demethoxypinoresinol,171]、(-)-(7R,7'R,8R,8'S)-4,4-二羥基-3,3',5,5',7-五甲氧基-2,7'-環木脂烷(4,4'-dihydroxy-3,3',5,5',7-pentamethoxy-2,7'-cyclolignane,172)、(-)-對映異落葉松脂醇[(-)-ent-isolariciresinol,173]、(-)-(7R,8S)-二氫脫氫雙松柏基醇-4-O-β-吡喃葡萄糖基-(1'''→2″)-β-吡喃葡萄糖苷[(-)-(7R,8S)-dihydrodehydrodiconiferylalcohol-4-O-β-D-glucopyranosyl-(1'''→2″)-β-D-glucopyranoside,174)、(-)-(7R,8S)-二氫脫氫雙松柏基醇[(-)-(7R,8S)-dihydrodehydrodiconiferylalcohol,175]、(7S,8S)-3-甲氧基-3',7-環氧-8,4'-氧新木脂素-4,9,9'-三醇[(+)-(7S,8S)-3-methoxy-3',7-expoxy-8,4'-neolignan-4,9,9'-triol,176]、(-)-(7R,8S,7'E)-3',4-二羥基-3-甲氧基-8-4'-氧化新木脂素-7'-烯-7,9,9'-三醇[(-)-(7R,8S,7'E)-3',4-dihydroxy-3-methoxy-8,4'-oxyneoligna-7'-ene-7,9,9'-triol,177]、松柏苷(coniferoside,178)等。黨參中分離得到的木質素類化合物結構彙總,見OSID碼中的圖5。 1.6甾體類化合物 黨參中的甾體類成分有α-菠甾醇(α-spinasterol,179)、β-谷甾醇(β-sitosterol,180)[51]、β-胡蘿蔔苷(β-daucosterol,181)、豆甾醇(stigmasterol,182)、豆甾-7-烯-3-酮(stigmast-7-ene-3-one,183)、豆甾-7-烯-3-醇(stigmast-7-en-3-ol,184)、Δ5,25-stigmasterol(185)、α-菠甾醇-β-D-葡萄糖苷(α-spinatsrol-β-D-glucoside,186)、Δ7-豆甾烯醇(Δ7-stigmasterol,187)、Δ7-stigmasterylglucoside(188)等。黨參中分離得到的甾體類化合物結構彙總,見OSID碼中的圖6。 1.7 酚酸和有機酸類 黨參中的酚酸和有機酸類成分發現有30多種,如咖啡酸(caffeicacid,189)、香草酸(vanillicacid,190)、煙酸(nicotinicacid,191)、琥珀酸(succinicacid,192)、4-(β-D-吡喃葡萄糖基)-苯甲酸[4-(β-D-glucopyranosyl)-benzoicacid,193]、莽草酸(shikimicacid,194)、3-O-咖啡醯奎寧酸(3-O-caffeoylquinicacid,195)、3-O-咖啡醯奎寧酸甲酯(3-O-caffeoylquinicacidmethylester,196)、3-O-咖啡醯奎寧酸丁酯(3-O-caffeoylqui-nicacidbutylester,197)[57]、5-O-咖啡醯奎寧酸(5-O-caffeoylquinicacid,198)、對羥基苯甲醛(4-hydroxybenzaldehyde,199)[16]、阿魏酸(ferulicacid,200)[72]、丁香酸(syringicacid,201)、黨參酸(codopiloicacid,202)、對羥基苯甲酸(4-hydroxybenzoicacid,203)、綠原酸(chlorogenicacid,204)[63]、新綠原酸(neochlorogenicacid,205)、8-O-4'diferulicacid(206)[69]、馬來酸(maleicacid,207)、亞油酸(linoleicacid,208)、肉荳蔻酸(myristicacid,209)、硬脂酸(stearicacid,210)[73]、月桂酸(lauricacid,211)、9,10,13-三羥基-反-11-十八烯酸{[9,10,13-trihydroxy-(E)-11-octadecenoicacid],212}、2,4-nonadlenicacid(213)、5,6,9-trihydroxy-octadec-7-enoicacid(214)、9,12,13-三羥基-10,15-十八碳二烯酸(9,12,13-trihydroxy-10,15-octadecadienoicacid,215)、9,10-三羥基-10-十八烯酸(9,12,13-trihydroxy-10-octadecenoicacid,216)、9,10-二羥基-12-十八烯酸(9,10-dyhydroxy-12-octadecenoicacid,217)、9-羥基-10,12-十八碳二烯酸(9-hydroxy-10,12-octadecadienoicacid,218)[17,44]、(8E,10E)-12-羥基十二碳-8,10-二烯酸[(8E,10E)-12-hydroxydodeca-8,10-dienoicacid,219][74]、二十七酸(heptacosanoicacid,220)。黨參中分離得到的酚酸和有機酸類化合物結構彙總,見OSID碼中的圖7。 1.8 糖類 傳統經驗認為黨參「味甜者佳」,可見黨參含有大量的糖,包括單糖、低聚糖和多糖。單糖主要有果糖、葡萄糖、鼠李糖、半乳糖等,低聚糖和多糖主要由單糖及其衍生物組成。黨參經離子交換法和凝膠過濾色譜法得到3種均一多糖RCNP、RCAP-1和RCAP-2,其中RCNP主要含有阿拉伯聚糖以及阿拉伯半乳聚糖[75];有學者分得3種菊粉型果聚糖,Fructans1,2和3,結構分別為α-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-(β-D-果糖)n-(1→2)-β-D-呋喃果糖苷(n=15,21,30);菊粉型果糖CP-A結構為(2→1)-β-D-呋喃果糖;菊粉型果聚糖CPPF結構主要是β-(2→1)-連接果糖殘基的異頭碳,α-D-(1→2)連接末端的吡喃葡萄糖殘基,單糖和糖苷相組合。素花黨參中的一種酸性多糖WCP-Ⅰ,主要由半乳糖酸、半乳糖、鼠李糖、阿拉伯糖構成;中性多糖CERP1是由比例為1∶19.83∶6.94的阿拉伯糖、葡萄糖和半乳糖組成的雜多糖,其主鏈為1-β-D-連接葡萄糖,1,3-β-D-連接葡萄糖,1,6-β-D-連接葡萄糖,1,3,6-β-D-連接半乳糖。水溶性多糖CPP1a含有鼠李糖、阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖和半乳糖醛酸的摩爾比為1.34∶12∶30∶3.49∶10.44∶1.18,其殘基分別為→1)-β-L-鼠李糖(4→,→1)-β-阿拉伯糖(5→,→1)-β-D-半乳糖醛酸(4→,→1)-β-D-半乳糖(6→,末端為β-D-吡喃葡萄糖,摩爾比1∶12∶1∶10∶3,與單糖比相吻合[81]。果膠多糖CPP1b含鼠李糖、阿拉伯糖、半乳糖和半乳糖醛酸摩爾比為0.25∶0.12∶0.13∶2.51,其一級結構為1,4-連接的α-D-半乳糖醛酸、1,4-α-D-連接的半乳糖醛酸6位甲基取代,穿插著少見的1,2-β-L-連接的鼠李糖,1,2,6-α-D-連接的半乳糖,末端為α-L-阿拉伯糖。黨參果膠多糖CPP1c含四種類型糖苷鍵→1)-α-L-鼠李糖-(2,4→,→1)-α-L-阿拉伯糖-(5→,→1)-α-D-半乳糖-(6→和→1)-α-D-半乳糖醛酸-(4→,其摩爾比為3∶1∶2∶33。發現黨參對HepG2細胞毒性與半乳糖醛酸含量有關。 1.9 其他類 此外,黨參含有揮髮油,主要包括脂肪酸、烯烴類、醇類、酸類、萜類、脂肪酸酯類等。黨參還含有很多人體需要的鐵、鋅、錳、硒等微量元素以及17種胺基酸,其中纈氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、蘇氨酸、異亮氨酸等為人體必需胺基酸。此外,黨參中還分離得到了白芷內酯(angelicin,221)、補骨脂內酯(psoralen,222)、京尼平苷(geniposide,223)、香草醛(vanillin,224)、1,6-hexanediol-3,4-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)(225)、獐芽菜苷(sweroside,226)、大黃素(emodin,227)、eucommiosideII(228)、(6R,9S)-3-oxo-α-ionol-β-D-glucopyranoside(229)、丁香醛(syringaldehyde,230)[31]、woodorien(231)[23]、o-(o-methoxyphenoxy)phenol(232)、bis-(2-ethylhexyl)-phthalate(233)、2-呋喃鈉鹽(2-furansodiumsalt,234)、(Z)-3-hexenyl-β-D-glucopyranoside(235)、hexyl-β-D-glucopyranoside(236)、1,3-二亞油酸甘油酯(1,3-linolein-2-olein,237)、京尼平龍膽雙糖苷(genipingentiobioside,238)等。黨參中分離得到的其他類化合物結構彙總,見OSID碼中的圖8。雖然業界已對黨參的化學成分進行了廣泛研究,發現了數百種化學成分,但目前所發現的化學成分的專屬性不夠強,藥理活性也不夠特別突出,嚴重製約了黨參功效、作用機制的研究。因此,對黨參中微量、甚至痕量活性成分的研究和發現,成為提示和闡明黨參核心功效的關鍵,是擺在中藥化學工作者面前的艱巨任務。 2 藥理,功效及作用 黨參藥理作用豐富多樣,主要作用在神經系統、內分泌系統、免疫系統等。大量研究發現黨參有保護神經、抗腫瘤、抗氧化、抗炎、抗應激、保肝等作用。 2.1 對神經系統的影響 黨參提取物具有保護神經細胞、提高學習記憶能力以及減輕阿爾茲海默病(AD)症狀等神經系統作用(表1)。黨參水提液及單體成分LancemasideA能上調蛋白磷酸酶2(PP2A)活性,降低Tau蛋白的磷酸化水平,修復受損神經元,抑制AChE活性。黨參總生物鹼能增強PC12細胞的神經突生長,增加絲裂原活化蛋白激酶的磷酸化。黨參總皂苷能提高大鼠缺血再灌注損傷後大腦星形膠質細胞的存活率。發現黨參多糖通過改善腦內脂質過氧化和清除自由基,提高鉛中毒小鼠的學習記憶能力。認為黨參多糖通過介導Nrf2通路改善模型大鼠神經功能。另有研究表明黨參多糖主要通過激活PP2A來阻止AD樣tau蛋白的過度磷酸化。 2.2 對內分泌系統的影響 黨參提取物具有調節血糖和血脂的作用(見表2)。黨參水提液可以降低血糖、抑制醛糖還原酶活性,延緩糖尿病的進展。黨參總皂苷能降低高脂血症大鼠血清總膽固醇、三醯甘油、低密度脂蛋白膽固醇含量,提高NO和高密度脂蛋白膽固醇含量,具有調節血脂的作用。黨參多糖CLPS通過抗氧化應激減輕高脂/高糖飲食誘導的胰島素抵抗。黨參中性多糖能顯著改善INS-1細胞的胰島素分泌,降低2型糖尿病小鼠血糖濃度。 2.3對免疫系統的影響 黨參具有調節機體免疫平衡的作用(見表3)。黨參甲醇提取物能調節巨噬細胞介·97·上海中醫藥雜誌2020年第54卷第8期SH.J.TCM,Vol.54,No.8,Aug.2020導的免疫反應,促進抗炎活性。潞黨參口服液能夠改善環磷醯胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能。此外,發現黨參總皂苷製成納米乳後,其對細胞免疫、體液免疫和非特異性免疫的調節功能增強。黨參多糖作為天然免疫調節劑,能維持小鼠T細胞平衡]。黨參多糖通過調節T細胞循環,減弱小鼠盲腸結紮和穿刺的膿毒症。黨參多糖能促進慢性阻塞性肺病損傷的肺泡巨噬細胞吞噬,改善炎症反應。此外,黨參多糖硒化後可以改善腹膜巨噬細胞的吞噬指數,誘導TNF-α、IL-6分泌[108]。黨參內生胞外多糖能激活巨噬細胞,抑制癌細胞增殖和遷移。黨參兩種果膠型多糖RCAP-1和RCAP-2同樣具有顯著的免疫調節作用。 2.4對消化系統的影響 黨參提取物具有治療胃潰瘍、促進腸道推動、提高機體消化能力等藥理作用,見表4。日本大耳白兔灌服黨參煎劑後,胃竇及十二指腸黏膜組織生長抑素濃度明顯增高,表明黨參可以治療消化性潰瘍。黨參水提物能促進便秘小鼠排便。黨參超微粉能保護胃潰瘍大鼠胃黏膜。黨參黃酮提取部位可促進小腸上皮細胞細胞遷移,逆轉DFMO或4-AP所致細胞遷移抑制,並能增加細胞中的精氨酸含量,其作用可能與多胺信號通路有關。黨參炔苷能提高攝護腺素(PG)的含量,對抗胃泌素(Gas)的泌酸作用,刺激胃黏膜合成釋放表皮生長因子,對乙醇引起的胃黏膜損傷具有一定的保護作用]。黨參多糖能增加胃黏膜、胃壁厚度,促進腸絨毛生長,推動腸蠕動,提高消化能力,調節結腸炎小鼠腸道菌群。黨參菊粉型果聚糖能通過改變腸道微生物群組成和代謝來改善胃腸功能,是潛在的益生元,也是治療急性胃潰瘍的潛在成分。 2.5 對循環系統的影響 黨參提取物具有治療心力衰竭、調節血細胞生長發育、增強造血功能、抑制血小板聚集等作用。黨參能減輕心肌細胞的胰島素樣生長因子II受體通路損傷,減少心肌細胞凋亡。黨參水溶液能降低左室舒張末期壓,抑制MDA、LDH、CK升高,增強SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP及Ca2+-ATP活力,對心肌缺血/再灌注損傷具有保護作用。同時,黨參提取物能提高左心室內壓上升/下降最大速率,改善慢性心力衰竭大鼠症狀,延緩慢性心力衰竭的發生及發展。黨參顆粒劑能通過升高心力衰竭小鼠的射血分數、左室短軸收縮率、鈣瞬變峰值,縮短鈣瞬變回落時間,治療心力衰竭。 黨參甲醇提取物可以調節Lyn激酶(vWF信號級聯的絲氨酸-蘇氨酸激酶效應因子)活化,減輕血小板活化引起的凝血作用,保證血液正常供氧。輪葉黨參乙醇提取物可明顯降低氣虛型血瘀證模型大鼠的全血、血漿黏度,降低紅細胞聚集指數、紅細胞壓積。黨參水提取液能抑制紅細胞溶血。黨參是血液病患者造血幹細胞移植恢復期間最常使用的中藥之一。黨參多糖可能通過p53-p21信號通路,延緩X線誘導的造血幹細胞衰老。黨參多種提取物對循環系統的影響及作用機制見表5。 2.6 抗菌、抗病毒 現代研究發現,黨參具有抗菌、抗病毒作用。體外抗菌實驗發現,黨參乙醇提取物對金黃色葡萄球菌、枯草芽胞桿菌、炭疽芽胞桿菌、大腸埃希氏菌、傷寒沙門氏菌等常見細菌有顯著的抑制作用。黨參多糖能降低IFN-β的表達水平,抑制鴨A型肝炎病毒的毒力。 2.7 抗腫瘤 黨參水提物能促進HL-60細胞凋亡。黨參皂苷能抑制人肝癌HepG2細胞、SMMC-7721細胞增殖。水溶性多糖CPP1a和CPP1c可通過上調Bax/Bcl-2的比值,激活caspase-3,誘導HepG2細胞凋亡。此外,其對宮頸癌Hela細胞和胃癌MKN45細胞也有一定的細胞毒性。黨參果膠多糖對人肺腺癌A549細胞具有明顯的細胞毒性。黨參酸性多糖是一種潛在的預防腫瘤轉移的候選化合物,能抑制人卵巢上皮性腫瘤HO-8910細胞的侵襲、遷移、粘附。 2.8 抗氧化、抗疲勞 黨參水提液可通過降低小鼠血清ALT和ALP水平,抵抗D-半乳糖誘導的衰老,其機制可能與miRNA的靶調控作用有關。黨參莖葉總皂苷具有很好的抗氧化活性,且有濃度依賴性。新疆野生黨參總黃酮能增強小鼠血清和肝臟的SOD活性,降低MDA的含量,延長小鼠的負重遊泳時間,具有明顯的抗氧化、抗疲勞功能。研究發現,硒化黨參多糖對H2O2引起RAW264.7細胞氧化損傷具有保護作用,同時其可能通過增強Keap1-Nrf2/ARE信號通路來改善男性生殖功能障礙。黨參多糖能降低血清中ALT、AST、TNF-α和肝勻漿中MDA的含量,增強SOD和GSH-Px的活性,在體內外均表現出良好的抗氧化和保肝活性。黨參屬植物種類多、化學成分複雜、藥理作用豐富。但目前針對黨參藥理作用的研究與報導大多集中在黨參的各種提取物和有效部位層面,缺乏對單體成分的深入研究。這種狀況嚴重製約了黨參藥理作用機制的深入研究,同時也成為制約黨參質量標誌物的發現和質量標準研究與制定的關鍵因素之一。 中藥的有效性和安全性是中醫藥的命脈和永久主題,科學的質量控制方法和質量標準研究是保證中藥的有效性和安全性的關鍵。目前,黨參藥材、飲片和複方製劑的質量控制方法嚴重滯後,《中國藥典》(2015年版)並未收載黨參的定量檢測方法,依然是個空白。建立與黨參核心功效相關的質量控制方法迫在眉睫,成為擺在分析工作者面前的艱巨任務。需要從事植物化學、藥理藥效和藥物分析工作者通力合作、深入研究。隨著黨參藥材化學成分和核心功效研究工作的不斷深入,期望在不久的將來,制定出能夠反映黨參核心功效的質量標準和評價體系,真正實現對黨參藥材的質量控制,保證黨參的科學、合理、安全使用。來源:kknews中藥研究:黨參的化學成分,動物實驗,功效及作用

【好消息】寶寶打針太痛怎麼辦?江西省兒童醫院開展無痛PICC置管【呱呱教·129】

媽媽,我害怕 媽媽,我怕疼 媽媽,我不要打針...... 這是以往寶寶們在PICC置管前最常說的話,每句都帶著撕心裂肺的哭聲,讓我們深切地感受到寶寶當時的無助和恐懼。 近日,江西省兒童醫院血液二科聯合麻醉科成功為一名4歲的寶寶開展了無痛PICC置管,整個置管過程十分順利,寶寶沒有哭鬧,在睡眠中就完成了置管,術後寶寶清醒、無不適感。兒童無痛PICC置管給腫瘤寶寶們帶來了福音,讓寶寶少了一分痛苦,多了一分舒適。 提到PICC置管,大家可能會感到十分陌生,今天小編就領著大家一起來瞭解一下PICC置管吧。 什麼是PICC置管 PICC置管又稱經外周靜脈穿刺中心靜脈置管,是靜脈輸液的一種,簡單地說就是將一根60cm長的導管從手臂的靜脈進行穿刺,末端直達近心臟的大血管中的置管方法,主要用途為輸注化療藥物、靜脈高營養等刺激性較強的藥物。 PICC置管的優點 心臟血流快,藥物輸進去後能很快地被血流稀釋,保護外周血管,減少靜脈炎的發生,保障化療藥物的順利輸注。且保留時間可長達一年,避免寶寶反覆靜脈穿刺引起的疼痛,長期來看,也減輕了患者的經濟負擔。 什麼是無痛PICC置管 無痛PICC置管是指在普通PICC置管的基礎上,由專業麻醉醫生根據寶寶情況給予舒適化治療,讓寶寶在毫無知覺中完成PICC置管。 無痛PICC置管都有哪些優點 寶寶在置管過程中毫無痛苦,配合度高,消除了置管給寶寶帶來的恐懼心理,大幅度減輕置管引起的疼痛刺激,縮短置管時間,減少置管後併發症的產生。而且從長遠來看,無痛PICC置管的寶寶在後續治療中配合度也更高;真正做到寶寶舒適,家長滿意。 哪些人需要PICC置管呢? (1)需要給予化療藥物等刺激性溶液的病人; (2)需要給予靜脈營養液等高滲性溶液的病人; (3)需要中長期靜脈輸液治療的病人; (4)外周靜脈條件差且需用藥的病人。 無痛PICC置管注意事項有哪些? (1)置管前應禁食牛奶及奶粉6小時,母乳4小時,水2小時,其他飲食8小時。 (2)術後寶寶出現任何不適及時告知醫護人員。 血液二科·專家介紹 徐忠金:主任醫師,擅長兒童白血病、兒童實體腫瘤、淋巴瘤、腎母細胞瘤、神經母細胞瘤、橫紋肌肉瘤、生殖器腫瘤等、血小板減少性紫癜、血友病以及組織細胞病。 鍾小紅:主任醫師,有著豐富的小兒血液病診療經驗,尤其擅長小兒再生障礙性貧血的診治。 嚴 健:主任醫師,有豐富的小兒血液病診療經驗,擅長於小兒血小板減少性紫癜,小兒貧血、小兒血友病等疾病的診治。 門診就診預約電話:0791-86802382 來源:血液二科-劉紅 圖片:來源於網絡 編輯:周能一 審核:傅瑞安 終審:傅 超來源:kknews【好消息】寶寶打針太痛怎麼辦?江西省兒童醫院開展無痛PICC置管【呱呱教·129】

春節多吃這幾樣,健脾、開胃、助消化、解油膩……

一個熱鬧的春節,少不了年貨的身影。但怎樣能在滿足口腹之慾的同時又吃得健康?來點藥食同源的養生年貨吧!春節年貨要多吃這幾樣,健脾、開胃、助消化、解油膩...... 1、板栗:生吃補腎熟吃健脾 春節期間,熱氣騰騰的糖炒栗子是很多家庭年貨的不二選擇,而板栗不僅香甜軟糯,還具有非常好的功效。 板栗的營養成分非常豐富,含有蛋白質、澱粉、維生素A、胡蘿蔔素及礦物質等。《本草綱目》稱其「治腎虛,腰腳無力,以袋盛生栗懸干,每日吃十餘顆,次吃豬腎粥助之,久必強健」。 中醫認為,板栗有補腎氣、強身健體的功效,被稱為「腎之果」。生吃可防治因腎虛而出現的腰酸腿痛、小便頻繁等症狀。但板栗生吃難消化,建議每次生吃2~3個即可。 反之,熟吃對脾胃較好,能夠緩解脾虛,適合食欲不振、身體瘦弱的人群,用來熬粥、磨粉或製成糕點都是很不錯的。 注意,板栗熟吃易有滯氣,一次吃太多會傷脾胃,建議每天不超過10個。 推薦:栗棗仁燉雞 材料: 栗子200克,紅棗25克,甜杏仁15克,核桃仁15克,雞肉500克,植物油50克;蔥3段,姜3片,料酒2勺,精鹽3克,醬油1勺,白糖1勺。 做法: ❶將甜杏仁、核桃仁去皮,放入溫油鍋內炸至金黃色,撈出待涼後,將甜杏仁碾成末備用。 ❷將雞肉洗凈,切塊。 ❸鍋內加油,燒至6成熱,先放入雞塊煸炒,加料酒、姜、蔥段、精鹽、白糖、醬油,煸炒至雞肉上色後加入適量水、核桃仁、紅棗(去核)燒沸,然後移至文火上,加蓋燉約1小時,加入栗子再燜至雞肉爛。 ❹將鍋中栗子撈出,放入盤中,再把雞肉撈出放在栗子上面,將湯調好味澆在雞肉上,撒上杏仁末即成。 點評: 栗子益氣補脾、補腎強筋;紅棗補中益氣、養血安神;核桃仁補腎、溫肺、潤腸;杏仁潤肺平喘、潤腸通便;雞肉溫中益氣、益五臟、健脾胃、強筋骨。五者合用使得這道菜餚更具功效。 2、花生:泡醋食用最開胃 花生是每家每戶過年必少不了的年貨,養胃的功效也不錯,其原理多來自中醫,稱其有「悅脾和胃、滋養調氣」的作用。在過年期間,多食肥甘厚味,積食或是食欲不振了,都不妨來點花生。 花生的脂肪、蛋白質含量高,且含有核黃素、鈣、磷、卵磷脂、膽鹼、不飽和脂肪酸以及多種維生素,因此花生亦稱「長生果」,利於美容養顏、延緩衰老。 花生所含的賴氨酸、谷氨酸和天門冬氨酸,有助促進腦細胞發育,增強記憶力。食用花生可使人體肝內膽固醇分解為膽汁酸,使其排泄增強,從而降低膽固醇,對防止中老年人動脈硬化和冠心病有明顯效果。 花生紅衣富含纖維素和多酚類物質,能促進血小板再生,緩解血小板減少導致的出血症狀,加強毛細血管的收縮功能。 推薦:醋泡花生 醋與花生可謂是絕配,醋不但可使菜增加鮮、甜及香味,而且具有增進食慾、促進消化、殺菌等功效,尤其是對過咸、過膩的食品,加上點醋可降鹹味,減少膩感。 將半碗帶衣的生花生米泡入醋中,7天後取出,每天早晚吃幾粒,開胃效果也不錯。但需要注意的是,胃潰瘍和胃酸過多者不宜吃,因為這有可能引起胃腸道功能紊亂,出現胃痛、泛酸等不適症狀。 3、山楂:解油膩助消化 酸甜的山楂在節日裡也深受大家喜愛。山楂性味酸甘,微溫,入脾、胃、肝經,是健脾開胃、消食化滯、活血化瘀的良藥。過年期間大家往往吃得比較油,剛好可以將山楂做成飲品「解解膩」。 推薦:山楂泡水、山楂粥 山楂中的有機酸能夠幫助解除油膩感、促進胃腸功能的恢復,能開胃促食慾。而且,山楂富含果膠,而果膠對脂肪有一定的吸附作用。 干山楂泡水當茶飲,有助促消化、降血脂。每天食用的山楂量以25克為宜。需要注意,患胃病的人最好不要空腹喝。 山楂味道偏酸,胃酸過多的人可以煮粥食用。山楂枸杞粥、山楂蕎麥粥等不僅彌補了酸味,還能健胃消食,營養與口味兼得。 4、甘蔗:止渴清熱 中醫講,甘蔗味甘、性寒無毒,李時珍謂之「蔗,脾之果也」,能清熱、潤燥,止渴除煩。 甘蔗營養豐富,其中富含蔗糖、果糖、葡萄糖等,含量達12%。甘蔗含水量高達80%,咬上一口,嘴裡都是清涼的汁水,喉嚨和嗓子感覺舒服極了。此外,它還含有豐富的維生素、脂肪、蛋白質、鈣、有機酸、礦物質及大量的鐵、鈣、磷、錳、鋅等人體必需的微量元素,其中鐵的含量特別多,每公斤達9毫克,居水果之首。 因為甘蔗富含纖維,進入腸道可以起到刺激腸壁的功效,而增加了對腸壁的刺激就會引起便意,緩解便秘。而且,這些纖維還有幫助腸道排毒的功效。 喝酒是現在應酬中不可少的,不少人喝完酒會感覺到頭痛,醉酒的同時會有口渴的感覺,而吃點甘蔗可有效解酒,也能夠很好地解決口渴。 推薦:甘蔗馬蹄水 甘蔗是很好的「瀉火」食品,但甘蔗寒涼,因此可以來杯清涼的甘蔗馬蹄水。 最好用青皮甘蔗。將甘蔗去皮斬劈成小段或塊狀,馬蹄洗凈去皮,將食材放入砂鍋,加適量清水,用大火煮開,繼續用小火熬煮30分鐘,濾去雜質即可飲用。 綜合:健康時報、生命時報、健康上海12320 編輯:毛雯露來源:kknews春節多吃這幾樣,健脾、開胃、助消化、解油膩……

身上長了很多小紅點,不痛不癢的是怎麼回事?是大病的徵兆嗎?

網友來信: 最近,我身上不知怎麼回事,老是冒出一些小紅點,已經有1~2個月了,有時候還會感覺瘙癢難耐。前兩年我做過一次全身體檢,當時醫生特地和我說過,我的肝臟不是很好,讓我多注意。 之前也聽說過身上出現小紅點可能是和肝病有關,所以想問下是不是,身上為啥會出現小紅點,我應該怎麼辦才好? 身上長小紅點,就是肝病的信號? 體內雌激素水平升高,毛細血管擴張,從而使得血液在身體部分區域凝聚而形成紅點狀的蜘蛛痣。肝臟疾病的患者更容易出現蜘蛛痣,一些慢性肝炎的患者,如果舊有的蜘蛛痣明顯增大或者是數量增加,需要警惕是肝硬化的傾向,要及時的進行診治。 當然,這並不意味著身上出現小紅點就是肝病。大約40%的孕婦在懷孕期間也會出現蜘蛛痣,通常會在懷孕之後的5個月內出現,而在妊娠結束後,蜘蛛痣會自行消退。 的女孩由於處在發育的高峰時期,體內雌激素含量較高,所以也會出現生理性的蜘蛛痣,通常過了這個階段之後,也會自行消失。 這2個小紅點,也是疾病預警信號 除了蜘蛛痣之外,身體表面還會出現其他的小紅點。 紫癜: 這種紅點沒有高出皮膚的表面,而且按壓不會消失褪色,通常這是由於毛細血管破裂形成的紫癜。臨床上,如果是出血性紫癜,是因為血管壁損傷所造成的,這種紫癜類型相對常見。 血小板異常紫癜是因為血小板減少或者其他異常問題引發的。凝血機制障礙,則是因為凝血因子缺乏以及抗凝物質溶解亢進所導致。無論是哪種類型的紫癜症狀,一旦發現,要及時諮詢皮膚科的醫生。 血管痣: 這類紅點高出皮膚表面,通常是由於毛細血管持續擴張所導致的,它容易出現在人體皮膚的任何部位。血管痣不會對健康構成威脅,但是由於血管痣容易破裂,所以日常不要用力揉搓和摳挖。 人各有「痣」,哪個更危險? 除了皮膚上偶然被發現的紅點之外,人體皮膚表面還有很多大小不一的痣,痣是由於局部區域的黑色素細胞增多導致的,大部分的痣都是良性的。不過根據痣的性狀和類型,其危險程度也有差異。 與皮膚表面持平或者凸出來 凸出來的皮內痣一般以良性居多,性狀不會發生大的改變。交界痣與皮膚表面持平,如果過分的刺激,可能會導致惡變。 顏色的深與淺 痣的顏色有深有淺,通常來說,不管顏色深淺,色澤均勻的痣,惡性程度都很低。而那些色澤不均勻,深淺狀況不一致的痣,其惡變的風險就更大一些。 長毛或者沒長毛 如果痣的下面正好有毛囊,那麼就會長出毛來,反之則不會長毛。有沒有長毛,並不是衡量痣的良性還是惡性的關鍵因素。 是否有疼癢的感覺 大多數痣沒有感覺,如果出現疼癢的感覺,有可能是局部的炎症問題,也有可能是惡變的傾向,但如果持續出現症狀,則需要進行診治。 先天痣和後天痣 人們通常認為先天性的痣安全,而後天形成的痣危險性高,這不是絕對的情況。因為臨床上有些先天形成的痣也會惡變,而後天的痣也會是良性的。具體是哪種情況,要根據痣是否有明顯的改變來決定。 但是,身體部位的痣如果有以下的情況,則要高度警惕。 小心這7種痣,可能是黑色素瘤 特殊部位:如果是出現在手腳部位以及指甲或趾甲區域的痣,則要提高警惕,因為這些區域的痣最容易變成惡性黑色素瘤。 形狀不規則:良性的痣都是對稱性的圓形,而有惡變傾向的痣性狀往往不規則。 邊界模糊:良性痣和皮膚邊界很清晰,惡性的黑色素瘤由於有侵襲性,往往滲入皮膚邊界,變得模糊不清晰。 色澤不均勻:痣的顏色無論深淺都是很均勻的,而惡變傾向的痣顏色深淺不一。 直徑過大:良性的痣一般都小於3毫米,而惡變傾向的痣其大小超過了3毫米甚至超過了6毫米。 持續進展:良性痣幾乎一生不會發生改變,而黑色素瘤則會有持續的進展,會變大,而且發展到一定程度後,還會出現出血以及潰破等情況。 有家族病史:如果自身有痣,而直系親屬中也有黑色素瘤患者,那麼發病風險要比其他群體高20倍。 綜合而言,如果痣的形狀和性質長期不變,則無需擔心。如果短時間內,痔發生了明顯的變化,則需要及時就醫,儘快做出診斷。#謠零零計畫##健康2021##39健康超能團# 參考資料: 身上有這種小紅痣,千萬別大意,是大病的預警信號!.健康時報,2017.8.26 學會正確區分痣與黑色素瘤.青海大學附屬醫院,2020.8.6 多痣是富貴?它可能是黑色素瘤!這些症狀請小心.澎湃新聞,2020.4.29 未經作者允許授權,禁止轉載來源:kknews身上長了很多小紅點,不痛不癢的是怎麼回事兒?是大病的徵兆嗎?
《工作細胞》中文配音版血小板片段 萌性十足、耐人尋味

《工作細胞》中文配音版血小板片段 萌性十足、耐人尋味

《工作細胞》中文配音版血小板片段公開,雖然影像不到30秒,但依然能感受超高準的配音水準。《工作細胞第一季》預計將於2021年2月13日 在央視CCTV6播出。 《工作細胞》中文配音版血小板片段: 故事簡介: 這是一個關於你自身的故事。你體內的故事——人的細胞數量,約為37兆2千億個。細胞們在名為身體的世界中,今天也精神滿滿、無休無眠地在工作着。運送着氧氣的紅細胞,與細菌戰斗的白細胞……!這里,有着細胞們不為人知的故事。 來源:3DMGAME

人體化解血栓的方式,主要是這3種,看完心里的石頭落了地

提到血栓,我們就會聯想到腦出血、心肌梗死等心腦血管疾病,它的出現總是與負面詞彙捆綁在一起。 實際上血栓並非一無是處,我們也不必當它洪水猛獸,人體本身其實就可以清除血栓,這是因為什麼呢? 血栓為什麼可以自溶? 血管就像遍佈體內的四通八達的馬路,一旦血栓出現,就會造成大堵車,導致場面混亂。血栓,就是血液在血管中形成的血凝塊。 血栓的出現,主要是因為凝血系統和抗凝系統的平衡被打破。一是血管內皮細胞出現了損傷,二是血流速度變慢,三是血液中血小板增加,在3大因素的影響下,血液就會在血管腔內或修補處的表面所形成的血凝塊,形成血栓。 血栓的形成本來是形成保護,加快受損部位的修復速度,修復之後,血栓也就完成了使命,不再發揮作用,因此會形成自溶過程。 血栓含有的主要成分維蛋白和纖維蛋白原,由於酶的作用,血栓先從內部開始溶解,中央形成空洞,同時內部發生軟化,外部發生機化,最後縮小、消失。 但是,血栓自溶一般僅限於小血栓。當血管內形成大血栓時,凝血系統和抗凝系統失去平衡,血塊持續增大,很難通過纖溶系統進行自溶。 如果患者本身有心梗、腦梗、肺栓塞等疾病,更要積極採取治療措施,指望血栓自溶是不切實際的。 想要化解血栓,辦法主要有這3個 血栓被稱為沉默的殺手,是一種潛在的致死性疾病。血管遍佈全身各處,血栓堵在哪裡,哪裡就會遭殃。 血栓堵在四肢,會引起四肢動脈閉塞症;血栓堵在心臟,會誘發心梗;血栓堵在腦血管,會引起腦梗;血栓堵在肺部,會造成肺栓塞…… 總而言之,時間就是生命,血栓在血管內的時間越長,對生命安全的威脅就越大。 那麼,面對血栓,我們應該如何化解呢?辦法主要有3個: 1、溶栓療法 血栓形成早期,利用留置的溶栓導管,將尿激酶直接泵入患者的血栓內,可以有效地增加局部血藥濃度,減少出血等併發症,改善患者的患側肢體的症狀。 2、抗凝療法 雖然有研究顯示單純應用抗凝治療,無法完全清除血栓和防止血栓脫落,但急性期後的持續抗凝治療,可以有效預防腦靜脈血栓復發,同時也能預防顱外靜脈血栓和肺栓塞的形成。 3、擴容稀釋療法 適用於無明顯腦水腫或者無嚴重心功能不全的患者,通過升高血壓,增高腦灌注壓,增加心臟搏出量,以及降低血粘度及紅細胞、血小板聚集力等,達到增加腦血流的目的。 身體里有血栓,會發現哪些信號? 大多數血栓形成後和發病前,沒有任何症狀,但可能造成突然死亡。因此,及時發現身體里的血栓,有助於降低血栓對身體的傷害值。 一是單側手臂或小腿腫脹,偶爾會疼痛、抽筋,主要是由於血栓在靜脈中形成,血液無法回流到心臟,血壓擴散到腿部組織造成的。 二是手臂或小腿發紅、發熱,當從肢體流向心臟的血流量減少時,靜脈的壓力會增加,引起發紅、發熱。 三是心慌、心悸,由於心臟供血不足,導致缺氧,心跳會變快,導致面紅耳赤,呼吸困難。 四是胸痛,尤其在咳嗽或深呼吸時,胸口會出現鈍痛,表現為憋悶感。 五是不明原因的焦慮、驚恐,還會出現瀕死感。 如果你突然出現以上症狀,就要提高警惕了,可能與身體里有血栓有關,需要加強監測,及時就診。 對於家族中有血栓親屬、高血壓、肥胖、糖尿病、吸菸、久坐不動等人群來說,血栓的發生率比一般人高,要警惕,主動篩查。日常生活中,預防血栓要合理飲食、積極鍛鍊、緩解壓力等,降低血栓風險。#健康守護者##39健康超能團##謠零零計畫# 參考資料: 《99%的血栓可能毫無徵兆!嚴重會致死,有效預防方式竟是…》.科普中國.2020-10-13 《世界血栓日 | 讓我們瞭解一下血栓吧》.重慶醫科大學附屬第一醫院.2020-10-13 《還敢久坐?小心靜脈血栓!》.海南省人民醫院.2020-10-30 未經作者允許授權,禁止轉載來源:kknews人體化解血栓的方式,主要是這3種,看完心裡的石頭落了地

癌症化療會使白細胞降低,升白的5個知識,希望癌症患者都能知道

化療,是癌症治療的重要方法,即便是現在已經有了靶向藥物和免疫治療藥物,當仍然有不少患者需要使用化療的方法來進行治療。但是化療一個很大的副作用,就是會造成骨髓抑制,導致血細胞降低,尤其是白細胞降低。此時就需要使用一種叫做「升白」的藥物來進行干預治療,讓白細胞數量升上來。為什麼需要升白?不升白可不可以?下面就給你介紹一下! 白細胞為什麼會降低 這是很多人可能不理解的,為什麼癌症化療會導致白細胞降低呢?其實這也是因為化療藥的作用特點造成的。化療藥對於增殖旺盛的細胞具有較強的抑制作用,所以它才能夠抑制腫瘤細胞的增殖生長。但是化療藥由於是全身用藥,所以說不能夠識別哪些是腫瘤細胞,哪些不是腫瘤細胞,只要是增殖活躍的細胞他就會抑制。 而血細胞,就是增殖、更新速度比較快的一種細胞,所以化療很容易導致血細胞的生產受到抑制,導致血細胞,尤其是白細胞、血小板等不足。 為什麼需要升白治療 血細胞減少,尤其是白細胞減少,對於身體會有什麼影響呢? 當然最大的影響就是免疫力下降,很容易出現感染,或者已有感染的擴散、蔓延。因為白細胞是人體免疫系統的重要組成部分,是殺滅、防禦感染的重要力量。白細胞降低,癌症患者就會變得弱不禁風,身體本來攜帶的機會致病菌此時就會發作,而引發感染。 所以如果化療出現了輕度的白細胞降低,就要即使用升白藥進行治療,促進白細胞生成。 如果白細胞降低的很明顯,那麼此時就不得不暫停化療,使用升白藥,至白細胞恢復的差不多了,再開始化療。 因為白細胞是人體不能離開的重要血細胞類型。 升白怎麼升? 升白製劑分為口服藥物和注射針劑。升白的口服藥物有利可君、地榆升白膠囊、地榆升白片、維生素B4、鯊肝醇等,而針劑就是我們常說的升白針--重組人粒細胞集落刺激因子(G-CSF),它分為短效和長效,臨床上比較常用的是短效升白針。 什麼人需要使用升白針 一些年老體弱的患者,合併慢性心腦肺腎及糖尿病病變的患者,由於身體素質差,此時如果白細胞降低明顯,很容易因感染而導致器官衰竭而有生命危險,所以這種類型的癌症患者,化療後要及時給予升白治療,而且最好是升白針治療,效果才會比較好。 當然了,如果是青年人,身體素質好,白細胞降低不嚴重,持續一段時間後自己就升上來了,此時就不需要使用升白藥了。 升白針需要長期使用麼 升白針使用多久,要看白細胞恢復的速度。一般來說,如果白細胞減少呈現持續將減少,沒有自我恢復的跡象,就要使用升白針至白細胞數目恢復正常或接近正常的水平。 如果白細胞減少,有自我恢復的跡象,可以短期使用升白針,也可以觀察,不使用升白針,等待身體自我恢復。   #哆咖醫生超能團##謠零零計畫# (此處已添加醫療卡片,請到今日頭條客戶端查看) 來源:kknews癌症化療會使白細胞降低,升白的5個知識,希望癌症患者都能知道

40種急診值班常用藥物一覽表及注意事項,收藏

僅供醫學專業人士閱讀參考 急診值班必備。 1 腎上腺素(副腎素) 對α和β受體都有激動作用,使心肌收縮力加強,心率加快,心肌耗氧量增加,使皮膚黏膜及內臟小血管收縮,但冠狀血管和骨骼肌血管則擴張;鬆弛支氣管和胃腸道平滑肌作用。 心跳停搏、過敏性休克、支氣管哮喘的搶救治療。 注射劑:1mg/1ml。 高血壓、器質性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化、糖尿病、甲狀腺功能亢進症、洋地黃中毒、外傷及出血性休克等慎用,心臟性哮喘忌用。 不良反應:頭痛、心悸、血壓升高、驚厥、面色蒼白、多汗、震顫、尿瀦留。 皮下注射或肌肉注射,要更換注射部位以免引起組織壞死,注射時必須回抽無回血後再注射,以免誤入靜脈,注射時密切觀察血壓和脈搏變化,以免引起血壓驟升和心動過速。 用本藥可增加心肌和全身耗氧量,故必須充分給氧,注意酸中毒發生。 2 去甲腎上腺素(正腎素) 主要激動α受體、對β受體激動作用很弱,且有很強的血管收縮作用使全身小動脈與小靜脈都收縮,外周阻力增高,血壓上升。 各種休克,低血壓、上消化道出血,但出血性休克禁用。 2mg/1ml。 高血壓、動脈硬化、無尿病人忌用。 不良反應:局部組織缺血壞死,尿少、尿閉急性腎功能衰竭,頭痛、高血壓、反射性心動過緩。 注射時選用直、大、彈性好的靜脈,加強觀察,如出現皮膚蒼白和疼痛,應立即更換注射部位,並以酚妥拉明5—10mg加0.9%NS溶液作局部浸潤注射,不可熱敷。 注射時應從小劑量開始,隨時測量血壓,調整給藥速度,使血壓保持在正常範圍內。 本品遇光逐漸變色,宜避光保存。 搶救時避免長時間使用,以免毛細血管灌注不良導致不可逆死亡。 3 異丙腎上腺素 β受體激動劑。作用β受體,增強心肌收縮力、加快心率、加速傳導,心輸出量和心肌耗氧量增加,鬆弛支氣管、腸道平滑肌。冠脈也不同程度舒張,血管總外周阻力降低,促進糖原和脂肪分解增強組織耗氧量。 心跳驟停、房室傳導阻滯、支氣管哮喘、心源性及中毒性休克。 注射劑:1mg/2ml;氣霧劑:0.25%,5%。 心絞痛,心肌梗死、甲狀腺功能亢進、嗜咯細胞瘤等禁用。 不良反應:頭痛、心悸、頭暈、喉乾、噁心、胸痛、氣短。 密切觀察心電圖,脈搏、血壓的變化,根據病人的病情調整濃度和劑量。 若心率﹥110次/分,心電圖異常或病人有胸痛時,立即停藥及時報告醫生。 教會病人使用氣霧劑,使用後唾液及痰液可呈粉紅色,用後漱口,以免刺激口腔及喉。 連續使用可產生耐受性,應告知病人不可濫用,應限制吸入次數和吸入量。 4 間羥胺(阿拉明) α受體激動劑,升壓效果比去甲腎素較弱但較持久,有中度加強心臟收縮的作用,可增加腦和冠狀血流量。 各種原因引起的休克、低血壓。 注射劑:1ml(10mg),5ml(50mg)。 禁用:甲狀腺功能亢進症,高血壓,充血性心力衰竭及糖尿病。 不良反應:頭痛、潮紅、出汗、顫抖、高血糖、心動過緩。 連用可引起快速耐受性,有蓄積作用主,如用藥後血壓上升不明顯,必須觀察10分鐘後,才決定是否增加劑量,以免貿然增量致使血壓上升過高。 不宜與鹼性藥物共同滴注,因可引起分解。 5 酚妥拉明 酚妥拉明通過阻斷突觸或α和α受體,而引起血管擴張和血壓降低。它亦能對去甲腎上腺素和腎上腺素引起的血管收縮反應產生拮抗作用。 控制嗜鉻細胞瘤患者可能出現的高血壓危象,預防在靜脈或靜脈外注射去甲腎上腺素後出現的皮膚壞死或腐爛。 1ml(10mg)。 不良反應:常見體位性低血壓和心動過速,偶見急性或長時間的低血壓。在這些情況下可能出現心肌梗塞、腦血管痙攣、腦血管閉塞。 忌與鐵劑配伍。 輔料含亞硫酸鹽,在個別病例中,特別是哮喘患者可能導致急性氣喘、休克或失去知覺等過敏性反應。 6 山梗菜鹼(洛貝林) 興奮頸動脈竇和主動脈體的化學感受器反射性興奮呼吸中樞,對植物神經先興奮後抑制。 新生兒窒息,一氧化碳、吸入麻醉劑及其他中樞抑製藥物中毒,肺炎,白喉等傳染病引起的呼吸衰竭。 注射劑:3mg/1ml。 不良反應:噁心、嘔吐、嗆咳、頭痛、心悸等,大劑量可引起心動過緩、傳導阻滯、呼吸抑制,甚至驚厥。 觀察有無大汗,心動過速,低血壓等,滴速要緩慢。 7 尼可剎米(可拉明) 選擇性興奮延髓呼吸中樞,也可作用於頸動脈竇和主動脈體的化學感受器反射興奮呼吸中樞,使呼吸加深加快。 中樞性呼吸功能不全、肺心病引起的呼吸衰竭、阿片類藥物中毒。 注射劑:1.5ml(0.375g),2ml(0.5g)。 不良反應:大劑量可引起血壓升高,心悸,出汗、嘔吐,震顫及肌僵直。 應用本品出現驚厥應及時靜脈注射苯二氮卓類藥物。 8 多巴胺 多巴胺為擬腎上腺素藥。多巴胺直接激活多巴胺受體、α和β-受體。小劑量多巴胺主要興奮多巴胺受體,特別是腎和腸繫膜及冠狀動脈的多巴胺受體,使上述血管擴張、血流量增加。多巴胺可增強心肌收縮力,增加心排血量,加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯);對周圍血管有輕度收縮作用,升高動脈壓,對內臟血管(腎、腸繫膜、冠狀動脈)則使之擴張,增加血流量;使腎血流量與腎小球濾過率均增加,從而促使尿量及鈉排泄量增多。多巴胺不易透過血腦屏障,主要表現為外周作用。多巴胺是唯一可直接增加腎血流量,改善腎功能的擬腎上腺素藥物。多巴胺主要激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸繫膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體,效應與劑量相關。 各種類型休克、充血性心力衰竭、急性腎功能衰竭(與利尿劑合用)。 注射劑:2ml(20mg)。 禁用於嗜咯細胞瘤患者。 不良反應:大劑量可使呼吸加速、心律失常、過量可致快速型心律失常。 使用前應補充血容量及糾正酸中毒。 靜脈滴注,應觀察血壓、心率、尿量和一般狀況。 對有周圍血管病史者應用本品時,需密切觀察肢體色澤、溫度變化,以防肢體嚴重缺血壞死。 9 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺主要作用於β受體,對心肌產生正性肌力作用,對α受體作用相對較小。 本品與多巴胺不同,並不間接通過內源性去甲腎上腺素的釋放,而是直接作用於心臟。臨床對心肌梗死或心臟外科手術時心排血量低的休克患者有較好療效,優於異丙腎上腺素,較為安全,其改善左心室功能的作用優於多巴胺。 適用於器質性心臟病時心肌收縮力下降而引起的心力衰竭,包括心臟直視手術後所致的低排血量綜合徵,作為短期支持治療。 2ml(20mg) 特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄患者禁用。 不良反應:多巴酚丁胺可使竇性心率加快或血壓升高,尤其是收縮壓升高和引發室性異位搏動,可誘致各種心律失常及心絞痛。房顫患者用藥後可能出現心室率增快,故用本品前先用地高辛,以免發生快速心室率反應。 多巴酚丁胺與鹼性藥物有配伍禁忌,不能與碳酸氫鈉等鹼性藥物混合使用。 藥液的濃度隨用量和病人所需液體量而定,但不應超過5mg/mL。按病人的治療效應,如依據心率、血壓、尿量以及是否出現異位搏動等情況,相應調整治療時間和給藥速度。 10 利多卡因 局麻藥及Ⅰb類抗心律失常藥,降低心肌興奮性,減慢傳導速度,提高室顫閾抑制異位節律點的自律性。 各種原因引起的心動過速,頻發性室早、室顫,洋地黃中毒,心肌梗死。 5ml(0.1mg)。 禁用於對本品過敏者,嚴重房室傳導阻滯,室內傳導阻滯。 不良反應:噁心,嘔吐,頭暈,嗜睡,欣快,吞嚥困難,煩躁不安等。大劑量可引起驚厥,呼吸抑制,心跳驟停。 靜脈過程中,嚴密觀察病人血壓及心電圖,防止過量中毒。 必須注意選用供心律失常的利多卡因,而不是供局部麻醉用的注射液。 11 胺碘酮(乙胺碘呋酮) 具有選擇性冠脈擴張作用,能增加冠脈血流量,降低心肌耗氧量,延長心房、心室、房室結纖維動作電位和有效不應期,並減慢傳導。 適用於多種原因引起的室上性、室性心動過速和早搏,陣發性房撲和顫動、預激綜合徵。 3ml(150mg)。 禁用於:房室傳導阻滯、心動過緩、甲狀腺功能障礙,碘過敏者。 不良反應:胃腸道反應、角膜色素沉著、偶見皮疹及皮膚色素沉著。 推注不宜過快,否則易引起低血壓。 使用本品可出現光過敏反應,用藥後避免在太陽下暴曬,以免出現皮膚紅斑。 定期監測血壓、心電圖、脈搏,若脈率小於60次/分,應立即報告醫師。 12 去乙醯毛花苷(西地蘭) 正性肌力藥物,增強心肌收縮力,減慢心率,抑制傳導。 急性和慢性心力衰竭,心房顫動和陣發性室上性心動過速。 注射劑:1ml(0.2mg)。 嚴重心肌損壞者及腎功能不全者慎用。 不良反應:噁心、嘔吐、食欲不振、頭痛、心動過緩、房室傳導阻滯。 禁與鈣注射劑合用。 靜注時稀釋後緩慢靜注時間大於5分鐘。 13 硝酸甘油 為速效、短效硝酸酯類抗心絞痛藥,可直接鬆弛血管平滑肌特別是小血管平滑肌,使周圍血管擴張,外周阻力減少,回心血量減少,心排血量降低。 主要用於緩解心絞痛,治療充血性心力衰竭,可直接鬆弛血管平滑肌,尤其是小血管平滑肌,以擴張靜脈為主。 片劑:0.3mg,0.5mg,0.6mg;注射劑1ml(5mg),2ml(10mg)。 禁用於青光眼,嚴重貧血、低血壓、顱壓增高的變化。 不良反應:頭脹、頭痛、頭內跳痛,心跳加快,視物模糊、噁心、嘔吐、口乾。 片劑應放在棕色避光瓶內,以免失效。 藥品應含服、未溶前不可呑服。 靜脈注射時,密切觀察病人的血壓及心率變化。 長期連續服用易產生耐受性,如需停藥,應逐漸減量、以免誘發心絞痛。 14 硝普鈉 一種速效和短時作用的血管擴張藥。通過血管內皮細胞產生NO,對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用,但不影響子宮、十二指腸或心肌的收縮。血管擴張使周圍血管阻力減低,因而有降壓作用。 用於高血壓急症,也可用於外科麻醉期間進行控制性降壓。用於急性心力衰竭,包括急性肺水腫。 50mg(支) 不良反應:毒性反應來自其代謝產物氰化物和硫氰酸鹽,氰化物是中間代謝物,硫氰酸鹽為最終代謝產物,如氰化物不能正常轉換為硫氰酸鹽,則造成氰化物血濃度升高,此時硫氰酸鹽血濃度雖正常也可發生中毒。 本品對光敏感,溶液穩定性較差,滴注溶液應新鮮配製並迅速將輸液瓶用黑紙或鋁箔包裹避光。新配溶液為淡棕色,如變為暗棕色、橙色或藍色,應棄去。 15 艾司洛爾 是一快速起效的作用時間短的選擇性的β1腎上腺素受體阻滯劑。其主要作用於心肌的β1腎上腺素受體,大劑量時對氣管和血管平滑肌的β2腎上腺素受體也有阻滯作用。 用於心房顫動、心房撲動時控制心室率;圍手術期高血壓;竇性心動過速。 2ml(0.2g)。 支氣管哮喘或有支氣管哮喘病史禁用。 不良反應:最重要的不良反應是低血壓。有報導使用艾司洛爾單純控制心室率發生死亡。 高濃度給藥(>10mg/ml)會造成嚴重的靜脈反應,包括血栓性靜脈炎。 16 奧曲肽 奧曲肽是人工合成的天然生長抑素的八肽衍生物。奧曲肽在抑制生長激素、胰高糖素和胰島素釋放方面比生長抑素更強,而且對生長激素和胰高糖素選擇性更高。 用於肝硬化所致的食管-胃靜脈曲張出血的緊急治療;緩解與功能性胃腸胰內分泌瘤有關的症狀和體徵;肢端肥大症。 1ml(0.1mg)。 本品可抑制胰島素的釋放,故本品可降低患者餐後的糖耐量,少數長期給藥者可引起持續性高血糖症。 保存於2-8℃冰箱中,防冷凍和避光。 17 蘭索拉唑 蘭索拉唑屬於質子泵抑制劑。本藥通過升高胃內pH值而改善血液凝固與血小板聚集功能,抑制胃蛋白酶的活性而發揮抑製出血的作用。另外,本藥通過抑制酸分泌而使胃內pH值上升,促進損傷黏膜的修復。 用於口服療法不適用的伴有出血的十二指腸潰瘍。 30mg(支)。 本品靜滴使用時應配有孔徑為1.2μm的過濾器,以便去除輸液過程中可能產生的沉澱物。這些沉澱物有可能引起小血管栓塞而產生嚴重後果。 本品僅用於靜脈滴注。溶解後應儘快使用,勿保存。避免與0.9%氯化鈉注射液以外的液體和其他藥物混合靜滴。 18 呋塞米(速尿) 為速效、強效利尿藥,主要作用於髓袢升支髓質部,對水電解質排泄作用和擴張腎血管,降低腎血管阻力,使腎血流量增加,擴張肺部容量靜脈,降低肺毛細血管通透性,使回心血量減少。 水腫性疾病、高血壓、預防急性腎功能衰竭、高鉀血症、高鈣血症、急性藥物中毒。 2ml(20mg)。 禁用於:低鉀血症、肝昏迷、孕婦、磺胺類藥物過敏者。 不良反應:水及電解質失調,體位性低血壓、休克、低血鉀、低血鈉、低血鈣、增加強心甙毒性、骨髓抑制、頭痛、聽力障礙。 靜脈注射要慢,大劑量靜脈注射不超過4mg/分鐘、並監測血壓心率變化。 長期大劑量使用應注意觀察有無乏力、嘔吐等缺鉀症狀,並指導病人補充鉀鹽。 觀察有無耳中毒現象,如耳鳴、聽力下降等,如有發現及時停藥。 本品可致高血糖,對糖尿病人應注意觀察血糖的變化。 大劑量使用觀察病人有無脫水或體位性低血壓症狀。 19 羥乙基澱粉 血容量擴充劑。羥乙基澱粉溶液的容量擴充效應和血液稀釋效果取決於羥乙基澱粉的分子量大小、取代度、取代方式和藥物濃度,以及給藥劑量和速度。 治療和預防循環血量不足或休克。 羥乙基澱粉40氯化鈉注射液,羥乙基澱粉200/0.5氯化鈉注射液。 不良反應:偶有過敏反應,可出現蕁麻疹、瘙癢等。大量輸入後可影響止血功能,出現自發性出血。 主要是通過腎臟排泄,應注意監測血清肌酐水平。 與其他藥物混合使用時,先要保證它們相容,並確保100%無菌和完全混勻。 20 阿托品 M膽鹼受體阻滯劑,能解除平滑肌的痙攣,抑制腺體分泌,解除迷走神經對心臟的抑制,使心率加快、散瞳及眼壓升高、興奮呼吸中樞,具有鬆弛內臟平滑肌及擴瞳的作用。 內臟絞痛、有機磷農藥中毒、散瞳、阿-斯綜合徵、感染性休克、麻醉前給藥。 1ml(0.5mg),1ml(5mg) 禁用:青光眼、攝護腺肥大者。 不良反應:口乾、眩暈、瞳孔散大、皮膚潮紅、心率加快、興奮、煩躁、驚厥。 靜脈注射時速度宜慢,觀察有無過量及中毒。 對老年人要觀察有無便秘和尿量。 滴眼時要壓迫內眥,以免流入鼻內。 21 山莨菪鹼(654-2) M膽鹼受體阻滯劑,鬆弛平滑肌,解除血管痙攣,改善微循環,抑制腺體分泌和擴瞳作用較阿托品弱。 感染性休克、有機磷中毒、平滑肌痙攣、血管痙攣引起的循環衰竭、突發性耳聾、眩暈症、各種神經痛。 片劑:5mg,10mg。注射劑:1ml(5mg),1ml(10mg),1ml(20mg)。 禁用於:腦出血急性期,青光眼者。 不良反應:口乾、面紅、輕度擴瞳,視物模糊等。 抗感染性休克時,其它措施不能少。 若出現排尿困難可用新斯的明。 22 新斯的明 通過抑制膽鹼酯酶活性而發揮完全擬膽鹼作用,此外能直接激動骨骼肌運動終板上菸鹼樣受體(N2受體)。 用於手術結束時拮抗非去極化肌肉鬆弛藥的殘留肌松作用,用於重症肌無力,手術後功能性腸脹氣及尿瀦留等。 1ml(0.5mg),2ml(1mg)。 癲癇、心絞痛、室性心動過速、機械性腸梗阻或泌尿道梗阻及哮喘病人忌用。心律失常、竇性心動過緩、血壓下降、迷走神經張力升高禁用。 不良反應:可致藥疹,大劑量時可引起噁心、嘔吐、腹瀉、流淚、流涎等,嚴重時可出現共濟失調、驚厥、昏迷、語言不清、焦慮不安、恐懼甚至心臟停搏。 過量,常規給予阿托品對抗之。 23 地塞米松 人工合成的長效糖皮質激素類藥。有較強的抗炎、抗過敏作用,而對水鈉瀦留和促進排鉀作用輕微,抗毒素作用,抗休克作用,解除小動脈痙攣,增強心收縮力,改善微循環。 各種嚴重細菌感染性疾病、支氣管哮喘、變態反應性疾病、嚴重皮膚病、各種原因引起的眼部炎症、再生障礙性貧血、白血病、休克。 0.5ml(2.5mg),1ml(5mg),5ml(25mg) 禁用:潰瘍病、血栓性靜脈炎、活動性肺結核、腸吻合術後、急性感染等。 不良反應:較大量可引起糖尿及類柯興綜合徵。 停藥時應逐漸減量,不宜驟停,以免誘發或出現腎上腺皮質功能不足症狀。 定期檢查電解質及血糖變化。 24 酚磺乙胺(止血敏) 能增加血液中血小板數量,增強其聚集性和粘附性,促使血小板釋放凝血活性物質,縮短凝血時間,加速血塊收縮,可增強毛細血管抵抗力。 預防手術前後的出血及止血,各種血管因素引起的出血。 2ml(0.25g),2ml(0.5g),5ml(1g)。 不良反應:噁心、頭痛、皮疹。 不得與鹼性藥物配伍。 高分子血槳擴充劑應在使用本藥之後使用。 25 氨甲苯酸(止血芳酸) 抑制纖維蛋白溶解酶原的激活因子,從而抑制纖維蛋白的降解,起到止血作用。 消化道出血、產科出血等纖溶亢進引起的出血。 5ml(0.05g),10ml(0.1g)。 1.禁用於:血栓形成傾向或有血栓者。 2.不良反應:頭暈、頭痛、腹部不適。 3.用量過大可促使血栓形成,並可誘發心臟梗死。 26 鹽酸異丙嗪(非那根) 酚噻嗪類抗組胺藥。有明顯的中樞安定作用,能增強麻醉藥、催眠藥和局麻藥的作用,並能降低體溫,有鎮吐作用。 皮膚黏膜過敏、暈動病、人工冬眠、麻醉後嘔吐、全麻輔助用藥。 片劑:12.5mg,25mg。注射劑:1ml(25mg),2ml(50mg)。 禁用於駕使員、機械操作員、運動員、早產兒。新生兒不推薦使用。 不良反應:睏倦、思睡、口乾、錐外體系症狀、白細胞減少、呼吸不規則、視力糊糊、尿瀦留。 不可與氨茶鹼混合使用。 用藥期間避免飲用酒精及飲料、避免陽光直射皮膚。 注射後可有眩暈等症狀,應臥床休息。 27 鹽酸氯丙嗪(冬眠靈) 吩噻嗪抗精神病藥,具有抗精神病作用、鎮吐作用、降溫作用,增加催眠麻醉鎮靜藥作用,可阻斷外周α-腎上腺素受體,直接擴張血管,引起血壓下降,大劑量時可引起體位性低血壓,還可解除小動脈和小靜脈痙攣,改善微循環,而有抗休克作用。 用於鎮吐、頑固性呃逆、中暑、高血壓、麻醉前給藥、人工冬眠、精神病。 2ml(25mg),2ml(50mg) 禁用於:肝功能減退、有癲癇病史、昏迷病人。 不良反應:口乾、視物不清、乏力、體位性低血壓、錐體外系反應、過敏反應、嗜睡、便秘、心悸等。 長期應用應定期檢查肝功能。 用藥後應靜臥後1-2小時,防止體位性低血壓,血壓過低,可用去甲腎上腺素或麻黃鹼升壓。 本品刺激性大,靜脈注射時可引起血栓性靜脈炎。 28 納洛酮 對阿片受體的親和力比嗎啡大,能阻止嗎啡樣物質與阿片受體結合,為阿片鹼類解毒劑,可增加急性中毒呼吸抑制病人的呼吸頻率,並能對抗鎮靜作用使血壓上升。 鎮痛藥過量中毒,乙醇、安眠藥過量中毒,休克,亦可用於急性呼吸衰竭、慢性阻塞性肺氣腫、老年性痴呆的治療。 1ml(0.4mg),2ml(0.02mg),2ml(0.04mg)。 不良反應:偶有一過性噁心、嘔吐、心律失常、大劑量可出現四肢麻木、針刺感。 監測血壓及心電圖變化。 昏迷病人在使用本藥時要監測意識變化。 29 二羥丙茶鹼 為茶鹼的衍生物。作用與氨茶鹼相似而作用較弱,毒副作用小。 支氣管哮喘、喘息性支氣管炎、阻塞性肺氣腫,也可用於心源性哮喘。 片劑:0.1g,0.2g。注射劑:2ml(0.25g)。 不良反應:偶有口乾、噁心、心悸、多尿。 不宜與氨茶鹼同用,勿飲酒、咖啡、濃茶及飲料等。 大劑量可致中樞興奮,預服鎮靜藥可防止。 30 氨茶鹼 為茶鹼與乙二胺的複合物。鬆弛支氣管平滑肌,抑制過敏介質釋放,在解痙同時還可減輕支氣管黏膜充血和水腫,增強呼吸肌收縮力,減少呼吸肌疲勞,增強心肌收縮力,增強心輸出量,舒張冠狀動脈、外周血管和膽管,增加腎血流量,提高腎小球濾過率,減少水鈉重吸收具有利尿作用。 急、慢性支氣管哮喘及其他慢性阻塞性肺疾患,急性心功能不全及心源性哮喘,膽絞痛。 片劑:0.1g,0.2g。注射劑:10ml(0.25g)。 禁用於:急性心肌梗死,低血壓、休克等病人。 不良反應:噁心、嘔吐、食慾減退、心痛、煩躁、易激動、失眠。 推注速度不宜過快,應大於10分鐘,否則可能出現心律失常、心率增快、肌肉顫動、譫妄、驚厥等毒性反應。 不可露置於空氣中、以免發黃、失效。 避免與酸性藥物如維生素C、去甲腎上腺素等配伍。 31 複方氨林巴比妥 解熱鎮痛。 急性高熱病人的緊急退熱,對發熱時頭痛症狀也有緩解作用。 注射劑:2ml。 不良反應:急性粒細胞減少症、嘔吐、大汗、皮疹等。 使用期監查血象,若發現粒細胞減少症,應立即停藥。 注射後觀察有無大汗淋漓及虛脫症狀,及時補充水分。 32 地西泮(安定) 長效苯二氮卓類抗焦慮藥。有抗焦慮、鎮靜、催眠、抗驚劂及中樞性肌肉鬆弛作用。 焦慮症、失眠、各種原因引起的驚厥、癲癇,還可用於麻醉前誘導和維持。 片劑:2.5mg,5mg。注射劑:2ml(10mg) 禁用於:哺乳期婦女、孕婦、新生兒。青光眼、重症肌無力、腎功能不良,粒細胞減少者慎用。 不良反應:嗜睡、眩暈、共濟失調、震顫。 長期用藥病人可出現耐受性和成癮性,應逐漸停藥,突然停藥可能出現戒斷症狀。 靜注速度宜慢,否則易出現心血管及呼吸抑制,觀察脈搏、血壓、心率等變化。 本品應單獨使用,不可與其他藥物配伍。 33 苯巴比妥(魯米那) 長效巴比妥類藥物,具有鎮靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇的作用。 用於鎮靜、催眠、抗驚厥,亦可用於癲癇大發作、侷限性發作及癲癇持續狀態。 片劑:15mg,30mg,100mg。注射劑:50mg,100mg。 禁用於:對本品過敏,嚴重肝腎功能不全,支氣管哮喘、呼吸抑制,卟啉病患者。 不良反應:失眠、頭痛、焦慮、震顫、驚厥、低血壓、心動過緩、噁心、嘔吐、血小板減少及過敏反應,質量效應。 長期用藥患者不可驟停,以免引起癲癇發作。 靜脈注射速度不應超過每分鐘60mg,以免引起呼吸抑制。 本品不與酸性藥物配伍。用藥後避免飲酒,否則影響判斷力。 本品中毒解救:口服未滿3小時,可用溫生理鹽水或1:2000高錳酸鉀洗胃,再用10-15g硫酸鈉(忌用硫酸鎂)導瀉。 34 氯化鉀 補鉀藥,維持細胞內滲透壓,參與能量代謝,通過與細胞外的氫離子交換參與酸鹼平衡的調節,參與乙醯膽鹼的合成。 預防和治療低鉀血症、洋地黃中毒引起的頻發多源性早搏或快速心律失常。 片劑:0.25g,0.5g。注射劑:10ml(1g),10ml(1.5g)。 禁用於:高鉀血症、腎功能嚴重減退(無尿或少尿),嚴重脫水者。 不良反應:胃腸道刺激症狀,如口乾、嘔吐、腹痛、注射部位疼痛,過量可出現乏力,手足、口唇麻木,意識模糊,呼吸困難、心率減慢、傳導阻滯、心跳驟停。 定期測血鉀,觀察有無高血鉀症狀出現,及時與醫生聯繫。 靜脈滴注時,速度宜慢。 滴注時應選用粗直靜脈,可減輕刺激症狀,如有外滲,及時停藥,給予冷敷。 口服本品刺激性大,可用水或果汁溶解後與飯同服。 35 葡萄糖酸鈣 鈣離子補充劑。維持神經、肌肉的正常興奮性,降低毛細血管通透性,有消炎、消腫和抗敏作用,並能對抗氨基算苷類抗生素中毒引起的呼吸肌麻痹,能拮抗鎂離子及對抗其中毒反應。 鈣缺乏症、心跳驟停的復甦、過敏性反應、鎂中毒解救。 片劑:0.1g,0.5g。注射劑:10ml(1g)。 禁用於:高鈣血症、腎結石、心室纖顫、骨轉移癌等病人。 不良反應:靜注時可出現全身發熱,快速靜注可產生心律失常,心跳驟停。 靜注速度不宜過快,加等量的葡萄糖液稀釋後,控制在2ml/分左右。 有強烈的刺激性,不宜作皮下或肌肉注射,靜脈注射不可漏於血管外,如果不慎外漏,應立即停藥,局部用0.5%普魯卡因作局部封閉。 禁與氧化劑、枸櫞酸鹽、硫酸鹽配伍。 36 50%葡萄糖 機體所需能量的主要來源,供給熱量,保護肝臟,可提高組織滲透壓,使組織脫水及短暫利尿。 補助營養、血糖過低、胰島素過量、顱內壓增高,眼壓增高者。 2g(10ml),10g(20ml) 葡萄糖有引濕性,為細菌良好培養基,配製注射液時注意消毒。 冬季在注射前須先將安瓿溫度加熱至與體溫相等,再徐徐注入靜脈,可避免痙攣。 應緩慢注射,切勿注於血管外,以免刺激組織。 37 甘露醇 脫水藥、滲透性利尿藥。提高血漿膠體滲透壓,導致組織脫水和利尿。 腦水腫、青光眼,預防各種原因引起的急性腎小管壞死,防治急性少尿症。 250ml(50g)。 禁用於:肺充血或肺水腫、活動性顱內出血、充血性心力衰竭、進行性腎功能衰竭、嚴重失水、孕婦。 不良反應:水電解質紊亂、血尿、腎病、過敏反應、疼痛(注射部位)等。 使用前仔細檢查有無結晶、如有結晶在熱水中振盪,使結晶充溶解後使用。 根據病情選擇合適的濃度,滴注速度應控制在10ml/分鐘。 應選擇粗直靜脈,勿穿破靜脈使藥液滲出,以免引起組織壞死,如不慎漏出血管外,可用0.5%普魯卡因作局部封閉、並熱敷。 定期檢查:血壓、腎功能、血電解質、尿量等情況,預防因短時間內突然快速輸入大量的液體使循環增加,引起急性肺水腫。 38 亞甲藍(美藍、次甲藍) 氧化還原劑,能將高鐵血紅蛋白還原成血紅蛋白。 高鐵血紅蛋白血症,亞硝酸鹽,硝酸鹽,苯胺,硝基等引起的高鐵血紅蛋白血症,氰化物中毒。 2ml(20mg),5ml(50mg),10ml(100mg) 禁用於:肺水腫,6-磷酸葡萄脫氫酶缺乏症的病人。 不良反應:全身發紫,頭暈、嘔吐、胸悶、腹痛,若劑量過大可出現頭痛、血壓下降,心律不齊、大汗等症狀。 靜注速度不宜過快,應10-15分鐘,不可皮下或肌肉注射。 不宜與氫氧化鈉,碘化物、還原劑配伍。 39 碘解磷定 膽鹼脂酶激活劑,在體內能與磷醯化膽鹼酯酶中的磷醯基結合,而將膽鹼酯酶游離,恢復膽鹼酯酶活性。 用於解救有機磷酸酯類殺蟲劑中毒,對1605、1059、特普、乙硫磷效果好。 0.4g(10ml) 不良反應:注射過快可出現視力模糊、頭暈、頭痛、血壓升高、呼吸抑制,肌肉-神經傳導阻滯、心律失常、凝血障礙。 靜脈注射時應控制速度,劑量過大、速度過快,可引起癲癇樣發作,呼吸抑制。 忌與鹼性藥物配伍,因在鹼性溶液中易水解為氰化物,應避光保存。 40 硫代硫酸鈉 氰化物解毒劑,在酶的參與下能和體內游離的氰離子結合,變成無毒的硫氰酸鹽排出體外而解毒,此外尚有抗過敏作用。 氰化物中毒,皮膚搔癢症,慢性蕁麻疹。 注射劑:0.5g(10ml),1g(20ml) 不良反應:頭暈,乏力、噁心、嘔吐等反應。 靜脈注射不宜過快,以免引起血壓下降。 解救氰化物中毒時應先用亞甲藍後再用本品,或二者交替使用。 本文首發:藥評中心 責任編輯:董小雯 【來源:閃電新聞】 版權歸原作者所有,向原創致敬來源:kknews40種急診值班常用藥物一覽表及注意事項,收藏

他汀類藥物有多種,哪種更適合自己吃呢?臨床醫生給你樣樣說清楚

大家好,我是一名從業多年的內科醫生。「他汀」類藥物我想很多人都有所耳聞,尤其是一些中老年患者可能還在長期服用。像目前市面上在售的有如辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀。相信經常去醫院複查的患者朋友可能有這方面的經歷,今天給開的是阿托伐他汀鈣,吃完了再到醫院時醫生又換成了瑞舒伐他汀,雖然都是他汀類的藥物,那它們之間究竟有何異同點?到底哪種才適合自己吃呢?今天我就以此為大家進行科普講解。 「他汀類」藥物的簡介 ●他汀它其實是「statin」音譯而來,在我們醫學上,它有一個更為專業的學名,叫做「羥甲基戊二醯輔酶 A還原酶抑制劑「。這類藥物呢它能夠抑制羥甲基戊二醯輔酶 A還原酶,使我們人體中膽固醇合成量能夠降低。所以總的來說,它降低低密度脂蛋白膽固醇水平,可避免動脈粥樣硬化的生成,延緩患者病情的發展,進而降低患者心血管疾病的發生率。由於他汀類藥物的「親水性能」相對較少,所以還是口服治療的方式下吸收效果較好。 ●注意了,他汀類藥物能夠通過載體進入到血液細胞中,發揮藥理活性作用特徵,能夠直接影響患者的平滑肌增殖。親脂性他汀類藥物能夠穿透血腦屏障,所以可能對患者的中樞神經功能產生影響。開篇我也給大家提到,他汀類藥物下面分類很多種,目前國內共上市7個他汀類藥物,第一代包括洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀,第二代包括氟伐他汀,第三代包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀。在我國,他汀藥物有著數百億市場,而且隨著人口老齡化的加重、各種心血管疾病發病率增加,這一比例還在持續上升,所以我覺得瞭解一點類似的知識還是挺不錯的,如果身邊有朋友在服用這方面的藥物,也可以轉發給他們看看。 「他汀類」藥物的異同點 ●那麼我們先從藥物的降脂強度來看,其實各種他汀類藥物的降脂強度各有不同,綜合來講,降脂效果最強要屬「瑞舒伐他汀」。而且要想達到同樣的降脂幅度,其實每種他汀類藥物服用的劑量也是不同的。我給大家做個比較,也就是說如果要將低密度脂蛋白幅度降低41%,需達到相等強度的各種的劑量轉換為阿托伐他汀20mg=匹伐他汀4mg=洛伐他汀80mg=普伐他汀80mg=瑞舒伐他汀5mg=辛伐他汀40mg。 ●那麼我們從他汀類藥物的服藥時間來看,像瑞舒伐他汀和阿托伐他汀只需要每天在固定時間內服用一次(早上或晚上睡前服用均可)。而氟伐他汀、匹伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀則更建議每日晚上睡前服用;而從藥物相互作用來看,辛伐他汀、洛伐他汀及阿托伐他汀通過肝臟「CYP3A4代謝酶」來代謝,所以容易和很多藥物發生相互作用。而氟伐他汀則主要受到「CYP2C9」的影響,在與CYP2C9抑制劑聯合應用時,不良反應發生率也相應升高。注意了,像匹伐他汀、瑞舒伐他汀及普伐他汀不受CYP系統影響。所以如果必須選擇有相互作用的其他藥物進行疾病治療,可以用匹伐他汀、瑞舒伐他汀及普伐他汀來代替。 ●那麼我們從對腎功能影響來看,我通過查閱中國2型糖尿病合併血脂異常防治專家共識(2017年修訂版),內容指出,當處於慢性腎臟病1-2期(即腎損傷或腎功能輕度降低),他汀類藥物的服用無須減量;當處於慢性腎臟病3期(即腎功能輕中度或中重度降低),除普伐他汀限制使用,阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀均無須減量;當處於慢性腎臟病4期(腎功能重度降低),這時候辛伐他汀應減量使用,而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均應限制使用;阿托伐他汀對慢性腎臟病1-4期且無須減量,所以相對來說是對腎功能的損傷是最小的。 ●那麼我們從對血糖的影響來看,其實阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀在正常人和2型糖尿病患者中均會影響血糖,但相對而言匹伐他汀和普伐他汀對血糖影響較小,所以其更適用於糖尿病患者;如果從對肌肉的影響來看,有相關的研究發現,不同他汀類藥物導致肌肉損傷的能力不同,研究報告中就提到,氟伐他汀和普伐他汀的肌病風險似乎最低。所以如果你在服藥治療過程中若有肌肉疼痛時,可換用這兩種他汀藥。在用藥時,要定期監測肌酸激酶,以便於瞭解是否對肌肉造成損傷。 「他汀類」藥物哪種才適合自己? ●上面我分別從6個方面對常用的幾種他汀類藥物進行了分析、對比。說白了也就是你服用哪種最好是由你的主治醫師根據你的年齡、性別、肝腎等重要臟器的情況、有無基礎疾病、對藥物的耐受情況等等綜合評估後決定。下面我就拿第三代他汀類藥物「阿托伐他汀、瑞舒伐他汀」為例來做個簡單的對比。 ●上面我也講到,這兩種他汀類藥物的降脂能力各有不同,就像阿托伐他汀要達到中等降脂強度(即使低密度脂蛋白膽固醇降低達到30%-50%),阿托伐他汀需要10-40mg,但是瑞舒伐他汀只需要5-10mg就可以輕鬆解決。如果要到到高強度降脂(即低密度脂蛋白膽固醇下降超過50%),那麼阿托伐他汀需要80mg,而瑞舒伐他汀需要20-40mg就可以辦到。所以從這點可以看出,瑞舒伐他汀的降脂能力要顯著強於阿托伐他汀。 ●根據藥物特性的不同,瑞舒伐他汀是水溶性的,而阿托伐他汀是脂溶性的。這就會導致他們的副作用會有所差異。脂溶性的阿托伐他汀更容易穿過血腦屏障,產生中樞副作用,也就是說你服用之後有出現頭痛、失眠等不適的可能性。而水溶性的瑞舒伐他汀肝臟選擇性更高,不容易進入其他組織,所以可能引起肌痛等的發生率要比阿托伐他汀低一些。當然了,凡事並無絕對,藥物副作用與個體差異有很大關係,就有可能有的人就對瑞舒伐他汀不耐受,更容易產生副作用。 ●那麼從社會的角度來說,不僅僅是他汀類藥物,可能你長年在某個省某個市居住時吃的是這種藥,但你如果去到別的地方,你可能這個藥又配不到了。這就與各個省份的藥品目錄、地方政府採購有關。那麼現在回到問題上來,可能你在某個大醫院住院時服用瑞舒伐他汀各方面都控制的不錯,但回到自己地方上發現沒這個藥配,同時你又不方便再去外地配,那你只能退而求其次選擇別的他汀種類了。 ●那麼從每個人的經濟承受能力來看,他汀類藥物作為一種慢性病用藥,長年服用下來是要花不少錢的。而且在各個地方、不同的參保方式開藥報銷比例也不一樣。就像我們這門診你如果一年超過2000塊了那麼剩下的錢就要你自己自費出了,大家都知道吃藥的錢不能省,現實中確實不少人尤其沒有退休工資的那人家每一分錢都得算準了用。在經濟條件不允許你吃進口的原研藥阿托伐他汀鈣片那只能選擇國產的仿製藥阿托伐他汀鈣膠囊。所以我的觀點是無需去鑽牛角尖,哪種好,該選哪種需根據實際情況,綜合考慮,理性選擇。 為什麼在血脂稍偏高的情況下醫生也建議吃「他汀類」藥物? ●有的人化驗單上「低密度脂蛋白膽固醇數值」在正常範圍內或者稍偏高 ,就想著藥物都有副作用,所以會拒絕服用。其實這種擅自決定用藥的決定是不理性、不客觀的。因為你降脂是否達標,要根據你所患疾病以及其是否存在危險因素來看。在這我告訴大家,在他汀類藥物治療過程中,不必過於擔心低密度脂蛋白值太低。 ●近年來相關的指南也多次指出,患有動脈粥樣硬化性心血管疾病或糖尿病加高血壓或其他危險因素,低密度脂蛋白膽固醇數值應<1.8mmol/L;糖尿病、慢性腎病(3或4期)或高血壓合併以下一項危險因素,低密度脂蛋白膽固醇數值應<2.6mmol/L;高血壓合併以下三項危險因素,低密度脂蛋白膽固醇數值應<3.4mmol/L(危險因素:①年齡(男性≥45歲,女性≥55歲);②吸菸;③高密度脂蛋白膽固醇應<1.04mmol/L,④肥胖、⑤早發缺血性心血管家族史)。 ●其實早在數十年前他汀類藥物降脂以外的作用就已經在重點關注了。他汀類藥物對炎症的過程有多種抑制作用,而且這種抗炎作用並不依賴於血脂的調節。他汀類藥物能改善內皮功能作用,可以在短期內使內皮依賴性血管舒張功能得到迅速的改善。具有穩定和逆轉動脈粥樣斑塊、改變斑塊細胞成分、降低CRP、抗血小板聚集、減少和預防血栓形成、改善總體血管功能、刺激缺血組織新生血管形成、增加冠狀動脈管腔直徑、恢復心室自律功能等作用。 ●因此,他汀類藥物也廣泛應用於冠心病、高血壓、糖尿病、老年患者和介入治療;在冠心病的初級和二級預防中,該藥可減少急性冠脈事件、冠脈介入治療以及其他冠心病終點事件的發生。在介入治療後防止再狹窄已經廣泛應用。所以作為患者,有疑問可就診時諮詢相關的專業人士,而不是閉門造車。 作者寄語:本回答不構成醫學治療建議,也不具備醫療指導意見,僅為健康科普所用。這是本人個人臨床經驗結合國內外著名期刊文獻及行醫過程中的一些感悟花費一晚上時間綜合總結而成。不加入專欄,無償、免費的讓大家閱讀。願對那些受到謠言誤導、沒有醫學知識、健康保健觀念群體有所幫助。創作不易,如果學到了,不要吝嗇,獻個愛心,點個讚,轉發一下幫助更多人,感謝支持。#長江健康計畫###「閃光時刻」主題徵集活動二期# 參考文獻: 1. 廖開歷,他汀類藥物的作用機制及應用研究進展 . 中國當代藥學,2012,19(7):15-16 2. 陳碧珊,他汀類藥物的研究進展 . 中國藥房,2005,16(7):545-546. 3. 胡大一,丁榮晶,中國成人血脂異常防治指南 . 中華內科雜誌,2008,47(9):1-12. 4.中國成人血脂異常防治指南修訂聯合委員會. 中國成人血脂異常防治指南(2016 年修訂版). 中國循環雜誌,2016,31(10):937-953. 5. 衛生部合理用藥專家委員會. 中國醫師藥師臨床用藥指南 (第 2 版). 重慶出版集團,2014,7. 6.許丹華, 王飛, 嚴偉. 常用他汀類藥物的比較研究...

《疏調學術論壇》國醫大師張震「一體兩翼」法在骨髓抑制中的應用

應大家的要求,我們把文章也做成音頻了,方便各位開車時收聽 骨髓抑制主要表現為白細胞減少和/或粒細胞減少及發熱、貧血、血小板減少及出血,是由多數化療藥物所致的常見毒性反應。目前,西醫改善化療後骨髓抑制的方法主要有造血細胞集落刺激因子以及輸血等方式,但價格昂貴、作用時間短暫,尤其對於經過多次化療後的嚴重骨髓抑制,效果欠佳。 中醫認為「大毒治病,十去其六」,化療藥物進入機體後耗傷氣血,損傷臟腑功能,造成「虛者更虛」的局面,可將其歸屬於「血虛」、「虛勞」、「血證」等範疇,其中虛是關鍵,化療邪毒為其病因。 筆者有幸師從國醫大師張震教授,感悟其「一體兩翼」法在指導治療骨髓抑制方面的優勢。「一體兩翼」法是張老根據60年臨床診療實踐經驗所形成之理念大法,提出以肝為主體,脾腎為兩翼,既可促進肝之疏泄條達功能,又能顧護腎脾之先後天之本,結合臨床情況靈活施治,針對不少常見病及疑難病均能取得滿意的效果。 1. 「一體兩翼法」對骨髓抑制的理論指導 骨髓抑制臨床多見貧血、白細胞減少和/或粒細胞減少及免疫力低下發熱、血小板減少及出血,中醫多見「血虛」證,臨床多與肝脾腎相關。張氏「一體兩翼」法以疏肝調氣為主體,同時將健脾補腎維護先後天之本為調攝之兩翼。肝主疏泄,又主藏血,臟腑經絡沖任之血均受自於肝。《張氏醫通·諸血門》:「精不泄,歸精於肝而化清血」。脾為後天之本,主運化,為氣血生化之源。《靈樞·決氣》:「中焦受氣取汁,變化而赤,是謂血」。腎為先天之本,主骨生髓、藏精。腎藏精,精生髓,精髓化血,精血同源。《張氏醫通》雲:「血之源頭在乎腎」。 1.1.「一體兩翼」法在貧血中的應用 「一體兩翼」法以肝為主體,脾腎為兩翼,在貧血性疾病中應用甚廣。李達、蔣群、潘一鳴等總結梁冰教授辨治貧血經驗指出貧血多以脾腎虧虛為本,兼夾濕瘀等因素;潘一鳴總結梁老用藥經驗發現歸肝經最多,次之為脾、腎經。明瑤等從肝脾腎論治純紅再障發現可明顯提高血紅蛋白含量,孫偉正教授運用調理脾胃、補益肝腎的方法治療缺鐵性貧血,收效甚佳。 1.2.「一體兩翼」法在白細胞減少及免疫力低下中的應用 多數文獻表明白細胞減少及免疫力低下與肝脾腎密切相關,與「一體兩翼」的理念十分契合。王寅等認為化療後白細胞減少主要為毒中骨髓、髓不生血,與心肝脾腎虧虛密切相關。曾志勇認為中醫「臟腑肝」所對應的實體是西醫「解剖脾」及其以「解剖脾」為代表的免疫系統和內分泌系統;嚴燦、陳家旭等均指出肝鬱患者的免疫機能下降,中醫肝主疏泄理論有其現代免疫學基礎,中醫肝的主體功能應當包括現代醫學的免疫系統的功能。 1.3.「一體兩翼」法在血小板減少及出血中的應用 肝藏血,脾統血,腎藏精,精血同源,脾腎不足則血生化乏源,肝鬱脾虛則血不循經,溢出脈外是以出血。李達教授指出調肝扶脾法為治療血小板減少及改善出血的重要方法,且自擬怡癜飲用於原發性血小板減少症及改善其出血方面療效可觀。 綜上所述,無論是骨髓抑制還是中醫「血虛」證,均與肝脾腎密切相關,且疏肝調氣和血、健脾補腎不僅能夠改善貧血、白細胞減少、血小板減少,還能有效改善免疫力,緩解虛勞,減少出血發生等,這與張老以肝為主體,脾腎為兩翼的思想不謀而合,故「一體兩翼」法可指導改善骨髓抑制。 2. 「一體兩翼法」治療骨髓抑制的方藥心得 國醫大師、雲嶺中醫疏調學派創始人張震教授窮其古籍、基於實踐、創新致用,反覆臨證思考總結,自擬疏調生血湯(黃芪、當歸、地黃、黨參、黃精、補骨脂、枸杞子、女貞子、菟絲子、鹿角膠、雞血藤、柴胡、香附、鬱金、枳實、白芍、白朮、茯苓、山藥、仙靈脾、生甘草等)辨病治療化療後骨髓抑制,並隨證加減,臨床上卓有成效,張老臨證中發現患者多久病鬱結狀態亦或者長期遭受疾病影響,情緒焦慮,氣機不暢,且肝主疏泄及肝藏血,與脾腎為母子及相生相剋關係,故治療上當調護脾腎與疏利肝氣相結合。方中黃芪健脾益氣,而「有形之血,乃生於無形之氣」,故可助生血之源,氣旺則血生;當歸補血活血,可治血虛諸症;柴胡具有輕清升發,宣透疏達之功,可疏解肝鬱、調暢氣機。全方共奏益氣養血生血、疏肝補腎健脾強髓之功效。具體化裁,若乏力倦怠明顯者,可加人參或太子參;若形寒肢冷,大便稀溏者,可加附片、肉桂等;若五心煩熱、低熱盜汗者,可加肉蓯蓉、麥冬、玉竹等;若出血者,可加大小薊、白茅根、茜草、仙鶴草、地榆等並方中地黃生用;夾濕者加薏苡仁、通草;濕邪化熱加淡竹葉、茵陳;夾瘀者加丹參、桃仁、紅花等,血象長期難升者,加用雞血藤、阿膠等。綜上所述,張老自擬疏調生血湯治療化療後骨髓抑制組方理論嚴謹且臨床效果顯著。筆者跟隨張老學習,自擬課題「國醫大師張震疏調生血湯預防結直腸癌化療後骨髓抑制的研究」尚在進行中,部分數據表明臨床療效甚佳,尚需進一步總結驗證。來源:kknews《疏調學術論壇》國醫大師張震「一體兩翼」法在骨髓抑制中的應用

4天連收8名心梗患者!專家提醒:氣溫驟降時須警惕腦血管疾病

#長沙頭條##湖南醫聊超能團##健康科普排位賽# 今年46歲的王先生在3年前被確診冠心病心肌梗死、高血壓等疾病,當時進行支架治療後好轉,但隨後自行停藥,11月15日,和朋友聚餐時嚼服不少檳榔誘發急性心梗。 76歲的彭爺爺在家觀看電視劇時情緒過於激動誘發心梗。 據悉,長沙市中心醫院(南華大學附屬長沙中心醫院)從11月15日至19日,醫院心內科連續收治了8例急性心梗患者,專家提醒,氣溫驟降更須警惕心腦血管疾病。 家住雨花區的王先生在3年前因為胸痛被確診為冠心病、心肌梗死、高血壓,在醫院進行支架治療後症狀有所緩解,當時醫生建議他長期服藥並定期複診。 王先生規律服了兩年藥後,覺得自己沒有再發病,身體也感覺挺不錯的,就自己把藥給停了。 「每天吃藥挺麻煩,而且還有花銷,我想先停藥觀察下,平常多注意飲食方面就不會有什麼問題。」王先生說。 11月15日晚上八時左右,王先生和朋友在外聚餐時嚼服了不少檳榔,酒席還沒散就突然出現劇烈胸痛的症狀,被緊急送到長沙市中心醫院(南華大學附屬長沙中心醫院)就診。 結合其病史及心電圖檢查結果,醫生確診他為急性心梗,完善冠脈造影發現王先生冠狀動脈左前降支近段狹窄98%,幾乎完全閉塞。 於是心內科立即開通綠色通道進行血管支架及相關藥物治療才將王先生病情給穩定住了。 無獨有偶,今年76歲的彭爺爺是一名退休教師,平時偶有胸悶胸痛,但是沒有引起過他的重視。 11月15日,彭爺爺在家看電視劇時因為情緒激動,突然出現持續性胸痛、冷汗、心慌、頭暈、瀕死感等不適,家人緊急將他送往長沙市中心醫院(南華大學附屬長沙中心醫院)急診科就診。 立即完善相關檢查後被確診為「冠心病、急性心肌梗死」,經搶救後彭爺爺的病情好轉,目前轉入心血管內科進一步治療。 「像王先生原本有高血壓、冠心病病史,在大量嚼食檳榔後會誘發冠狀動脈痙攣,減少心肌供血供氧以及誘發交感神經興奮,升高血壓及心率,增加心肌耗氧增加;促使斑塊破裂,血小板聚集性升高等,這些都是誘發急性心肌梗死的重要病因。」 長沙市中心醫院(南華大學附屬長沙中心醫院)心血管內科七病室主任、主任醫師陳然介紹,心梗的發生與環境因素密切相關,包括生活地區的飲食習慣、工作環境及氣候等。 而換季或變天時冷熱交替的急劇變化是影響心梗發生的關鍵,尤其近幾天長沙氣溫驟降,寒冷空氣刺激人體交感神經,增加心肌細胞耗氧,使心臟供血需求較適宜溫度時明顯升高。 加之部分市民冠狀動脈血管本身存在狹窄,冠脈血流在此時會顯著減少,不足以代償心臟的高代謝需要。 因此會出現了心絞痛症狀,嚴重時心臟血流中斷,就會發生急性心梗。 陳然主任提醒,心梗發作時,多數患者會感覺胸悶、胸痛、氣短等,有些表現為後背疼、上腹痛及牙疼。 且往往在爬樓梯、快走、搬運重物等體力活動時加劇,持續的時間一般為幾分鐘至十幾分鐘。 如果上述部位的疼痛表現為持續劇烈疼痛且不緩解,要及時到醫院就診。 另外,心血管疾病需要長期甚至終身治療,一旦確診心血管疾病,就必須遵醫囑長期規律服藥,切忌自主停藥。 平時也要應保持良好的生活習慣,除了要戒菸限酒,還要管住嘴、邁開腿,保證合理飲食結構,科學控制體重,控制好血糖、血脂、血壓等。 (編輯Rainbow。圖片來源網絡,侵刪) 湖南醫聊特約作者:長沙市中心醫院(南華大學附屬長沙中心醫院) 黃玉艷 陳穎 關注@湖南醫聊,獲取更多健康科普資訊! 點擊「瞭解更多」,速掛【長沙市中心醫院】專家號!來源:kknews4天連收8名心梗患者!專家提醒:氣溫驟降時須警惕腦血管疾病

厲害了!除了麻醉,利多卡因還有這些作用…

導 語 眾所周知,利多卡因是最常用的局部麻醉藥之一。但是可能很多人並不知道作為麻藥的利多卡因,其還具有很多非麻醉作用,頗為神奇。利多卡因除麻醉作用外,它的非麻醉作用也有更廣泛的應用價值,具有良好的應用前景,因此值得我們進一步深入研究,更廣泛地開拓利多卡因及其他局麻藥的應用領域。 局部麻醉藥利多卡因為鈉通道阻滯劑,具有膜穩定作用,應用於抗室性心律失常。近年來隨著藥理研究及臨床應用的不斷深入,利多卡因還具有免疫系統的調節功能,在炎性反應的多個環節發揮抗炎作用,其顯著的抑制炎性反應、急性肺損傷,對抗癌藥物增敏效應,抑菌,腦保護及減輕術後認知功能障礙(POCD)等方面的作用受到臨床學者的關注。 1、利多卡因的抗菌活性作用 1909年首次報導局麻藥有抗菌活性。有學者通過對1200份臨床細菌標本研究發現,利多卡因對金黃色葡萄球菌,大腸埃希菌等致病菌和孤立的真菌均有不同程度的抑制作用,且抑制率隨局麻藥濃度的增高而增高,能夠很好的預防多種醫院感染。有研究表明,在臨床常用劑量下(0.5%~1.0%的利多卡因和0.125%~0.25%布比卡因)即有顯著的抑菌作用,並且隨著濃度增高而抑菌作用有增強的趨勢。而且可認為1%的利多卡因較0.125%布比卡因有更強的抑菌效果。有報導利多卡因能抑制粒細胞的粘附和化學趨化過程,具有一般的細胞毒性。 研究表明,局麻藥抑制大腸桿菌的細胞生長,並導致細胞內容物的外流和干擾其呼吸作用。綜合上述報導,採用利多卡因行硬膜外麻醉或長時間術後止痛時,可防止微生物在硬膜外腔及導管內生長,是安全可行的。利多卡因等局麻藥抗菌活性作用機制尚不清楚,可能局麻藥與細菌細胞表面大分子物質或細胞膜的相互作用,干擾了真核生物和原核生物細胞膜,改變了細胞膜的功能,導致了細菌的死亡或生長受抑制。 2、利多卡因的腦保護作用 利多卡因易於通過血腦屏障,且具有膜穩定作用。正常生理條件下,細胞內外的離子濃度是相對恆定的,腦組織在缺血、缺氧早期腦細胞可出現異常的離子電流。研究表明,利多卡因具有一定的腦保護作用。研究認為,利多卡因在直接收縮腦和全身大血管的同時,又能擴張創傷部位的腦微血管,顱內大血管收縮可以快速降低顱壓,病灶區微循環解除痙攣則能改善缺血腦組織的血供而無「竊血」之疑。 研究表明,幕上腫瘤切除術患者術中應用利多卡因,可以降低腦氧代謝,減少無氧酵解,維持血糖穩定,不延長術後恢復時間,發揮腦保護作用,可以安全用於顱腦手術。以上研究表明利多卡因具有腦保護作用,其作用機制可能通過阻斷Na+、K+、Ca2+通道,降低胞內Na+、Ca2+濃度,減少ATP消耗,對缺氧的神經細胞起到保護作用,減少K+外流,抑制興奮性胺基酸和氧自由基的釋放減輕腦組織的損害,改善腦血流量,發揮腦保護作用。 3、利多卡因的抗心律失常作用 利多卡因具有廣譜抗心律失常作用。室性心律失常包括室性期前收縮,室性心動過速,心室撲動和心室顫動,後三者被稱為惡性心律失常,是心源性猝死的獨立危險因素之一,惡性的室性心律失常往往導致患者血流動力學惡化,加速病情進展,甚至危及生命。 利多卡因為IB類抗心律失常藥物,選擇性作用於浦肯野纖維細胞和心室肌細胞,可以減慢4相除極速率,降低浦肯野纖維自律性,促進K+ 外流而縮短動作電位時程,相對延長有效不應期。常用於室性心律失常的防治。利多卡因可以使心臟傳導功能減慢,抑制心臟收縮力和使心排血量下降。利多卡因在臨床抗心律失常使用時間較長,經驗較多,面對室性心律失常,臨床醫師們常常選用利多卡因來控制,其有效性及安全性都較高。 4、利多卡因可以預防過度的炎症反應 很多研究表明,利多卡因對創傷或內毒素誘導的炎症反應有很好的預防和防治作用。利多卡因是一種膜穩定劑,可抑制中性粒細胞(PMN)黏附、聚集、減少氧自由基和蛋白水解酶釋放,穩定細胞膜,調節細胞因子,抑制過度的炎症反應。炎症介質LB4,白細胞介素1α(IL-1α)均是強烈的PMN趨化劑,誘導PMN著邊,脫粒,滲出,生成超氧化物,並協同攝護腺素E2增加血管通透性。 體外用單核細胞與不同濃度(2~20 mmol/L)的利多卡因孵育可以明顯抑制LB4、IL-1α的釋放,利多卡因的微摩爾的濃度級可以抑制白細胞、肥大細胞、嗜鹼性粒細胞釋放組胺,說明利多卡因可以抑制一些關鍵的炎症介質的釋放,起到抗炎作用。 在臨床應用中,多項研究發現術中靜脈輸注利多卡因可調節患者免疫功能,加快患者術後康復。Herroeder等於結直腸手術患者術中輸注利多卡因,結果發現,圍術期靜脈輸注利多卡因能加快增強胃腸功能的恢復,並且明顯縮短住院時間,同時,靜脈輸注利多卡因能明顯降低血漿中IL-6、IL-8,補體C3a,CD-11b等的表達水平,其機制可能為利多卡因對手術創傷的抗炎調節作用。 有研究報導,前瞻性隨機雙盲對照試驗中,給予門診腹腔鏡患者靜脈輸注利多卡因,發現利多卡因組患者術後康復指數明顯提高,且靜脈輸注利多卡因能明顯縮短住院時間,患者阿片類藥物使用劑量也明顯減少。在患者自控鎮痛(PCIA)過程中存在著靜脈炎等併發症,在靜脈鎮痛泵中加入利多卡因能有效預防靜脈炎的發生。 可能由於利多卡因作用於靜脈穿剌點附近血管內皮細胞及末梢神經感受器,使所在血管擴張並抑制了靜脈壁對套管針的刺激反應及血管內皮細胞炎性因子的釋放;擴張的血管使血流加速,血小板不易聚集,從而阻止微血栓的形成和靜脈炎的發生。化療導致的靜脈炎在臨床常有發生,有研究表明,採用靜推小劑量利多卡因加地塞米松來預防化療性的靜脈炎,有顯著的療效。 總之,圍術期小劑量利多卡因靜脈注射可以減輕手術所致的炎症反應,減少手術中一種常用的醯胺類局部麻醉藥,研究顯示其具有抗炎作用,且圍術期靜脈輸注利多卡因能夠減輕術後疼痛,減少阿片類鎮痛藥使用量,減輕機體炎症反應,加快胃腸功能恢復及縮短患者住院時間。進一步研究利多卡因對手術創傷致機體免疫功能下降的保護作用及機制,能夠為利多卡因應用於臨床抗炎治療提供新的理論依據。 5、利多卡因在急性肺損傷中的應用 急性肺損傷(ALI)是由心源性以外的各種肺內外致病因素引起肺內炎症反應導致的肺泡上皮和血管內皮細胞的損傷。它的致病機制為全身過度失控的炎症反應在肺部的表現。基本的病理生理是以PMN的浸潤和肺微血管損害為中心的失控性炎性反應。正常情況下,PMN滲出,清除壞死組織是機體抵禦外來侵害的一種正常反應,受機體的精密調控,炎性反應只限於局部,但當感染嚴重時,調控機制被破壞,PMN激活失控,則導致炎性反應擴大。 很多實驗研究證實,利多卡因能抑制PMN炎性反應,減輕多種原因引起的急性肺損傷。肺損傷模型中也發現靜脈給利多卡因預處理較未處理者在氣道動力學,氧合,肺血管通透性,組織病理學變化,肺泡灌洗液的生化改變等方面均有明顯改善。總之,利多卡因能穩定細胞膜,作用於PMN,參與炎性反應的各個環節,抑制PMN向受傷組織遷移,代謝與內皮細胞黏附,從而減輕多種原因引起的ALI。 來源:華醫網 圍術期醫學論壇(zhwsyxlt)來源:kknews厲害了!除了麻醉,利多卡因還有這些作用...

10類抗癌「神藥」頻出,療效究竟如何:一線專家的「神藥」辣評

近幾年來,我們的癌症醫療水平有了極大的提升,各種各樣的抗癌「神藥」不斷在刷新我們對癌症治療的理解。抗癌新藥層出不窮,大幅度提高了各類實體瘤的療效,這原本是一件振奮人心、鼓舞士氣的好事。 不過,由於腫瘤學是一門極其複雜的學科,新藥研發又是一項系統性工程,正常的病友難免無法準確區別各類消息的真偽。一些似是而非的資訊在病友群、癌友圈裡流傳。 這些消息,有的是對重磅學術進展的生動科普,是值得鼓勵和推廣的;但是,有的消息,卻是以訛傳訛,甚至是別有用心的商家釋放的煙霧彈,目的是誘使求勝心切的腫瘤病友,進行不必要的支出,「謀財害命」。 為了正本清源,本文將對病友圈討論最熱烈的10大抗癌神藥,進行坦率、簡潔的辣評,希望能對癌友們選擇治療方案、治療藥物,有所幫助。 PD-1 PD-1抑制劑,包括PD-1抗體、PD-L1抗體,包括國產的、進口的,這幾年在幾乎所有實體瘤中攻城略地、捷報頻傳,的確是一類正規的、客觀有效的治療手段。 不過,最近一段時間,PD-1抑制劑已經被部分病友視作「100%起效的救命稻草」。事實上: ① PD-1抑制劑單藥治療,在絕大多數實體瘤中,有效率仍然偏低,徘徊在15%-30%之間,雖然聯合用藥能大幅提升有效率,但距離100%控制癌症甚至治癒癌症,還有很長的路要走。 ② PD-1抑制劑起效以後,也不是100%都能療效長期維持,目前已經越來越多地出現獲得性耐藥問題,也就是一開始起效,腫瘤明顯退縮,結果用了幾個月到幾年後,再次出現腫瘤反彈、疾病進展。 ③ PD-1抑制劑治療,總體而言不良反應輕微,但是包括免疫性心肌炎在內的致死性的副作用仍然間斷髮生。免疫性心肌炎雖然發生率很低,但病死率高達50%左右。 ④ 此外,不同的PD-1抑制劑,雖然橫向對比療效和副作用基本類似;但是,個別PD-1抗體存在一些獨有的不良反應,也需患者們警惕。 ⑤ 病友在選擇PD-1抗體的時候,由於品種眾多。一般建議,要麼選擇已經獲得官方適應症批准的品種;要麼直接選擇價格最低的品種。部分醫生死命推薦某個品牌,又說不出具體原因的情況,多數是出於商業上的利益。 CTLA-4 CTLA-4抑制劑是與PD-1抑制劑一起,獲得2018年諾貝爾生理學和醫學獎的另外一大抗癌突破,而且在歐美是先於PD-1抑制劑上市的正規治療。 不過,CTLA-4抗體的不良反應發生率,高於PD-1抑制劑,尤其是免疫性炎症的發生率有較大幅度的提高。尤其需要重視是:免疫性肺炎、免疫性肝炎、免疫性腸炎、免疫性心肌炎。 因此,在嘗試CTLA-4抗體單藥或CTLA-4抗體聯合PD-1抑制劑時,一定要高度重視不良反應的監測和管控。 奧希替尼 奧希替尼(代號:AZD9291,商品名:泰瑞沙),是在病友圈裡最有名的腫瘤靶向藥。在該藥物正式上市之前,甚至是在該藥物正式在全球上市之前,國內的病友圈裡已經流傳著諸多購買仿製藥等替代品的渠道和資訊,從可見該藥物的火爆程度。 不過,奧希替尼畢竟是一款靶向藥,目前重點推薦給有EGFR敏感突變的晚期非小細胞肺癌的一線治療或者明確有T790M突變的晚期非小細胞肺癌的後線治療,對於沒有EGFR突變或者1代、2代靶向藥耐藥後沒有T790M突變的病友,盲試奧希替尼我們是堅決反對的。 事實上:基於目前已有的數據,對於EGFR突變的晚期非小細胞肺癌患者,比較推崇直接首選奧希替尼;而不是先嘗試第1代、第2代靶向藥,因為先用第1、2代靶向藥的病人,後續只有大約30%的患者在現實生活中有機會用上奧希替尼。 早中期非小細胞肺癌手術切除後、明確攜帶EGFR突變的患者,是否可以接受奧希替尼輔助治療,目前仍然存在爭議。尤其是部分患者希望免去輔助化療,直接單獨接受奧希替尼輔助治療,在相應的大規模數據出爐之前,我們依然要謹慎對待。 卡博替尼 XL184,大名:卡博替尼,是另外一款在病友圈流行的靶向藥,這是一款多靶點、口服的以血管生成為主的靶向藥,其本質其實與已經在國內上市的阿帕替尼、安羅替尼、呋奎替尼、侖伐替尼、瑞戈非尼、索拉菲尼、舒尼替尼、帕唑帕尼、阿西替尼等藥物是類似的。 只不過,由於該藥物可能尚未在國內上市、在境外售價高昂以及部分小規模數據提示對骨轉移有較好的療效,從而在國內病友圈內被傳成神藥。 事實上:這類靶向藥在絕大多數實體瘤中,是作為其他更有效的藥物治療失敗後,三線及後線治療的藥物,也就是「死馬當活馬醫」的時候再用,這類藥物的有效率普遍偏低,對生存期的延長也非常有限,部分患者一旦停藥後,甚至出現「腫瘤爆發進展」。 因此,病友們要理性面對,合理選用抗血管生成藥物,儘量選擇已經上市的、渠道正規的藥物。 二甲雙胍 二甲雙胍,是2型糖尿病病友廣泛使用的口服降糖藥,一直以來有眾多動物實驗和大大小小的臨床研究數據支持:二甲雙胍,配合傳統的抗癌治療,可以起到更好的療效。 因此,一小部分沒有糖尿病的腫瘤病友,也在跟風口服二甲雙胍。不過,坦率地說,截至目前,尚無一錘定音的、業內公認的三期臨床試驗數據支持二甲雙胍的抗癌療效。 最有說服力的一個故事是:我國著名腫瘤學家、第三軍醫大學大坪醫院的何勇教授十幾年來一直專注於研究二甲雙胍增敏抗癌藥的療效,在這個領域發表了眾多的體外實驗數據、小規模臨床試驗數據,堪稱是國內推廣二甲雙胍抗癌的第一人。 不過,前兩年,何勇教授自己主持的一項三期隨機對照臨床試驗,證實宣告二甲雙胍在晚期肺癌中並不能提高傳統治療的療效。作為一個嚴謹、正直的醫學專家,何勇教授把這樣一個違背自己多年暢想,同時打臉國內外眾多追隨者的研究結果,原原本本地公開發表出來,在全球學術圈引起了震動。 因此,截至目前,二甲雙胍抗癌只是一個「傳說」。考慮到是藥三分毒以及經濟支出,我們不建議不合併糖尿病的普通腫瘤病人,大規模口服二甲雙胍。 阿司匹林 阿司匹林,最早是從楊樹皮中提取的一款小分子化合物,具有解熱、抗炎、鎮痛、抗血小板凝集等諸多功效,廣泛用於心腦血管疾病的防治。 同二甲雙胍類似,眾多動物試驗和大大小小的臨床研究提示:阿司匹林具有潛在的抗癌療效。 不過,與二甲雙胍一樣,截至目前,其真實的抗癌效能並未被業內專家廣泛認可,而且阿司匹林的使用會增加出血等不良反應的風險,2019年世界頂尖學術雜誌《新英格蘭醫學》甚至連發3篇重磅論文,反思學術界和商業界對阿司匹林過度的吹捧。 因此,我們建議不合併相應心腦血管疾病的普通腫瘤病友,謹慎使用阿司匹林。 「我不是藥神」的藥品主角:格列衛 創造票房神話的《我不是藥神》帶火了一款本來十分小眾的靶向藥:伊馬替尼(商品名:格列衛)。這本身是一款適用於費城染色體陽性的血液腫瘤以及胃腸間質瘤的靶向藥,雖然對於這兩種癌症格列衛的效果非常出色,但它並不適用於絕大多數常規的實體瘤。 《我不是藥神》劇照 靈芝孢子粉 在接受規範的中西醫抗癌治療的同時,不少病友對保健品蠢蠢欲動,覺得這類產品可以提高免疫力,從而有助於提高抗癌療效。 不過,筆者坦率地說,包括靈芝孢子粉、冬蟲夏草、鐵皮楓斗、白藜蘆醇等在內的保健品,並無抗癌作用,任何直接或間接暗示這類保健品具有抗癌功效的宣傳,都是騙局。 至於這類產品是否真能提高患者的免疫力,依然具有極大爭議,甚至對於一個健康人或者病友而言,到底什麼是真正的所謂免疫力,到底如何測量免疫力的大小,一直都沒有定論。 真正明確的、可以提高患者所謂的免疫力的方法,還是:吃好、睡好、保持良好的心態。 冬蟲夏草 在中國,冬蟲夏草向來被傳為一味「神藥」。不僅僅是癌症,日常保健、強身健體、增強免疫...冬蟲夏草的功效可謂「十全大補」。 但事實上,冬蟲夏草對抗癌目前並沒有任何科學上的依據。咚咚曾對冬蟲夏草的功效做過詳細解讀。詳見文章:起底中國式騙局:冬蟲夏草,資本追逐下的一場醫學鬧劇 白藜蘆醇 除了靈芝孢子粉、冬蟲夏草以外,還有另一項火爆的保健品也流傳甚廣:白藜蘆醇。在一些營銷商家的宣傳中,白藜蘆醇具有非常強效的抗氧化作用,能對癌細胞造成直接殺傷。 而事實上,目前醫學中我們沒有找到任何證據可以證明白藜蘆醇具備抗癌功效,相反,幾個與白藜蘆醇相關的臨床試驗都證明了白藜蘆醇針對心臟疾病、代謝疾病、癌症、壽命、皮膚都沒有任何幫助。簡單來說,熱衷於白藜蘆醇,可能就是交了智商稅。來源:kknews10類抗癌「神藥」頻出,療效究竟如何:一線專家的「神藥」辣評

不同年齡的亨-舒綜合徵患者臨床與免疫學特徵研究

【特別聲明】文章來源張娜, 郭培京, 劉品莉, 等. 不同年齡的亨-舒綜合徵患者臨床與免疫學特徵研究 . 中華血液學雜誌,2017,38 (1): 60-64. 亨-舒綜合徵(Henoch-Sch?nlein purpura, HSP),又稱過敏性紫癜,是一種以小血管炎病理改變為特徵的全身性疾患,常見於兒童,秋冬季多發。HSP臨床表現為非血小板減少性紫癜,伴或不伴腹痛、胃腸道出血、關節痛及腎臟損害。多數呈良性自限性過程,亦可出現嚴重的胃腸道、腎臟及其他器官損傷。一般認為感染是HSP主要的誘發因素,常可觀察到急性期患者Th1/Th2細胞失衡及免疫球蛋白生成異常。目前認為HSP是一種免疫介導的血管炎,確切發病機制尚未完全明了。本研究中,我們回顧性分析急性期HSP患者臨床特徵以及免疫學指標,比較不同年齡組HSP患者臨床及異常免疫特徵的差異及其與器官累及的相關性。 病例與方法 一、病例資料 收集2013年1月至2015年10月間就診於山西省中醫院和中國醫學科學院血液病醫院首診的急性期HSP患者共502例,HSP診斷均符合1990年美國風濕病協會標準,排除其他原因所致的血管炎和紫癜,無其他免疫系統疾病、4周內無糖皮質激素或免疫抑制劑治療史。本研究獲得醫院倫理委員會批准,患者(或其監護人)均簽署知情同意書。 二、方法 1.淋巴細胞亞群分析: 各取100 ?l肝素抗凝外周血置於3個樣品檢測管,其中A管加入CD3-APC、CD4-FITC和CD8-PE,B管加入CD3-APC、CD16-FITC和CD56-PE,C管加入同型對照(均購自美國BD公司)。常溫避光孵育20 min,加入2 ml PBS洗滌,1 600 r/min離心8 min(離心半徑10 cm),加入1%多聚甲醛0.5 ml重懸,上FACS Calibur流式細胞儀(美國BD公司產品)進行分析,採用CELLQuest軟體與FlowJoTM軟體分析數據。正常參考值範圍:CD3+細胞比例:67%~82%;CD3+CD4+細胞比例:30%~50%;CD3+CD8+細胞比例:20%~35%;CD3-CD16+CD56+細胞比例:6%~20%。 2.補體C3、C4測定: 取EDTA抗凝血5 ml,2 000 r/min離心15...

高強教授:論肝癌新輔助治療的優選方案

轉自《腫瘤瞭望》 編者按 近年來,新輔助治療在肝癌治療中的效果越來越明顯,其可將不可切除的肝癌先降期後進行轉化切除,最大程度地改善患者預後。但新輔助治療方案應如何進行選擇?在此,我們邀請到復旦大學附屬中山醫院高強教授對侖伐替尼在肝癌治療中的4項最新研究進行瞭解讀,從中尋找相關證據。 1、KEYNOTE-524研究結果肯定了新輔助治療在肝癌轉化切除中的治療意義 KEYNOTE-524研究是侖伐替尼聯(Lenvatinib,LEN)合帕博利珠單抗(pembrolizumab,PEMBRO)用於晚期肝癌一線治療的Ⅰb期臨床試驗,俗稱「可樂組合」。LEN是血管內皮生長因子受體1-3、成纖維細胞生長因子受體1-4、血小板源性生長因子受體α、RET和KIT的多激酶抑制劑,已獲批用於不可切除肝細胞癌(u-HCC)的一線治療。PEMBRO已獲批用於索拉非尼治療後耐藥的HCC患者的二線治療。 本研究旨在評價LEN 聯合PEMBRO用於104例晚期肝癌患者一線治療的安全性和有效性。這是一項正在進行的Ⅰb期多中心開放標籤研究。該研究包括兩個階段:劑量限製毒性(DLT)階段和擴展階段。患者每天接受LEN 12mg(體重≥60 kg)或8mg(體重<60 kg),PEMBRO 200 mg靜脈注射,每3週一次。研究主要終點為獨立審查委員會(IRC)根據mRECIST 和RECIST v1.1評估的客觀緩解率(ORR)和持續緩解時間(DOR);次要終點為研究者根據mRECIST評估的ORR和DOR,以及無進展生存期(PFS)、疾病進展時間(TTP)、疾病復發時間(TTR)和總生存期(OS)。 該研究結果於2020年09月10日在J Clin Oncol發表。研究結果顯示,獨立影像評估的ORR分別為46%(mRECIST標準)和36%(RECIST v1.1標準)。而且藥物起效快,中位緩解時間為1.9個月和2.8個月。從靶病灶直徑變化的瀑布圖上來看,絕大部分患者在治療初期都出現了腫瘤負荷下降。獨立影像基於RECSIT v1.1標準評估的腫瘤負荷變化,有83%的患者出現了靶病灶不同程度的縮小。中位緩解時間(DOR)分別為8.6個月和12.6個月。對應兩種評估標準的中位PFS分別為9.3個月和8.6個月。中位OS則長達22個月。但3級以上的不良反應發生率67%。 整體而言,「可樂組合」在抗腫瘤活性較此前報導的抗PD-L1+抗血管內皮生長因子(VEGF)組合更高,不良反應發生率稍高。高達83%的患者接受可樂組合治療後腫瘤負荷下降,而只有17%的患者腫瘤繼續生長。這個方案可能是目前不可切除肝癌的最佳轉化治療方案,因為既可以讓大多數患者腫瘤縮小,又可以保證儘可能少的患者腫瘤繼續生長。但對於轉化後可切除的肝癌,仍需進一步進行分層及開展多中心大樣本的RCT研究,以客觀評價其治療效果。 總之,LEN+PEMBRO具有良好的抗腫瘤活性,並且具有可耐受的安全性。2020 CSCO原發性肝癌診療指南中,將「可樂」組合作為晚期肝癌一線治療的Ⅲ級專家推薦(2B類證據)。目前正在評估LEN+PEMBRO與單藥LEN作為不可切除肝細胞癌一線治療的Ⅲ期臨床試驗(NCT03713593)已經完成了患者入組,正在觀察隨訪中。 2、侖伐替尼在不可切除Child-Pugh A和B級肝細胞癌患者中顯示出更高的療效和耐受性 侖伐替尼已成為u-HCC患者的一線治療藥物。但在大規模臨床實踐中尚未明確與LEN應答和結局相關的因素,並且尚未對LEN在Child-Pugh A級和B級的u-HCC患者的安全性和有效性進行研究。這項研究的目的是評估臨床因素Child-Pugh-A和Child-Pugh-B對u-HCC患者中的安全性、有效性和預後影響。 本研究根據日本多個中心接受LEN治療的u-HCC患者的治療結果進行real world回顧性分析。使用mRECIST標準評估放射學ORR。研究共入組127例(70.2%)Child-Pugh-A級患者和54例(29.8%)Child-Pugh-B級患者。巴塞隆納臨床肝癌(BCLC)分期分別為B期(83例,45.9%)和C期(98例,54.1%)。 Child-Pugh-B級患者與LEN相關的所有不良反應發生頻率均顯著高於Child-Pugh-A級患者,常見不良反應包括腹瀉(P=0.037)、食慾下降(P=0.022)、嘔吐(P=0.008)和膽紅素升高(P=0.015)。Child-Pugh-A的相對劑量強度(RDI)(0.71)顯著高於Child-Pugh-B級患者(0.51,P<0.001);此外,Child-Pugh-A級患者的ORR為36.2%,顯著高於Child-Pugh-B級患者(16.7%,P=0.0085)。 在單因素和多因素回歸分析中,體力活動狀態評分(P=0.042)、Child-Pugh等級(P=0.013)、異常凝血酶原(P=0.039),RDI(P=0.0017)和疲勞(P=0.008)被確定為與LEN治療應答相關的因素。Child-Pugh-A(61.4%)和Child-Pugh-B患者(30.5%)的12個月OS率顯著不同(P=0.005)。Child-Pugh分級(P=0.044)、肝占位體積≥50%(P=0.034)、BCLC分期(P=0.040)、甲胎蛋白(P=0.007)、RDI(P=0.039)、手足綜合徵(P=0.008)和食慾下降(P=0.033)與LEN治療後的總生存時間相關。 在真實世界中,肝功能良好的患者LEN治療獲益更大。這項研究中確定的多種臨床病理因素可能有助於評估LEN臨床治療應答反應和預測生存期。 3、侖伐替尼在日本全國範圍內的多中心、真實世界的臨床研究顯示其高應答率和耐受性 根據Ⅲ期臨床試驗REFLECT的結果,LEN最近被批准為晚期HCC患者的一線系統治療。但是該試驗招募患者中並未包括有全身化療史、既往服用索拉非尼和瑞戈非尼、膽管侵犯和門靜脈主幹侵犯的患者。 日本學者在2020年ASCO會議公佈了一項日本全國範圍內的多中心、真實世界臨床研究結果,重點探討了侖伐替尼用於REFLECT研究納入標準之外的HCC患者的療效和安全性。研究共納入2018年4月至2019年7月期間在日本21個地區接受侖伐替尼治療的202例HCC患者。所有患者按照mRECIST標準,每8周動態CT或MRI評估腫瘤情況。根據符合和不符合REFLECT納入標準對患者進行分層分析。 該研究目前共納入202例患者。超過60%(128/202)不符合REFLECT納入標準。包括:69例既往接受TKI治療、37例Child-Pugh-B、6例門靜脈大血管侵犯、13例腫瘤占位≥50%、22例血小板較低(<75×109/L)的患者。中位觀察時間為4.1個月,22例未達到中位總生存期。接受TKI治療的患者中,45例接受侖伐替尼治療作為二線治療,24例接受侖伐替尼作為三線治療(在索拉非尼和瑞戈非尼治療後)。 未經TKI治療患者的ORR及疾病控制率(DCR)分別為37%和84%,既往TKI治療患者的ORR及DCR分別為27%和76%。低血小板(n=22)患者的ORR和DCR分別為18%和63%。與未經TKI治療患者相比,既往TKI治療患者的OS相似,但基線白蛋白水平和ALBI評分更低(P值分別為0.001和0.005)。Child-Pugh-B級患者(n=36)的OS明顯短於Child-Pugh-A(P=0.01)患者,且由於AEs和AST升高,Child-Pugh-B患者的停藥率顯著升高。有或無低血小板患者的OS、治療時間及停藥情況無顯著差異。 在該項研究中,11例(10.5%)患者達到完全緩解(CR),42例(40.0%)患者達到部分緩解(PR);38例(36.2%)疾病穩定(SD),8例(7.6%)出現疾病進展(PD)。總體ORR為50.5%。符合和不符合REFLECT納入標準的患者之間的ORR(P=0.1853)相似。此外,無進展生存期分別為10.3個月和9.8個月(HR=1.087,95%CI:0.593~1.686,P=0.7831)。患者之間的安全性特徵也相似。 基於上述結果,研究者認為LEN在REFLECT研究納入標準之外的晚期HCC患者中仍顯示出高應答率和耐受性。在侖伐替尼的治療緩解率方面,TKI經治患者與未經TKI治療患者相似。Child-Pugh-B患者接受侖伐替尼治療的中位OS為6.1個月。無論是否存在血小板降低(臨界值為<75×109/L),接受侖伐替尼治療的患者OS及治療持續時間均無顯著差異。 4、循環中FGF19和ANG-2水平的早期變化評估侖伐替尼對肝細胞癌治療的應答反應 侖伐替尼已成為u-HCC患者的一線治療藥物。但是,目前尚無肝細胞癌對侖伐替尼治療的反應性的生物標記物。來自日本Makoto Chuma的這項研究目的是篩選對侖伐替尼治療有反應的臨床重要生物標誌物,研究者發現FGF19和Ang-2水平的早期變化可能有助於預測接受LEN治療的HCC患者的臨床反應和無進展生存期(PFS)。 侖伐替尼是血管內皮生長因子受體1-3、成纖維細胞生長因子受體1-4、血小板源性生長因子受體α、RET和KIT的多激酶抑制劑。成纖維細胞生長因子(FGF19)是FGFR4的配體。Angiopoietin-2(Ang-2)是通過TEK酪氨酸激酶(Tie2)內皮受體發揮作用的血管生成調節劑。研究者從侖伐替尼的藥理作用機制篩出4個與血管生成相關的生物標誌物。 本研究對74名Child-Pugh A級HCC患者中的基線和服用侖伐替尼後收集的血液樣本分析了循環血管生成因子(CAF)的水平,使用酶聯免疫吸附測定法測量血清VEGF,成纖維細胞生長因子19(FGF19),FGF23和血管生成素2(Ang-2)。 結果顯示,與未應答者相比,在侖伐替尼應答者中FGF19水平顯著增加,而在Ang-2下降(應答者與非應答者在4周/基線時FGF19水平的比率為2.09∶1.32,P=0.0004;在4周/基線時Ang-2水平的比率為0.584∶0.810,P=0.0002)。與基線相比,第4周時FGF23和VEGF水平的變化在應答者和非應答者中沒有顯著差異。多因素回歸分析發現血清FGF19和Ang-2的組合是侖伐替尼反應的最獨立預測因子(OR值為9.143;P=0.0012)。此外,該組合生物標誌物顯示出與無進展生存期相關(HR值為0.171;P=0.0240)。 侖伐替尼治療肝細胞癌患者的循環FGF19和Ang-2早期變化的水平可能有助於預測其臨床反應和無進展生存期。該研究成果於2020年1月發表在Cancers雜誌上,啟發我們對肝癌新輔助治療的臨床治療反應標誌物的挖掘,能更精準早期動態發現患者的應答反應從而及時調整治療方案,更好地改善肝癌患者預後。 總 結 REFLECT研究結果表明,侖伐替尼能顯著提高中國患者ORR達43.8%,是目前其他靶向藥物甚至PD-1單抗都無法匹及的療效。侖伐替尼聯合免疫治療具有良好的抗腫瘤活性,並且具有可耐受的安全性。而且侖伐替尼在不可切除的Child-Pugh A和B級肝細胞癌患者甚至多中心、真實世界的臨床研究中顯示出了更高的療效和耐受性,血液循環中FGF19和Ang-2水平的早期變化可以評估侖伐替尼對肝細胞癌治療的應答反應。 那麼如何將ORR轉換為生存獲益呢?通過轉化治療創造手術機會最終延長OS是非常好的途徑。基於侖伐替尼高ORR獲益、起效快等特點,在此基礎上聯合免疫治療、放療、介入等綜合治療模式都是很好的選擇。綜上所述,轉化治療需要時間短、保護肝功能且可與多種手段進行聯合,其中靶向治療是進行聯合治療的基礎,侖伐替尼是靶向治療的最佳選擇。 參考文獻 1.Finn RS, Ikeda M, Zhu AX, et al. Phase Ib...

冬季來臨,中老年人做到這4點保護好血管,預防心腦血管疾病

快入冬了,最近醫院住院患者明顯增加,尤其是心內科、腦內科更是一床難求。 心腦血管疾病目前是發病率最高,危害極大的疾病,不但給患者本人帶來痛苦,更是給整個家庭帶來不安。不但造成經濟上的付出,還造成精神上的壓力。 我們在醫院遇到好多住院患者,甚至搶救的心梗腦梗的患者,其中大部分都能預防,都能避免。可是就是因為大家日常生活以的不健康以及對待疾病的態度不正確,最終導致心腦血管疾病發生或加重,導致住院,導致殘疾,甚至導致死亡。 心腦血管疾病從年齡上講,雖然越來越年輕化,但仍是以中老年人為主。中老年人做好以下3點,保護好血管,預防心腦血管疾病發生或加重。 一、日常生活要重視 所有的心腦血管疾病,都和不健康日常生活有密切關係。比如平時不健康飲食、不運動、抽菸酗酒、肥胖、熬夜等等都是導致動脈粥樣硬化的基礎。這些生活越多,那麼血管斑塊導致的狹窄程度越嚴重,越容易導致心腦血管疾病。 比如大量抽菸酗酒、暴躁生氣、寒冷不保暖、熬夜壓力大、暴飲暴食等等都是誘發心腦血管疾病的最主要最常見誘因。 所以,不管是從保護血管,還是從預防急性心肌梗死或腦梗死上來說,都應該健康的日常生活,遠離菸酒、控制體重、堅持有氧運動、低鹽低油低糖飲食、減少或避免熬夜、天冷了多加衣服、不要暴飲暴食、不要熬夜、學會開開心心、學會釋放壓力、保持好的心態。 這樣的生活,才能保護好血管,減少和避免心腦血管疾病。 二、按時服藥不能忘 對於絕大部分的三高及心腦血管疾病,目前都不能完全根治;如果通過健康生活方式,血壓、血統、血脂還是高;或者明確診斷了心腦血管疾病,比如冠心病、心絞痛、心肌梗死、心臟支架、心臟搭橋、腦梗死、嚴重的頸動脈狹窄等等疾病。 這些疾病都應該堅持規律的服藥控制,我們在醫院能遇到很多心腦血管疾病住院的患者,主要原因就是平時高血壓、糖尿病、高脂血症沒有不舒服不願控制。心腦血管疾病穩定後,患者沒有不舒服,就不願繼續吃藥了,結果三高不穩定,心腦血管病情默默的加重,結果就是血管狹窄加重,甚至斑塊破裂,發生血栓,發生心肌梗死、腦梗死。 大家一定牢記,沒有不舒服,沒有症狀不代表沒有危害,所有的三高、心腦血管疾病,平時病情穩定的時候,可能都沒有症狀。但如果不吃藥,病情就會逐漸加重,就像一顆炸彈,沒有爆炸前,風平浪靜,爆炸後灰飛煙滅。 所以,只要是醫生建議您長期服用三高或心腦血管疾病的藥物,不能隨便停藥,即使沒有任何不舒服,也不能隨便停藥。吃藥的最大目的就是穩定病情,預防心肌梗死、預防腦梗死。 三、定期複查要做到 上面我們說了三高和心腦血管疾病,既然不能根據,那除了按時吃藥,還得定期複查,看看病情是否有所變化。 比如平時在家要學會經常測量血壓,測試血糖,測算心率,以確保血壓、血糖平穩,以確保心率不快不慢。 同時,每半年到1年需要去醫院抽血化驗:血常規、肝腎功能、血糖、血脂、電解質、肌酸激酶,以觀察是否有貧血、血小板計數、藥物是否造成副作用、肝腎功能是否正常、血脂低密度脂蛋白是否達標、鉀鈉氯是否正常等等。 同時心臟病需要查查心電圖、心臟彩超,必要時根據具體情況決定是否複查動態心電圖、冠脈CT或冠脈造影。腦血管患者決定是否複查CT或核磁。 做好複查才能明確病情是否穩定,當然複查一方面是看結果,一方面是和醫生溝通,看病。 四、身體不適要就診 很多心肌梗死或少部分腦梗死在發作前,其實還是有機會避免的,如果沒能做好上述3點,病情進展,那麼就可能發生心肌梗死或腦梗死。 但大部分心肌梗死及部分腦梗死是有預兆的。 心肌梗死的預兆就是心絞痛,心絞痛是指胸痛、心前區疼痛、牙疼、頭疼、後背疼痛、肩膀疼痛、上腹疼痛、胸悶憋氣等等不適,每次持續2-15分鐘,活動、勞動、運動、勞累等等情況下加重,休息後會在幾分鐘左右緩解,緩解後就和健康人一樣,這種情況一定要重視,這時候就可能是心絞痛,每次心絞痛都可能是心肌梗死最後一次報警。如果心絞痛持續20分鐘還不緩解,說明已經心肌梗死,必須馬上撥打120! 腦梗死前,可能出現身體某些部位麻木,或一過性功能喪失,一過性失語,頭暈、眼前發黑等等陣發性的感覺、運動功能障礙,一般都是一過性,也就是持續時間比較短,還能夠在短時間內自行恢復,那麼比儘快去醫院,以免症狀持續,一旦持續發生,那就說明腦血管已經堵塞,腦梗死已經發生。 目前最簡單,最常用的一個信號就是120法則: 「1」看,1張臉不對稱,口角歪; 「2」查,兩隻手臂,單側無力,不能抬舉; 「0」(聆)聽,說話口齒不清,不明白, 有上述任何突發症狀,快打120! 總之,中老年人,應該格外重視保護血管,保護心腦血管病,上述4點是預防心腦血管疾病的法寶!來源:kknews冬季來臨,中老年人做到這4點保護好血管,預防心腦血管疾病

高血糖是怎麼傷血管的?

受訪專家:中南大學湘雅二醫院代謝內分泌科主任醫師 劉石平 常言道,糖尿病不可怕,可怕的是併發症。而糖尿病慢性併發症的核心就是血管併發症。有位學者曾說過,若糖尿病沒有血管併發症,糖尿病就不會成為嚴重的公共衛生問題。中南大學湘雅二醫院代謝內分泌科主任醫師劉石平介紹,高血糖導致的血管病變分為兩種:大血管病變、微血管病變。其中,動脈粥樣硬化主要發生在心腦血管、周圍血管等大中血管,導致冠心病、腦血管意外、下肢壞疽等。相對於正常人來說,糖尿病患者更易發生動脈粥樣硬化,甚至比高脂血症患者更早、更快,預後更差。糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病、糖尿病神經病變則屬於微血管病變,也是糖尿病特有的併發症,分別是成人致盲、終末期腎病和非創傷性截肢的重要原因。 當血液中葡萄糖濃度較高時,血管受到的毒害來自以下幾種機制。 內皮「受傷」了。血管中的內皮細胞是在循環血液和血管壁之間的天然屏障,維持著血管正常的生理功能,比如調節炎症反應、預防血小板聚集等。高血糖的「糖毒性」是內皮細胞功能障礙的重要原因。 高血糖狀態下,許多炎症基因的表達增加,機體會加速晚期糖基化終末產物(AGEs)的生成。它不僅能直接誘導內皮細胞凋亡,造成血管內皮結構損害,還會破壞血管壁的完整性,導致血管通透性增加。當內皮細胞功能紊亂、分泌活性物質失衡時,就會造成血管的病理改變。 血管變窄了。血管內皮受損後,內皮下膠原暴露,為了「止血」,血小板會被激活,粘附、釋放、聚集等功能增強,在受損部位凝集、形成血栓,並吸引脂肪沉積在內皮下,使局部血管變窄。對於微血管而言,內皮細胞的死亡和再生會增加基底膜(位於內皮細胞基底部,將其與管腔分開)的厚度,導致管腔變狹窄,增加血流阻力。 血液變稠了。正常生理狀態下,血管內皮細胞兼有抗凝和促凝兩種特性,但當內皮細胞受損時,則以促凝為主。而且高糖狀態下,血液中葡萄糖越多,血液越濃縮,血流緩慢淤滯,使血液黏度增高,更容易呈現出高凝狀態。 脂質增多了。人體內的糖代謝與脂代謝密切相關,當糖代謝發生異常時,會影響體內脂質的正常合成和分解,使體內脂質的合成增加、分解減慢,導致血脂紊亂。因此,糖尿病又稱「糖脂病」,可表現為甘油三酯濃度升高或高密度脂蛋白膽固醇水平降低。在高血糖情況下,血管內皮細胞損傷,膽固醇更容易沉積在血管內皮下形成動脈粥樣斑塊,促進心血管事件鏈的發生和發展。 此外,肥胖、胰島素使用不當者常存在胰島素抵抗的問題,這會導致高胰島素血症。胰島素在肌肉中的效應減弱,且抑制脂肪組織的脂解作用,加重脂代謝紊亂。此外,在高血糖狀態下脂蛋白性狀發生改變,更易沉積於血管壁,加重大血管病變。 彈性變差了。脂質的增多、黏稠的血液、狹窄的血管,都會增加內皮上脂質的沉積,如不合理控制,便會給血管「添堵」,發展為斑塊,最終導致動脈粥樣硬化。斑塊所在部位的血管會出現彈性下降、脆性增加,增加破裂風險,引發出血性疾病。 要想預防血管病變,護好全身血管,需從以下幾方面做起。 控好血糖。預防微血管病變,患者要做到定期監測血糖,控制血糖水平、避免血糖波動。但大血管病變受多種風險因素影響,比如血壓、血脂、是否有肥胖及吸菸、脂肪肝、蛋白尿等問題。因此,除了控糖外,降壓、調脂、控制體重、抗高凝也十分重要。需要提醒的是,吸菸對血管的損傷十分明顯,糖友應儘早戒菸。 定期檢查。一般來說,患者可進行眼底檢查,測尿常規、尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)、血肌酐等,監測眼部、腎臟的微血管狀態,預防糖尿病併發症。如果有問題,建議3~6個月內複查;未發現問題,每年檢查一次即可。 大血管病變的篩查並沒有特定的要求,但患者可考慮在疾病早期進行頸動脈超聲檢查,看是否有內膜增厚或斑塊等情況,評估大動脈病變的風險。 規律服藥。糖尿病治療是終身管理,不能「見好就收」,即使血糖平穩也要遵醫囑規律服藥,避免波動。 健康生活。健康的生活方式是防治糖尿病的基礎。日常飲食注意「減鹽減油減糖」,少吃垃圾食品,避免營養過剩;避免熬夜,以免影響內分泌;適量運動,比如每週3~4次,每次30分鐘的慢跑、快走等,避免久坐。▲來源:kknews高血糖是怎麼傷血管的?

他汀類藥物為什麼會導致肌肉疼痛?如何預防?看心血管專家怎麼說

他汀類藥物作為臨床常用藥,不僅能降低血清膽固醇水平,還可通過改善血管內皮功能、抗炎及抗氧化作用、抗血小板聚集和抑制血栓形成、穩定粥樣硬化斑塊、抑制平滑肌細胞增殖及遷移等,在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、缺血性腦卒中、糖尿病血管病、心律失常、高血壓等心血管疾病預防和治療中發揮作用。 隨著他汀類藥物的廣泛使用,其臨床不良反應也被廣泛關注。肌肉疼痛是他汀類藥物較嚴重不良反應之一,也是導致停藥的最常見原因。 他汀類藥物為什麼會導致肌肉疼痛? 他汀類藥物致橫紋肌溶解是他汀類藥物較嚴重不良反應之一,也是導致他汀停藥的最常見原因。 通常發生在用藥後8~25周,多表現為肌痛,無症狀性血清肌酸激酶(CK)值升高。 他汀為何會引起肌肉疼痛?具體原理尚未完全瞭解,但目前有兩種理論認可度較高,第一個理論是他汀會阻礙輔酶Q10的合成,而輔酶Q10的作用是參與能量代謝和細胞呼吸,進而導致肌肉產生痠痛感。 第二個理論是他汀會影響肌肉細胞中的蛋白質,從而影響肌肉的生長。具體機制介紹如下,但內容偏專業,普通讀者可以忽略下一段: 他汀類藥物進入體內在血液中累積,一方面直接抑制HMG-CoA還原酶,減少下游甲羥戊酸途徑的合成,導致下游膽固醇、CoQ10 以及蛋白質異戊二烯化減少。另一方面進入細胞內,抑制線粒體的氧化呼吸,使Ca2+外泄,激活Caspase家族,導致細胞凋亡;抑制 PI3K-AKT-MTOR 途徑,上調AMPK 磷酸化,FoxO3 出現核異位,最終誘導調節蛋白質生物合成的蛋白PGC-1ɑ合成減少,控制蛋白質水解的泛素連接酶 MAFbx/MuRF1合成增多,蛋白質降解損傷肌肉結構,進而產生他汀相關的肌肉症狀(SAMS),如肌肉疼痛等。 不同種類的他汀引起他汀相關的肌肉症狀的風險程度不同,這些差異可能與它們抑制膽固醇合成的相對強度相關,但也可能取決於其他效應,如他汀代謝、藥物相互作用、劑量和親脂性等。 總之,他汀進入機體並大量積累,可導致人體細胞產生病理生理學變化,從而產生他汀相關肌肉症狀,並且這種作用具有劑量和時間依賴性。 如何預防他汀引起的肌肉疼痛? 他汀類藥物種類和劑量,以及患者的基因、體質量指數、性別、年齡等均會影響他汀相關肌肉症狀的發展。 因此,預防他汀引起肌肉痛的副作用,關鍵在於合理的他汀治療方案,包括合適的用藥劑量、持續時間、使用方案,必要時予營養物或補充治療,或選擇其它降脂藥替代治療。 當患者肌肉疼痛和(或)肌酸激酶升高時,對於症狀輕微的患者,必要時降低他汀用量,當症狀更嚴重或肌酸激酶高到一定程度時則必須停藥。他汀類的肌肉毒性是可逆的,大部分患者在停藥後或更換其他品種他汀後肌肉毒性可逐漸緩解。有研究發現,大多數患者在停止一種他汀治療後,可再次接受其它的他汀治療,並可耐受至少12個月。 目前,關於他汀服藥同時是否給予營養物補充治療有爭議,有學者主張補充輔酶Q10和維生素D。有研究認為,VD 補充劑(每週50000~100000U)可以安全的解決與低血清VD相關的他汀不耐受現象。 結語 他汀相關肌肉症狀受患者的基因、年齡、性別等因素影響,具有很大的個體差異,具體用藥時應該充分考慮個人用藥史,對於高危病人可以檢測SLCO1B1基因型,選擇合適的他汀種類及劑量,做到個體化治療。當患者出現肌痛之後,應及時減小劑量,或停藥並替換為其他降脂藥物。同時可考慮VD、植物甾醇、紅曲等營養補充療法。對於自身免疫性疾病,必要時應該採取合理的免疫治療。 參考文獻 何瑞, 徐志猛, 王來等. 他汀相關肌肉症狀的研究進展. 藥學進展, 2020, 044(004):303-312.來源:kknews他汀類藥物為什麼會導致肌肉疼痛?如何預防?看心血管專家怎麼說

眼科疾病用藥, 抗眼部細菌感染藥

眼科疾病用藥 抗眼部細菌感染藥 一、藥理作用與臨床評價 (一)作用特點 血眼屏障:大多藥物不易透過。 局部給藥:是眼科細菌感染疾病的首選方法:作用直接、療效顯著、用量較小。僅在嚴重感染病例時全身給藥。 1.淋球菌性結膜炎:全身及眼局部抗菌藥。 2.衣原體感染:導致致盲性沙眼和包涵體性結膜炎,口服阿奇黴素+局部滴眼劑(0.3%氧氟沙星、利福平、磺胺醋醯鈉)。 3.細菌性眼內炎:通常採取多種途徑,結膜下注射、前房內注射、玻璃體腔內注射及全身給予抗菌藥物。其中以玻璃體腔內注射最為重要。 4.眼科手術後引起的細菌性眼內炎:眼內注入萬古黴素或頭孢他啶。 5.用於眼部主要廣譜抗菌藥,包括喹諾酮類和氨基糖苷類。眼部的局部感染的治療,左氧氟沙星具有抗菌譜廣、作用強,是用於治療眼部淺層感染較好的藥物。但18歲以下不推薦使用。 (1)銅綠假單胞菌感染:妥布黴素和多黏菌素B。 (2)葡萄球菌感染:夫西奈酸 (3)真菌感染:兩性黴素B (二)典型不良反應 1.常見:一過性刺激症狀、局部灼熱和異物感、眼瞼水腫、流淚、畏光、皮疹和蕁麻疹。 2.利福平:牙齦出血和感染,眼淚橘紅色。 3.四環素:青光眼和白內障。 4.妥布黴素:白細胞和血小板的減少。 (三)禁忌證 1.相應藥物過敏者。 2.喹諾酮影響軟骨發育,禁用於18歲以下兒童;氯黴素禁用於新生兒早產兒;氨基糖苷類藥禁用於8歲以下兒童。 3.抗眼部細菌感染藥不宜長期使用,以免誘發耐藥菌株或真菌感染。 4.肝功能不全、哺乳期婦女禁用於夫西地酸。 5.膽道阻塞禁用於利福平。 6.單純皰疹性或潰瘍性角膜炎患者,禁用四環素可的松眼膏劑。 二、用藥監護 (一)監護聯合應用糖皮質激素的風險 糖皮質激素優點:抗炎、加速治癒; 糖皮質激素風險:誘發真菌或病毒感染、延緩創傷癒合、升高眼壓和導致晶狀體混濁。 尤其不能給尚未確診的「紅眼」患者開具此類藥可能是單純性皰疹病毒感染。如使用此類製劑,不應當超過10日,並定期測量眼壓。 (二)監護給藥的合理性 1.用藥的頻次決定於眼部感染的嚴重程度。 2.滴眼劑一次1滴即可。可每間隔2h給藥1次。 3.感染控制後減少使用頻次,痊癒後持續用藥48h。 4.藥液不可直接滴在角膜上。 5.滴藥後切勿用力閉眼,以防藥液外溢。 三、主要藥品 1.氯黴素 適應證:敏感菌引起的結膜炎、角膜炎、眼瞼緣炎、沙眼。 注意事項: (1)3-4日無效,應停藥就醫。 (2)出現口腔苦味,可繼續使用,氯黴素特性。 (3)長期使用可引起視神經炎或視盤炎(特別是兒童),應即停藥,同時服用維生素C和維生素B。 2.紅黴素 適應證:沙眼、結膜炎、角膜炎、眼瞼緣炎及眼外部感染。 注意事項: (1)局部燒灼感。 (2)妊娠哺乳期婦女應在醫師指導下使用。 (3)避免接觸其他黏膜(如口、鼻等)。 3.氧氟沙星、左氧氟沙星 適應證:細菌性結膜炎、角膜炎、角膜潰瘍、淚囊炎、術後感染。 注意事項: (1)不宜長期使用。 (2)出現過敏,立即停藥。 4.利福平 適應證:細菌性外眼感染,如沙眼、結核性眼病及某些病毒性眼病。治療沙眼:6周。 注意事項:可能引起白細胞和血小板計數減少,並導致齒齦出血和傷口癒合延遲等,應避免拔牙手術。 5.四環素可的松 適應證:沙眼、結膜炎。 注意事項: (1)妊娠期哺乳期婦女不宜長期使用。 (2)長期頻繁使用可致青光眼、白內障和眼部真菌感染。 (3)角膜、鞏膜潰瘍者用後會引起穿孔。來源:kknews眼科疾病用藥, 抗眼部細菌感染藥